简介：

简介：目的验证兔心脏正常电生理活动过程中心电向量的综合。方法采用35只新西兰兔，环第4肋间胸背1圈，选取7组方向对应的穿刺点，穿刺胸腔，记录环心表1周，体表1圈各14点的心电图。应用头胸导联(HC)同步记录相对应两点的心电图，统计记录到R(r)波的例数。结果环心表和环第4肋间胸背1圈的所有点都记录到R(r)波，相对应点记录到R(r)波的例数经x2检验(P＜0.05)，无显著性差异(P＞0.05)。结论记录的心电图没有显现出心电向量综合的预期效果。

简介：目的：研究兔肺静脉心肌袖组织的电生理特性，以探讨局灶性房颤起源于肺静脉的电生理基础。方法：台氏液灌流下分离获取30只兔左房及相连肺静脉组织，采用标准玻璃微电极插入标本不同部位。程序刺激下分别记录动作电位并测量各项参数：静息膜电位（RMP）、动作电位幅度（APA）、动作电位复极至50％的时间（APD50）、动作电位复极至90％的时间（APD50）。结果：正常台氏液灌流下，在肺静脉心肌袖的入口处及远端电刺激均可记录到一种快反应动作电位，1期复极迅速，平台期短，形态似三角形。两者的静息电位、APDs。比较差异无显著性，APD50近端长于远端．（168．50±36．13）GIS：（142．39±24．46）ms，P〈0．05。肺静脉近心端可观察到自发搏动．其自发电位表现为0期除极速度慢．幅度低，频率慢。似存在舒张期除极。以4μmol／L异丙肾上腺素循环灌流后，2例肺静脉心肌袖近端快反应动作电位出现了早期后除极。结论：肺静脉肌袖的自发动作电位、复极异质性，及可由异丙肾上腺素诱发早期后除极等电生理特性，均提示肺静脉可能通过自律性增高、触发活动或微折返诱发局灶性房颤。

简介：目的观察生理和缺血状态下兔心室间复极离散,探讨临床缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制.方法酶解法急性分离兔心室肌细胞,采用细胞膜片钳技术,分别观察对照组（正常心室内膜动作电位时程）和缺血组（缺血心室内膜动作电位时程）在不同刺激频率下[即基础循环周长（basiccyclelength,BCL）=2000、1000、500及250ms]左右心室肌心内膜细胞的动作电位时程变化.结果对照组生理心肌的室间离散分别为（47.70±7.89）ms,（45.50±7.00）ms,（40.30±7.33）ms,（37.90±6.45）ms;缺血后心室间离散则分别为（91.90±7.67）ms,（91.40±7.62）ms,（88.60±7.78）ms,（89.20±6.91）ms.结论生理状态的心肌左右心室间存在复极离散,缺血状态下心室间复极离散增大.这种心室间的复极异质性可能是缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制之一.

简介：目的研究中药小檗碱调节血脂及抗动脉粥样硬化的作用.方法将18只雄性新西兰兔随机分为对照组：喂食普通兔料;高脂模型组：喂食高脂饲料;小檗碱组：喂食高脂饲料并给予小檗碱干预.饲养12周后处死动物,利用全自动生化分析仪酶法测定兔血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平;取主动脉进行病理学检查.结果病理学大体观察显示,对照组、高脂模型组和小檗碱组主动脉壁脂质斑块面积占整条主动脉内壁面积的百分比分别为0%、（59.6±13.7）%和（36.3±16.5）%,组间比较差异有显著性（P＜0.01）;光镜下动脉粥样硬化斑块多参数分析显示,斑块最大厚度、斑块平均厚度、管腔狭窄度和斑块所占周径比值4个指标各组间两两比较差异有显著性（P＜0.01）.给予小檗碱干预组的血清总胆固醇和LDL-C水平分别比高脂模型组降低了28.88%和40.94%,HDL-C、三酰甘油水平差异无显著性.结论小檗碱能够降低血清三酰甘油和LDL-C水平,并能预防动脉粥样硬化斑块的形成和发展.

简介：目的对脑出血术后再出血的问题以及采取措施进行探讨。方法对2013年12月到2015年12月在我院接受治疗的30例高血压脑出血术后再出血病人的临床资料进行回顾分析,探讨脑出血术后再出血的原因和预防措施。结果312例高血压脑出血患者手术后再出血的人数为30例,�

简介：目的观察新西兰兔腹主动脉缩窄术后不同时间点心肌收缩和舒张功能的变化.方法30只新西兰兔随机分为2组：手术组（20只）行腹主动脉缩窄术,假手术组（10只）作为对照.术后观察兔精神状态、饮食、活动等变化.手术前后监测血流动力学变化并定期行超声心动图检查.结果术后4周,手术组出现心室肥厚,等容舒张时间延长.术后8周,组织多普勒提示二尖瓣舒张早期血流峰速与舒张晚期血流峰速比值和心肌收缩期血流峰速降低,左心室舒张末压升高（P＜0.05）;而射血分数无显著差异.结论腹主动脉缩窄术后可造成舒张功能的损伤,同时也伴有轻度收缩功能的损伤.

简介：目的探讨外周血间充质干细胞（MSCs）移植对模型兔颈动脉血管成形术后再狭窄的防治作用。方法新西兰大白兔65只，5只作为产生MSCs的种兔，60只随机分为MSCs移植组和对照组，每组30只，术后7、14、28天处死免，取颈动脉血管标本通过Weigert弹力纤维染色及免疫组织化学染色进行形态学分析、内皮化程度分析、归巢MSCs的鉴定和分化跟踪等。结果MSCs移植组术后7、11、28天内膜面积、内膜面积／中膜面积及再狭窄率明显低于对照组（P〈0．01）；内皮化程度兮析显示．MSCs移植组明显优于对照组（P〈0．01）。MSCs移植组术后7、14、28天血管组织中有绿色荧光蛋白（GFP）阳性细胞分布，且部分细胞同时为GFP和CD31阳性，但在未损伤血管及对照组则无。结论静脉移值外周血MSCs能促进模型免颈动咏球囊成形术后损伤血管的快速内皮化，抑制内膜增生和减少术后再狭窄；这一有益作用可能与MSCs归巢到损伤血管局部并部分分化为内皮细胞有关。

简介：目的：探讨分析高血压脑出血术后再出血的原因及防治对策.。方法选取我院2010年3月至2012年3月间收治的经手术治疗的高血压脑出血患者作为研究对象，将高血压脑出血术后再出血的患者72例作为观察组，同时选取同期高血压脑出血术后康复的患者30例作为对照组，分析比较观察组患者术后再出血原因及防治对策。结果观察组72例患者当中，患者的术后再出血高危因素包括术中出血量、凝血功能障碍、出血后凝块形状异常以及患者出现脑出血后经多长时间接受手术治疗，与对照组相比，观察组各项指标明显要差，具有显著性差异（P〈0.05）。结论高血压脑出血术后再出血的主要高危因素为患者脑出血后接受手术治疗前的时间长短，脑出血20d以内接受手术治疗可以大幅降低术后再出血率。

简介：黏附分子家族中一员血管细胞黏附分子1(ｖａｓｃｕｌａｒｃｅｌｌａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ1ＶＣＡＭ1)在动脉粥样硬化早期血单核细胞、Ｔ淋巴细胞与血管内皮细胞黏附的过程中起了重要作用。本研究观察辛伐他汀对兔粥样硬化髂动脉组织ＶＣＡＭ1表达的影响。1　材料与方法　18只新西兰大白兔观察7ｄ后,分别给予高脂饮食(胆固醇1ｇ·ｄ-1·只-1,猪油10ｇ·ｄ-1·只-1;ｎ=13)和普通饮食(ｎ=5)。高脂喂养后14ｄ行髂动脉内膜球囊损伤术。术后辛伐他汀组(ｎ=6)饮食中加予辛伐他汀15ｍｇ·ｄ-1·只-1;分组喂养28ｄ后处

简介：目的探讨与研究在小儿病毒性心肌炎临床治疗活动中应用抗病毒＋黄芪注射液联合治疗方案的可行性以及其临床疗效。方法本研究选择46例患有病毒性心肌炎疾病患儿作为本次研究对象，这些病例患儿所选时间为2013年12月。2014年12月，并且将这些患儿随机分组为观察组与对照组。然后对观察组患儿以及对照组患儿分别给予抗病毒＋黄芪注射液联合治疗方案、单纯抗病毒治疗方案，以对比两组患儿的临床疗效。结果在抗病毒＋黄芪注射液联合治疗方案背景下的观察组患儿，其所获得的临床总有效率为95．7％，而在单纯抗病毒治疗方案背景下的对照组患儿，其所获得的临床总有效率为73．9％，差异具有统计学意义，P〈O．05。结论在小儿病毒性心肌炎临床治疗活动中，抗病毒＋黄芪注射液联合治疗方案值得实施与推广。

简介：诺如病毒是一种肠道病毒,在自然界广泛存在,多寄存于人或动物肠道,主要感染对象是儿童。诺如病毒目前已被欧美国家公认为是导致成人病毒性腹泻及急性胃肠炎的首要病因,在儿童病毒性腹泻中仅次于轮状病毒。诺如病毒引起的感染性腹泻是一种急性肠道传染病,主要症状为腹泻和呕吐,其次为恶心、腹痛、畏寒、肌肉酸痛等，儿童患者呕吐症状普遍，成人患者以腹泻症状为主。

简介：目的探讨间充质干细胞（mesenchymalstemcells，MSCs）对球囊损伤的粥样硬化颈动脉再狭窄的影响及可能的作用机制。方法制作颈动脉粥样硬化狭窄大白兔模型38只。分为MSCs移植组（n=28）和对照组（n=10）。MSCs移植组于球囊损伤前经外周血采集MSCs并体外培养扩增，于球囊损伤后即刻、1周和2周经静脉移植MSCs，而对照组给予等量生理盐水。于球囊损伤后4周收集血管标本，经免疫化学染色后观察血管病理形态学特点、计算新生内膜和中膜面积并检测增殖细胞核抗原（proliferatingcellnuclearantigen，PCNA）。结果①MSCs移植组外周血分离MSCs经荧光激活细胞分类术（FCAS）鉴定，其表面抗原CD44阳性而CD34和CD45阴性，纯度达95％以上；②MSCs移植组颈动脉内皮细胞少量缺失，管壁部分区域轻度增厚，管腔轻度狭窄，增厚处中膜可见少量泡沫细胞沉积，部分区域伴少量纤维组织增生，呈动脉粥样硬化早中期（脂质条纹-纤维斑块期）改变，而对照组颈动脉见内皮细胞片状缺失，动脉管壁全周明显增厚，管腔狭窄较明显，内膜管腔面可见纤维组织增生形成纤维帽，纤维帽下中膜内可见较多的泡沫细胞沉积，并伴有淡红染无定形物质形成，呈动脉粥样硬化中晚期（纤维斑块-粥样斑块期）改变；⑧与对照组相比较，MSCs移植组新生内膜面积和中膜面积均明显减少，差异有统计学意义[（0．336±0．018）mm^2比（0．845±0．046）mm^2，P〈0．01；（0．245±0．017）mm^2比（0．951±0．024）mm^2，P〈0．01]；而两组间新生内膜面积／中膜面积，差异无统计学意义[（1．371±0．158）比（1．534±0．014），P〉0．05]。同时，血管壁PCNA测定显示：MSCs移植组PCNA阳性细胞率显著低于对照组（0．236％±0．014％比0．881％±0．017％，P〈0．05）。结论MSCs静脉移植可明显降低兔球囊损伤动脉粥样硬化

简介：本院自1994年1月至2001年7月,共收治不同原因所致的脑室内出血32例,并取得满意疗效,现将有关诊治体会报告如下.

简介：目的探讨红细胞生成素（EPO）对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发性脑血管痉挛（CVS）的疗效及其对核因子κB（NF-κB）表达的影响。方法取雄性新西兰白兔36只,随机分为对照组、SAH组和EPO治疗组,每组12只。采用枕大池二次注血SAH模型诱发迟发性CVS。EPO注射剂量为1000IU/kg,1次/8h;对照组和SAH组均给予EPO的溶剂（含人血清蛋白2.5mg/ml、氯化钠352mmol/L及蒸馏水）,以1ml/kg经腹腔注射,连续腹腔注射15次。造模后第5天处死动物,取基底动脉,采用HE染色测定基底动脉管腔横截面积,并用凝胶电泳迁移分析法检测NF-κB活性。结果①对照组、SAH组和EPO治疗组兔的基底动脉管腔横截面积分别为（0.412±0.034）、（0.210±0.018）和（0.342±0.030）mm2。SAH组与对照组比较,P〈0.01;EPO治疗组与SAH组比较,P〈0.01,与对照组比较,P〈0.05。②对照组、SAH组和EPO治疗组的NF-κB活性灰度值分别为：1.20±0.11、9.30±1.12和6.60±0.13,SAH组与对照组比较、EPO治疗组与对照组和SAH组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论EPO能够缓解SAH后的迟发性CVS,并抑制SAH后血管中NF-κB的表达。

简介：目的：观察热应激诱导心肌热休克蛋白（HSP）70表达上调,对兔快速心房起搏致房颤心肌钙激活钾通道（KCa）3.1表达的影响。方法：将24只新西兰大白兔随机分为假手术组（n=8,仅植入电极而不起博）、起搏组（n=8,以600次/min快速起搏右心房6h）和热应激起搏组（热应激组,n=8,先行热应激预处理,再行与起搏组一样的快速起搏）。结果：与假手术组和起搏组比较,热应激组心脏各部位HSP70mRNA和蛋白表达显著上调[HSP70蛋白,左房：（39.00±3.21）比（39.75±2.82）比（69.75±3.45）,右房：（38.38±2.92）比（39.50±3.89）比（69.00±2.93）,左心耳：（37.75±3.28）比（39.00±3.89）比（68.63±3.23）,右心耳：（37.00±3.85）比（38.38±3.74）比（68.75±2.82）],P均〈0.01,而起搏组和假手术组间无显著性差异（P〉0.05）;与起搏组KCa3.1mRNA和蛋白表达量显著下调比较,热应激组心脏各部位KCa3.1mRNA和蛋白表达量显著上调[KCa3.1蛋白,左房：（21.25±1.67）比（24.00±2.62）,右房：（21.13±1.96）比（23.75±1.83）,左心耳：（21.00±2.07）比（23.75±1.67）,右心耳：（20.88±2.03）比（23.50±2.45）],P均〈0.05,且热应激组与假手术组间无显著差异（P〉0.05）。结论：热应激可诱导心房起搏心肌热休克蛋白（HSP）70表达上调,抑制KCa3.1mRNA和蛋白表达量显著下降。

简介：目的探讨抗血小板药氯吡格雷对免髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和机制。方法37只新西兰兔随机分为正常对照组（7只）、模型组（10只）、氯吡格雷组（10只）和阿托伐他汀组（10只）。检测血脂和高敏C反应蛋白（hs-CRP）。观察动脉病理形态学改变，测量内膜、中膜厚度和面积，原位杂交检测血小板源性生长因子（PDGF）mRNA在髂动脉的表达，免疫组织化学染色测定凋亡蛋白bcl-2和bax的表达。结果与模型组比较，氯吡格雷组血清hs-CRP浓度、内膜，中膜厚度比、内膜，中膜面积比显著减少（P〈0．05）；髂动脉PDGFmRNA的表达明显降低（P〈0．05），bcl-2表达下降不明显，bax表达明显升高，bcl-2／bax比值明显降低（P〈0．05），氯吡格雷对血脂无明显影响。结论氯吡格雷减轻兔髂腹动脉球囊损伤后血管内膜增生，机制与降低动脉炎症反应，抑制PDGF表达和促进细胞凋亡有关。

简介：目的探讨阿托伐他汀联用依折麦布对新西兰白兔动脉粥样硬化的影响。方法将32只雄性新西兰白兔随机分为4组：对照组、模型组、阿托伐他汀干预组和联合药物干预组，每组8只，分别给予普通饲料、高胆固醇饲料、高胆固醇饲料＋阿托伐他汀5mg·kg^-1·d^-1、高胆固醇饲料＋阿托伐他汀5mg·kg^-1·d^-1＋依折麦布1mg·kg^-1·d^-1处理。12周后，酶法检测血清甘油三酯、胆固醇、HDL—C和LDL-C；HE染色观察动脉和肝脏病理形态学改变；高效液相色谱法检测动脉壁胆固醇含量；Westernblot检测肝脏pcsk9和动脉壁CD36蛋白表达。结果与模型组比较，阿托伐他汀干预组和联合药物干预组甘油三酯、胆固醇、LDL—C明显下降（P〈0．05，P〈0．01）；与阿托伐他汀干预组比较，联合药物干预组血清胆固醇和LDL-C水平明显下降（P〈0．05），pesk9和动脉壁CD36蛋白表达明显下降（P〈0．05），但在动脉壁内膜病变减轻程度上，两组无明显差异。结论阿托伐他汀与依折麦布联用可能通过影响CD36和pcsk9表达，发挥更好地调脂、消斑、改善动脉壁和肝脏功能的作用。

简介：目的观察阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔脑组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），核转录因子κB（NF—κB）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）水平的影响，探讨其改善动脉粥样硬化性脑血管病的机制。方法24只新西兰白兔随机分为正常对照组、高脂饮食组及阿托伐他汀组，每组8只兔。正常对照组每日给予普通颗粒兔饲料100g／d，高脂饮食组每日给予普通颗粒兔饲料100g＋1．5％胆固醇；阿托伐他汀组每日给予高脂饮食组相同饲料喂养同时给予阿托伐他汀（2．5mg／kg）。喂饲8周后，测定血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇的浓度；取颈总动脉行苏丹Ⅳ染色，光镜下观察；取海马区脑组织，用免疫组化法检测AngⅡ、NF—κB的表达；Western印迹测定NF—κB的表达；分光光度法测定iNOS的活力。结果以下各项的结果描述按高脂饮食组、阿托伐他汀组、正常对照组顺序①光镜下检查：高脂饮食组可见大量泡沫细胞聚集、炎性细胞浸润；阿托伐他汀组仅有少量泡沫细胞及炎性细胞浸润；正常对照组细胞结构正常。②免疫组织化结果：3组AngⅡ阳性单位分别为17．1±2．7、15．3±1．7、5．2±1．3，NF—κB为22．2±2．6、9．5±1．1、6．9±1．6，与高脂饮食组比较，阿托伐他汀组AngⅡ、NF—κB表达差异均有统计学意义（P〈0．01）。③Western印迹：NF—κB吸光度值3组分别为0．9988±0．0041、0．5810±0．0020及0．5621±0．0024，高脂饮食组NF—κB表达较正常对照组及阿托伐他汀组明显升高（P〈0．01）。④iNOS的活力：3组iNOS吸光度值分别为10．0±0．9、4．8±0．6、3．4±0．4，阿托伐他汀组较高脂饮食组显著降低（P〈0．01），但是仍然高于正常对照组（P〈0．01）。结论阿托伐他汀能通过抑制AngⅡ，NF—κB，iNOS的表达减轻高脂血症对脑组织的炎性损伤。

简介：目的观察山莨菪碱对兔心肌缺血再灌注后QT间期离散度（QTcd）、有效不应期（ERP）和室颤阈（VFT）的影响,探讨山莨菪碱抗心律失常的电生理机制.方法45只新西兰大耳白兔随机分为3组：缺血再灌注动物模型组（I-R组）;山莨菪碱治疗组（Ani组）;假手术对照组.建立兔缺血再灌注模型,观察缺血再灌注前后各组12导联同步心电图QTcd;S1-S2程控电刺激方法测定兔ERP和VFT.结果①3组术前QTcd比较均无明显差异（P〉0.05）.I-R组术后较术前QTcd明显增大（P〈0.01）.术后I-R组较对照组QTcd也明显增大（P〈0.01）,而Ani组QTcd明显小于I-R组（P〈0.01）.②在缺血再灌注术后,I-R组ERP较对照组明显缩短（P〈0.05）.Ani组ERP较I-R组明显延长（P〈0.05）,与对照组比较无明显差异[（148.5±12.3）msvs.（154.6±13.2）ms,P〉0.05].③在缺血再灌注术后,I-R组VFT较对照组明显降低（P〈0.01）,Ani组较I-R组明显增高（P〈0.01）,但仍低于对照组（P〈0.05）.结论山莨菪碱治疗明显缩短兔缺血再灌注后QTcd,延长ERP,增加室颤阈,增加心电稳定性.