简介：目的观察蜂胶的降血脂作用.方法将高脂造模成功的SD大鼠随机设3个剂量组和1个对照组,低、中、高剂量分别为0.1、0.2、0.6g/kgBW蜂胶,相当于人体推荐摄入量的5倍、10倍和30倍.四周后取尾血,测定血脂各项指标.结果与高脂对照组相比,蜂胶高剂量组能明显降低高脂血症大鼠血清TC、TG含量,有显著性差异(P＜0.05),并能明显增高血清HDL-C含量,有显著性差异(P＜0.05).结论蜂胶具有降血脂作用.

简介：很早就有学者注意到一个有趣的现象,中枢神经系统损伤后,女性(雌性)对于损伤相对不敏感,神经功能恢复也好于男性(雄性)[1].近十年来很多文献报道,脑创伤、蛛网膜下腔出血、缺氧和缺血性卒中患者的预后,均存在性别差异.神经保护作用的性别差异与循环血中的性激素水平及其相互作用有关[2].现将雌激素、孕激素的神经保护作用及机制综述如下.

简介：目的:评价射频消融治疗阵发性室上性心动过速的延迟作用及其临床意义.方法:2例阵发性室上性心动过速患者住院行射频消融术.例1:镜像右位心,左侧隐匿性旁道在室房近融合处进行射频消融;例2:房室结双径路,进行了慢径改良术.结果:在消融放电时,例1患者的房室旁路可被阻断,但因停止放电后旁道复发而致术中消融失败,术后7天再次行心内电生理检查提示无旁道传导,随访5个月无心动过速复发.例2术后第5天出现胸闷、心悸、乏力症状,心电图及心内电生理检查提示房室传导阻滞,阻滞位置位于房室结.结论:认识和理解射频消融过程中发生的延迟作用具有非常重要的临床意义.

简介：心梗(MI)后心血管死亡率上升的机制包括心肌缺血、心律失常、左心室功能障碍和冠脉再栓塞.体液中儿茶酚胺水平上升或交感神经兴奋可加重心肌缺血的程度和心律失常的频率.β-受体阻滞剂能通过削弱交感神经活性所致的负面影响,阻滞MI后心脏结构重塑的病理过程,但β-受体阻滞剂同时也抑制左心室功能,成为促进MI后死亡的危险因素.

简介：<正>标题重组水蛭素(lepirudin)改善急性心肌梗死病人链激酶溶栓疗效。HIT4试验结果。作者NeuhausK-L,MolhoekGP,ZeymerU,etal

简介：卒中是严重危及人类生命健康的常见疾病，尤其是在我国发病率、病死率、致残率和复发率均很高。经过国家“九五”、“十五”期间的专项科技攻关，卒中的治疗，特别是在急性脑梗死的溶栓治疗、脑动脉狭窄的支架成形治疗、颈动脉内膜剥脱术、颅内外动脉搭桥术等方面取得了长足的进步，为降低脑血管病的病死率和致残率做出了一定的贡献。但是，越来越多的研究表明，从疾病的上游环节入手，采取积极主动的预防措施才是有效治疗卒中的关键。作为一名外科医师，不应仅仅是一个只会拿手术刀和导管的“手术匠”!

简介：目的初步探讨升高血压对急性期脑梗死大鼠脑缺血损伤保护作用的机制.方法健康成年雄性SD大鼠42只,随机分为3组,正常对照组(6只大鼠)、升压治疗组(采用改良线栓法分别阻塞大鼠大脑中动脉3h、4h和6h制作梗死模型,分为H3、H4、H63个亚组,每个亚组6只大鼠)和单纯缺血组(I3、I4、I63个亚组,每个亚组6只大鼠).升压治疗组在缺血最后1h用去氧肾上腺素(苯肾上腺素)升高系统血压30%,正常对照组和单纯缺血组以等渗盐水作对照.用分光光度法测定大鼠脑组织匀浆中丙二醛含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果脑缺血后各组大鼠脑组织丙二醛含量较正常对照组均有明显增加(P＜0.05),而且随缺血时间延长丙二醛含量增加明显;升压治疗后,丙二醛含量较单纯缺血组有不同程度的减少,H3亚组丙二醛含量较I3亚组差异有显著意义(P＜0.05).脑缺血后各组大鼠脑组织SOD活性均较正常对照组明显下降(P＜0.05),随时间延长SOD活性下降更加明显;升高血压治疗后SOD活性较单纯缺血组有不同程度的增加,其中H3和H4组SOD活性的恢复差异有显著意义(P＜0.05).结论恢复脑组织SOD活性、降低氧化损伤可能是急性期升压治疗有效的重要机制之一.

简介：目的:通过阿替洛尔对充血性心衰的疗效观察,探讨选择性β阻滞剂在治疗充血性心衰中的作用.方法:45例充血性心衰患者被随机分为治疗组与对照组.治疗组在强心、利尿、扩血管基础上给予阿替洛尔治疗.结果:治疗后患者的劳动耐力、心功能、心率、心律等有明显改善.结论:选择性β阻滞剂对充血性心衰具有一定疗效,为治疗充血性心衰提供一个新的辅助治疗方法.

简介：目的探讨通心络对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法将31只雄性Wistar大鼠,根据不同给药方案随机分为24h对照组(7只)、24h通心络组(7只)、5d对照组(7只)、5d通心络组(7只)以及假手术组(3只).各组在造模前用等渗盐水或通心络灌胃预处理7d.依据线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞90min脑缺血-再灌注模型.观察不同时间点的神经功能缺失评分,计算2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色下的梗死体积.结果脑缺血-再灌注24h后的梗死体积对照组为(94.4±19.9)mm3,通心络组为(72.1±13.4)mm3;神经功能缺失评分对照组为(3.3±0.6)分,通心络组为(2.6±0.6)分.再灌注5d后的梗死体积对照组为(123.9±18.6)mm3,通心络组为(100.2±12.8)mm3;神经功能缺失评分,对照组为(2.1±0.4)分,通心络组为(1.2±0.4)分,两组比较,差异均有显著意义(P＜0.01～.05).结论通心络对大鼠大脑中动脉阻塞后的脑缺血-再灌注损伤可能具有保护作用.

简介：目的探讨水蛭地龙提取液(extractliquorfromhirudoandearthworm,ELHE)治疗急性脑梗死的作用机制及疗效.方法78例急性脑梗死患者被随机分为2组:对照组38例,进行基础治疗;治疗组40例,在基础治疗的同时静脉给予ELHE(20ml+等渗盐水250ml,静脉滴注,1次/d,连续2周).观察2组脑梗死患者治疗前、后神经功能评分、Barthel指数及活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆凝血酶原时间(PT)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物的抑制剂(PAI-1),以及血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素(6-Keto-PG)Flα的变化.结果ELHE组患者经过14d治疗,其神经功能缺失评分由9.4±4.0下降为3.3±1.2,Barthel指数由25.9±4.6升高为67.4±2.8,APTT、PT分别由(28.2±3.8)s、(12.2±3.5)s延长为(42.0±5.2)s、(19.5±2.1)s,血浆tPA含量及活性分别由(10.1±1.2)μg/L、(0.27±0.03)KIU/L升高为(15.3±2.1)μg/L、(0.57±0.12)KIU/L,血浆PAI-1含量及活性由(47.8±4.6)μg/L和(0.77±0.12)KAU/L下降为(44.2±3.0)μg/L和(0.68±0.11)KAU/L,血栓烷B2由(228.4±48.9)ng/L降低为(152.7±44.4)ng/L,6-Keto-PGF1a由(21.9±6.3)ng/L升高为(33.8±6.4)ng/L,与对照组比较差异均有显著意义(P＜0.05).结论ELHE具有明显抗凝、促纤溶、抑制血小板聚集,改善血液循环的作用,对急性脑梗死的治疗和预防安全有效.

简介：房室结双通道(DAVNP)合并房室旁道使房室之间存在3条通道。易于发生折返性室上性心动过速(SVT)。在心动过速发作时不参与折返环的通道称为“旁观者”(bystander),在有些情况下“旁观者”是诱发心动过速必不可少的通道。本文现将2例“旁观者”参与SVT诱发的病例报道如下。1临床与资料病例1男性,18岁,因阵发心悸6年,近期发作频繁而就诊。患者6年来,心悸发作约4～15次/月不等,发作时

简介：目的研究活血通腑汤对脑出血后脑水肿的治疗作用.方法利用大鼠自体血注入大脑一侧的尾状核建立脑出血实验动物模型,随机分组.观察药物对大鼠的神经功能缺损症状、脑血肿周围组织脑水含量以及钠离子含量的影响.结果活血通腑汤能改善脑出血大鼠的神经功能评分,降低脑血肿周围脑组织的钠水含量,与对照组比较有显著差异P＜0.01.结论活血通腑汤对大鼠脑出血后脑水肿具有明显的治疗作用,为临床应用提供实验理论依据.

简介：目的探讨L－精氨酸治疗心肌缺血患者的次极量运动试验结果的改善作用。方法用药前后行次极量运动试验观察心肌缺血情况。结果L-精氨酸治疗后运动应激对冠脉血流明显好转。结论L－精氨酸具有缓冲缺血性心脏病在次极量运动负荷时交感神经张力过度增高而导致的心肌缺血的作用。

简介：目的观察再灌注对心肌线粒体的损伤,评价中药复方--益心康胶囊(H303)的保护作用.方法利用离体大鼠全心停灌/再灌(I/R)模型,测定心肌线粒体结构和功能的变化.结果I/R可致线粒体结构和功能损伤,H303预先灌注给药可明显减轻心肌脂质过氧化程度,抑制磷脂酶A2活性,抑制线粒体磷脂降解和游离脂肪酸生成,改善线粒体膜脂流动性.此外对呼吸功能及Ca2+-ATPase活性也具有明显的保护作用.结论H303对再灌注所致的线粒体的损伤具有明显的保护作用.

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)在缺血性肾损害时肾脏局部的作用.方法采用放射免疫法及Westerblooting法分别检测NO缺乏性高血压肾损害大鼠血浆和肾脏的AngⅡ含量和AT1R蛋白的表达.结果缺血性肾损害时大鼠肾组织的AngⅡ水平明显高于对照组,P＜0.01,肾组织的AT1R蛋白的表达也明显高于对照组,P＜0.05,但血浆中的AngⅡ水平与对照组比无显著差异.结论在NO缺乏性缺血性肾损害时存在AngⅡ及其AT1R蛋白的表达明显上调,它们可参与肾脏损害的过程.

简介：目的探讨降纤酶对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的作用机制.方法用线栓法将易卒中型肾血管性高血压大鼠(108只)复制成一侧大脑中动脉闭塞模型,将模型分为降纤酶组和对照组,每组各54只大鼠.给降纤酶组大鼠静脉注射降纤酶,对照组注射等渗盐水,分别在缺血3h再灌注3、6、24h,缺血6h再灌注3、6、24h进行神经功能评分并处死大鼠,每个时间点为9只大鼠,假手术组8只大鼠.用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色,计算脑梗死范围,HE染色观察梗死灶边缘区的病理形态,同时以免疫组织化学方法检测尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1蛋白的表达.结果降纤酶组与对照组比较,神经功能评分和梗死灶体积均降低,uPA蛋白表达均增加,在缺血3h再灌注3、6、24h和缺血6h再灌注3、6、24h,降纤酶组的灰度值分别为1.240±0.027、1.9±1.1、12±5、2.3±1.2、6.4±2.2和20±7,而对照组分别为1.320±0.043、2.2±1.0、16±7、3.8±1.6、8.3±3.7和24±10,PAI-1蛋白表达均减少,并且脑出血发生率低.结论降纤酶有减轻脑缺血-再灌注损伤的作用,其可能的机制是减少uPA对梗死灶边缘区微血管基底膜及细胞外间质的降解.

简介：目的探讨双下肢缺血预处理(DLIP)对未成熟心肌间质保护作用.方法采用双下肢缺血预处理动物Langendorff灌注模型.分为3组:正常对照组(NC,n=8),仅灌注K-H液90min;I/R组(I/R,n=8),建立灌注模型,灌注K-H液15min转为工作心15min;E组(n=8),动物麻醉后反复3次阻断双下肢血流5min,松开5min,建立模型,灌注15min转为工作心15min;然后各组全心停灌45min,恢复灌注15min改为工作心30min.以心脏舒张功能指标、心肌羟脯氨酸(HP)及血清内皮素(ET)含量作为观察指标.结果E组在心功能恢复、HP含量方面高于I/R组(P＜0.05),ET含量低于I/R组(P＜0.05).结论DLIP对未成熟心肌间质具有明显保护作用.

简介：高血压病引起的左室肥厚是发生各种心血管并发症如冠心病、心力衰竭、脑卒中的独立危险因素,已被公认是与死亡率相关的独立危险因素,因此治疗高血压的重要目标之一,就是延缓和(或)逆转LVH的结构改变.血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂对左室肥厚逆转作用已被认识并肯定,我们观察安博维对高血压病合并左室肥厚患者的降压疗效,并以彩色多普勒超声心动图检测评价其对左室肥厚的影响.

简介：原发性高血压（hypertension，HT）已成为危害人们健康的心血管常见病、多发病，也是一系列心脑血管疾病（如中风、冠心病、糖尿病等）的主要危险因素。因此深入理解HT发生、发展中的分子机制，对于预防、治疗HT有重要意义。阻力动脉的血管张力持续增加是HT的基本病理生理机制，而血管平滑肌细胞离子通道的活动是血管张力调节的主要因素[2]。近年研究发现，

简介：目的观察治疗前基础血脂水平对HMG-CoA还原酶抑制剂降低血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及血清甘油三酯(TG)作用的影响.方法分析1994～1999年期间进行的3项多中心临床药物试验:辛伐他汀试验(166例,平均年龄58.9岁±9.2岁),洛伐他汀试验(146例,平均年龄57.9岁±8.7岁),阿伐他汀试验(105例,平均年龄57.8岁±9.3岁).治疗前血清TC≥5.98mmol@L-1,血清TG≤4.52mmol@L-1.按治疗前基础血脂水平分组.分别口服辛伐他汀10mg@d-1,疗程8周;或洛伐他汀20mg@d-1,疗程8周;或阿伐他汀10mg@d-1,疗程6周.结果治疗前基础血清TC、LDL-C以及TG水平越高,HMG-CoA还原酶抑制剂降低相应血脂的作用越明显.辛伐他汀、洛伐他汀或阿伐他汀降低血清TC、LDL-C以及TG的幅度分别与治疗前相应的基础血脂水平呈正相关.结论HMG-CoA还原酶抑制剂降低血脂的作用与治疗前相应的基础血脂水平有关.