简介:目的:降纤酶治疗脑血栓形成急性期的疗效观察。方法:治疗组:降纤酶10“加入0.9%氯化钠250ml,一日一次静滴,连滴两天。第三天停药,第四天改为隔日一次静滴,一疗程6次,共计10天。对照组红花25ml,加入0.9%氯化钠150静滴,每日一次,20天为一疗程。结果:降纤酶组和红花组治疗脑血栓形成急性期一个疗程前后FG(纤维蛋白原)、PT(凝血酶原时间),均有非常显著的差异(P<0.01)表3、4,然而两组治疗后FG、PT比较发现,降纤酶组的FG显著低于红花组,而PT则较红花组延展(P<0.01)表5。结论:降纤酶在降低FC水平上优于红花组。
简介:目的:构建含解耦联蛋白2(UCP2)-3’非翻译区(UTR)序列的野生型和突变型质粒的双荧光素酶报告基因载体.探讨微小RNA(miR)-15b对UCP2基因表达的调控作用。方法:应用生物信息软件预测miR-15b的靶基因,分别将预测靶基因UCP2的3’UTR及其突变体克隆到荧光素酶载体DsiCHECK-2骨架中,构建UCP2野生型和突变型质粒。并采用测序方法鉴定DsiCHECK-2-UCP2载体是否构建成功。将UCP2野生型和突变型质粒分别与miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照在293T细胞中共转染。通过双荧光素酶报告基因检测分析miR-15b对UCP2基因表达的调控作用。结果:测序鉴定证实psiCHECK-2-UCP2双荧光素酶报告基因载体构建成功。双荧光素酶报告基因检测显示转染UCP2野生型和UCP2突变型报告基因的293T细胞过表达miR-15b后,UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显下降.下调31%(P=0.003),过表达miR-15b抑制剂后,UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显增加,上调46%(P=0.01)。而miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照对UCP2突变型的表达均无明显影响(P〉0.05)。结论:UCP2是miR-15b直接作用的靶基因,且miR-15b结合于UCP2基因3’UTR区域.转录后水平对UCP2有直接的抑制作用。
简介:目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者溶栓前后血清神经肽Y(NPY)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量变化及临床意义。方法测定108例健康人和171例AMI患者溶栓前及溶栓后1、2、3、24、48和72h血清中NPY、NO、SOD和MDA的含量。结果与健康人比较,溶栓前患者NPY和MDA含量升高,NO和SOD含量降低(P〈O.05)。溶栓后1—3h的再通组与溶栓前及未通组比较,NPY和MDA含量更高,而NO和SOD含量更低(P〈0.01)。再通组的NPY和MDA高峰出现在溶栓后2h,而NO和SOD的低谷恰好也出现在溶栓后2h。溶栓24h后再通组NPY和MDA含量下降,而NO和SOD含量升高(P〈0.05),其变化幅度大于未通组(P〈0.01)。结论AMI后溶栓1—3h内NPY和MDA明显升高,NO和SOD明显下降,可能参与溶栓后早期内皮功能损伤。
简介:目的研究低氧状态下乙酰肝素酶(heparanase,Hpa)反义寡核苷酸(antisenseoligodeoxynu—cleotide,AS—ODN)对胰腺癌高转移细胞株MIAPaCa-2细胞基质金属蛋白酶.2(matrixmetalloproteinase.2,MMP-2)和MMP-9的影响。方法以HpaAS—ODN预先阻断MIAPaCa-2细胞Hpa表达并低氧培养,观察MMP-2、MMP-9mRNA和蛋白表达的变化,明胶酶法检测MMP-2和MMP-9活性的变化,观察阻断Hpa对MMP-2和MMP-9表达及活性的影响。结果低氧培养条件下,MIAPaCa-2细胞MMP-2mRNA及蛋白表达略有上调,但是与常氧条件下培养对比,在6、12和24h差异均无统计学意义(P值均〉0.05)。以ASODN阻断Hpa后,MMP-2mRNA及蛋白表达均无明显变化。低氧后6hMMP-9mRNA及蛋白表达开始升高,12h(P〈0.05)和24h(P〈0.01)更加明显。阻断Hpa表达后,MMP-9mRNA及蛋白表达在各时间段均有下降,而在24h下降明显,差异具有统计学意义(P〈0.01)。低氧后12h和24h,活化型的MMP-2和MMP-9均显著增强,当Hpa表达被抑制后,于12h(P〈0.01)和24h(P〈0.01)活化型的MMP-9活性受到明显抑制,而各时间内,活化型的MMP-2活性均不受HpaAS—ODN的影响(P〉0.05)。结论低氧可刺激MIAPaCa-2细胞MMP-9mRNA及蛋白的表达,增强酶活性。预先阻断Hpa表达在12h和24h可抑制MMP-9mRNA和蛋白的表达,降低MMP-9的活性,而对MMP-2则无明显影响。
简介:目的探讨应用脂蛋白脂酶基因(LPL)缺陷的杂合子小鼠作为制备高脂血症相关性急性胰腺炎的动物模型的可行性。方法野生型及LPL杂合子小鼠均分为实验组和对照组,每组又分为12、24h2个时点。实验组腹腔注射雨蛙肽(50ug/kg体重)7次,每次间隔1h。对照组同法注射等量生理盐水。检测各组小鼠血浆三酰甘油(TG)、淀粉酶水平,观察胰腺形态学改变并评分。结果LPL杂合子小鼠对照组血TG为(3.55±0.27)mmol/L,显著高于野生型小鼠对照组的(0.94±0.18)mmol/L(P〈0.05)。杂合子小鼠实验组12h的血TG、淀粉酶水平分别为(3.55±0.27)mmol/L和(3685±484)U/L,均显著高于野生型小鼠实验组12h的(0.92±0.11)mmol/L和(2501±410)U/L(P〈0.05)。杂合子小鼠实验组12h的胰腺水肿、坏死、出血和炎细胞浸润的分值分别为3.94±0.21、3.94±0.21、1.84±0.25和1.84±0.25,均显著高于野生型小鼠实验组12h的3.06±0.01、2.52±0.51、0.46±0.22和0.58±0.38(P〈0.05)。结论LPL杂合子小鼠血TG中度升高且稳定,在雨蛙肽诱导下产生严重的急性胰腺炎,是研究高脂血症相关性急性胰腺炎发病机制的一种理想的动物模型。