简介：目的：探讨长期糖皮质激素用药对老年全麻手术患者罗库溴铵肌松效应的影响。方法入选2013年1月至2015年12月在中山市中医院行全麻胆囊切除术的老年患者60例，根据患者连续使用糖皮质激素（布地奈德）是否≥3个月分为两组：激素组和非激素组，每组30例。术中静脉注射罗库溴铵0．6mg／kg，采用TOF-WatchSX加速度仪监测肌松程度，记录罗库溴铵起效时间、肌纤维颤搐最大抑制程度、临床作用时间、恢复指数。结果与非激素组相比，激素组患者使用罗库溴铵后的起效时间显著延长，而肌纤维颤搐最大抑制程度、临床作用时间和恢复指数则显著减少，差异均具有统计学意义（P＜0．05）。结论长期糖皮质激素用药可减弱老年患者全麻手术中罗库溴铵的肌松效应。

简介：DNA甲基化是一种重要的影响基因表达的机制,并与肿瘤发生密切相关.研究证实,肿瘤细胞中抑癌基因启动子部位的CpG岛甲基化是肿瘤细胞的基本特征之一,对肿瘤抑癌基因甲基化的检测有助于肿瘤的早期诊断.

简介：目的探讨胰腺癌患者外周血DNA中SARP2基因甲基化对胰腺癌的诊断价值。方法收集12例原发性胰腺癌、10例慢性胰腺炎和6例健康志愿者外周静脉血，提取血清游离DNA，经亚硫酸氢盐修饰后，行SARP2基因第一外显子区域的BSP扩增和测序。结果12例胰腺癌外周血DNA、10例慢性胰腺炎外周血DNA中分别有10例（83％）和4例（40％）检测出明显的SARP2基因甲基化改变。胰腺癌患者外周血中SARP2基因第一外显子区CpG位点甲基化率为16．8％；慢性胰腺炎患者的甲基化率为10．4％，健康志愿者为2．2％。3组间的SARP2CpG岛甲基化率差别非常显著（P〈0．01或P〈0．05）。结论胰腺癌患者外周血DNA中可以检测到SARP2甲基化改变，SARP2甲基化的检测对胰腺癌的诊断可能有潜在的临床价值。

简介：目的检测胰腺癌SPARC基因CpG岛的甲基化状态及其与临床病理参数的关系.方法收集17例胰腺癌及相应癌旁组织、6例CP和6例正常胰腺组织以及6例健康成人外周血液标本,抽提DNA,进行亚硫酸氢盐修饰,然后行甲基化特异性PCR,检测SPARC基因第一外显子区CpG岛的甲基化状态,并分析与肿瘤病理参数的关系.结果健康人外周血白细胞DNA中SPARC基因第一外显子区CpG位点均无甲基化.正常胰腺、CP、胰腺癌及相应癌旁组织SPARC基因第2、3、4、5、6、7CpG位点的甲基化率分别为61.6%、47.1%、37.5%、24.7%;第1,8、9、10、11、12CpG位点的甲基化率分别为52.0%、28.7%、16.7%和0.胰腺癌SPARC基因甲基化率与正常胰腺、CP比较均差别非常显著(P＜0.001),与相应癌旁组织比较差别不显著.胰腺癌SPARC基因CpG岛甲基化与患者性别、年龄、危险诱因(如长期吸烟或饮酒、CP)、肿瘤大小、分化程度、TNM分期、淋巴结转移等均无显著差异.结论胰腺癌SPARC基因第一外显子区CpG岛为高甲基化状态,可能为胰腺癌发生、发展的早期事件.

简介：基因诊断是胰腺癌早期诊断的重要手段。近年的大量研究表明，遗传学中基因启动子区甲基化程度对疾病的发生发展起重要作用，抑癌基因启动子区CpG岛甲基化使抑癌基因静默失活，从而促进肿瘤的发生发展。有些基因的甲基化改变发生在肿瘤早期组织形态学改变之前，因而有可能成为早期癌变的检测指标。本文就近年来在胰腺肿瘤研究中发现的甲基化异常基因做一综述。

简介：目的检测HOXA7mRNA在胰腺癌细胞株中的表达及其启动子区的甲基化状态,探讨两者的相关性.方法采用RT-PCR法检测人胰腺癌细胞株BxPC3、CFPAC1、PANC1和SW1990细胞的HOXA7mRNA的表达水平.采用重亚硫酸盐测序PCR（bisulfitesequencingPCR,BSP）和结合重亚硫酸盐的限制性内切酶法（combinedbisulfiterestrictionanalysis,COBRA）检测启动子区域甲基化状态.应用去甲基化药物5-氮杂-2＇-脱氧胞苷（5-aza-2-deoxycytidine,5-aza-dC）处理各细胞株,检测处理前后细胞HOXA7mRNA表达和甲基化状态的变化.结果胰腺癌细胞株BxPC3、CFPAC1和SW1990细胞均表达HOXA7mRNA,而PANC1细胞不表达HOXA7mRNA.CFPAC1、BxPC3、PANC1和SW1990中HOXA7启动子甲基化率分别为93.16%、90.65%、90.09%、52.30%,SW1990细胞的HOXA7甲基化率较其他三株细胞均明显降低（P值均＜0.01）.经5-aza-dC处理后,PANC1细胞的HOXA7mRNA重新表达,BxPC3的HOXA7mRNA表达增强;而CFPAC1和SW1990细胞的HOXA7mRNA在5-aza-dC处理前后无明显变化.结论胰腺癌细胞株BxPC3和PANC1细胞的HOXA7mRNA表达与启动子区甲基化状态密切相关,而CFPAC1和SW1990细胞两者无明显相关性.

简介：目的近期研究发现FOXP3基因CNS2区的去甲基化水平可反映调节性T细胞水平。调节性T细胞在动脉粥样硬化中起保护作用。本研究旨在应用焦磷酸测序的方法检测该基因片段的甲基化水平,评估冠心病患者调节性T细胞水平的变化。方法和结果本研究纳入114位急性冠脉综合征患者以及11位冠脉造影正常者。提取外周血DNA,应用焦磷酸测序的方法检测的FOXP3基因CNS2区域甲基化水平。试验发现,冠心病患者FOXP3基因甲基化分析所得到的调节性T细胞水平均较对照者显著降低（正常对照组11.97%±2.01%,急性冠脉综合征组9.79%±1.77%;P〈0.001）;分别根据冠脉病变血管的严重程度和Gensini评分的三分位数将冠心病患者分组分析,结果提示各组冠心病患者较正常对照者的调节性T细胞均显著减少。FOXP3-CNS2的去甲基化水平与冠心病的严重程度呈反比（r=-0.206,P〈0.05）。在去除传统危险因素的影响后,两者相关性降低,且无显著性差异。结论本研究显示冠心病患者的去甲基化FOXP3所代表的调节性T细胞水平显著降低,调节性T细胞的减少和动脉粥样硬化的严重程度尚需进一步证实。

简介：目的检测MUC2基因在胰腺癌细胞株、胰腺癌患者外周血中的甲基化情况，探讨MUC2基因甲基化对胰腺癌早期诊断的价值。方法收集长海医院消化内科实验室保存的人胰腺癌细胞系SW1990、ASPC、PANC1、BxPC3、PaTu8988、CFPAC1及40例胰腺癌、15例慢性胰腺炎患者和25例正常对照者外周血标本，应用甲基化敏感性限制性内切酶（methylation-sensitiverestrictionendonuclease，MS-RE）为基础的PCR法检测MUC2基因甲基化。结果人胰腺癌细胞系PANCl、BxPC3、PaTu8988未发生MUC2基因甲基化；ASPC、CFPAC1、SW1990胰腺癌细胞系发生MUC2基因甲基化。外周血标本中，40例胰腺癌标本甲基化率为40．0％（16例），15例慢性胰腺炎无甲基化，25例正常对照甲基化率4．0％（1例）。胰腺癌与慢性胰腺炎、正常对照之间的甲基化率有显著差异（P〈0．01）。外周血标本MUC2基因启动子CpG岛甲基化检测诊断胰腺癌的敏感性为40％、特异性为97．5％、诊断准确性68．8％、阳性预测值94．1％、阴性预测值61．9％。结论用甲基化限制性酶切PCR法对外周血进行MUC2基因启动子区高甲基化检测可望成为新的胰腺癌诊断的重要实验室辅助手段。

简介：目的肺癌患者化疗后易出现呼吸道感染，占医院内感染的60％。为解决问题分析如下。方法随机抽样按有无呼吸道感染分为感染组和对照组。结果呼吸道感染与病人化疗后白细胞数。身体状况，及抗生素应用等相关因素，有不可分割的关系。结论恶性肿瘤病人是医院内感染的高危人群，感染的致病菌主要为条件致病菌，或真菌感染等，如处理不当，极易导致死亡，应引起临床医师的高度重视。

简介：目的检测胰腺癌组织中甲基转移酶3B（DNMT3B）基因表达，分析其与胰腺癌临床病理参数的关系。方法应用实时定量PCR和免疫组织化学方法检测42例胰腺癌组织及相应癌旁组织、10例正常胰腺组织中DNMT3BmRNA和蛋白表达。结果胰腺癌组织、癌旁组织和正常胰腺组织DNMT3BmRNA表达量分别为9．4±5．9、1．02±0．71和0，相差非常显著（P〈0．05）；DNMT3B蛋白表达阳性率分别为83．3％、14．3％和10．0％，相差也非常显著（P〈0．01）。DNMT3BmRNA表达与临床分期、肿瘤分化程度和淋巴结转移密切相关（P〈0．05或P〈0．01）；DNMT3B蛋白表达与肿瘤的部位、淋巴结转移有关（P〈0．01或P〈0．05）；DNMT3BmRNA和蛋白表达均与年龄、性别、神经浸润、肿瘤大小、血CEA和CA19—9浓度无关。结论胰腺癌DNMT3BmRNA和蛋白高表达提示胰腺癌已发生淋巴结转移，预后较差。

简介：目的探讨DNA甲基转移酶1（DNMT1）在胰腺癌组织中的表达及其临床意义.方法收集手术切除的30例胰腺癌组织和配对癌旁组织.采用实时定量PCR法检测DNMT1mRNA的表达;免疫组织化学法检测DNMT1蛋白的表达;分析胰腺癌组织DNMT1蛋白表达强度与临床病理参数之间的关系.结果胰腺癌组织中DNMT1mRNA的表达量为2.32（1.17～5.17）,显著高于配对癌旁组织的0.78（0.07～3.14,P＜0.05）.胰腺癌组织中导管细胞DNMT1蛋白表达阳性率为（54.5±21.2）%,显著高于癌旁组织（10.9±15.0）%的表达阳性率（P＜0.01）.以胰腺癌导管细胞DNMT1阳性率54.5%为界,分为高表达组（19例）和低表达组（11例）.DNMT1表达强度和临床分期（χ^2=6.897,P=0.029）、淋巴结转移（χ^2=4.739,P=0.029）、神经浸润与否（χ^2=5.44,P=0.020）相关,而与年龄、性别、肿瘤位置、肿瘤大小、肿瘤分化、血清CEA和CA19-9浓度无关.结论胰腺癌组织DNMT1mRNA和蛋白表达明显增加,DNMT1蛋白表达强度与胰腺癌的侵袭力、淋巴结转移和神经浸润相关.

简介：目的观察以DNA甲基转移酶1（DNAmethytransferas1，DNMT1）基因为靶基因的RNA干扰对人胰腺癌PaTu8988细胞增殖及凋亡的影响。方法设计、合成针对DNMT1基因的siRNA和阴性对照siRNA（N—siRNA）。实验分为空白对照组、脂质体组（仅予脂质体）、N—siRNA组（转染30nmolN-siRNA）、siRNA组（转染30nmolsiRNA）。siRNA转染48h后，实时PCR法检测DNMT1mRNA水平；WST-8法检测细胞增殖；流式细胞技术检测细胞凋亡。结果siRNA组DNMT1mRNA的抑制率为（86．0±4．3）％，明显高于N—siRNA组的（40．1±2．2）％和空白对照组的0（P〈0．01）；细胞存活率为（47．6±5．6）％，明显低于N—siRNA组的（68．1±4．1）％和空白对照组的100％（P〈0．01）；细胞凋亡率为（14．94±2．89）％，明显高于空白对照组的（7．51±1．12）％、脂质体组的（7．06±0．39）％、N—siRNA组的（8．84±1．44）％（均P〈0．01）。结论siRNA能特异、有效地抑制人胰腺癌PaTu8988细胞DNMT1mRNA的表达，同时抑制细胞增殖、促进细胞凋亡。

简介：目的：检测DNA甲基转移酶3A（DNAmethyltransferase3A,DNMT3A）突变的急性髓系白血病（acutemyeloidleukemia,AML）患者原代细胞中编码哺乳动物西罗莫司靶蛋白（mammaliantargetofrapamycin,mTOR）基因的甲基化变化及基因表达情况,并研究西罗莫司靶向治疗该类AML肿瘤细胞的效果。方法：收集有DNMT3A突变及无DNMT3A突变的AML患者原代骨髓细胞,通过重硫酸盐测序（bisulfitegenomicsequence,BSP）法、实时荧光定量PCR（realtimequantitativePCR,RT-qPCR）法分别检测mTOR的甲基化变化和基因表达变化,借助细胞增殖检测试剂盒（cellcountingKit-8,CCK-8）及凋亡试剂盒异硫氰酸荧光素（fluoresceinisothiocyanate,FITC）检测用西罗莫司处理前后有DNMT3A突变及无DNMT3A突变的肿瘤细胞的增殖及凋亡情况。结果：DNMT3A突变的AML患者原代细胞中mTOR的甲基化降低且基因表达上调（P〈0.05）,西罗莫司可有效抑制DNMT3A突变的原代肿瘤细胞的增殖并引起其凋亡（P〈0.05）。结论：与无DNMT3A突变的AML原代肿瘤细胞相比,西罗莫司可靶向mTOR抑制DNMT3A突变相关的AML原代肿瘤细胞的增殖,促使其凋亡,为进一步的临床用药提供了证据。

简介：目的探讨三阴与非三阴性乳腺癌临床病理学特点，复发、远处转移和生存之间的差异，影响预后的因素。方法将2004年9月至2006年9月大连医科大学附属第二医院收治的有完整临床、病理和随访资料的手术乳腺癌387例分为三阴性乳腺癌组79例，非三阴性乳腺癌组308例，比较分析其临床病理特点及预后等。结果三阴性乳腺癌组：①年龄〈35岁的比例高（P=0．012）；②有乳腺癌家族史者比例大（P=0．031）；③肿瘤最大直径≥5cm多（P=0．044）；④确诊时淋巴结阳性者多（P=0．011）；⑤肿瘤临床分期为Ⅲ期的多（P=0．007）；⑥组织学分级为III级的多（P=0．028），5年无病生存率和总生存率分别为72．15％和88．61％，均低于非三阴性乳腺癌组的86．69％和95．45％（P值分别为0．003和0．031）。结论三阴性乳腺癌有发病年龄较轻、有乳腺癌家族史比例高、确诊时临床分期晚、淋巴结转移率高、肿瘤直径大、组织学分级高、易复发和远处转移、无病生存率和总生存率低等特点。患者年龄、肿瘤最大直径、确诊时淋巴结状态、肿瘤临床分期、组织学级别和病理类型，特别是年龄、淋巴结状态对判断预后有重要意义。

简介：<正>5罹患结核的著名文艺界人士——spesphthisica许多医师、内科医师、病理学家死于结核病,其中包括杰出的拉埃奈克(Laennec)及特鲁多(Trudeau).罹患结核病的人们中,有不少著名艺术

简介：目的探讨三阴性乳腺癌（TNBC）和非三阴性乳腺癌（non-TNBC）中Fascin-1和EGFR的表达及其相关性。方法根据ER、PR、HER2表达状态将病例分成TNBC和non—TNBC2个组，其中TNBC70例，non—TNBC370例。采用免疫组织化学EnVision法检测70例TNBC和370例non-TNBC组织中Fascin-1和EGFR蛋白的表达。结果①TNBC组织中Fascin-1蛋白阳性率为88．6％（62／70），EGFR蛋白阳性率为78．6％（55／70）。non-TNBC组织中Fascin-1蛋白阳性率为19．2％（71／370），EGFR蛋白阳性率为44．3％（164／370）。②在EGFR阳性的non-TNBC病例中，Fascin-1蛋白阳性率（34．8％，57／164）较EGFR阴性病例（6．8％，14／206）显著增强（χ2=46．032，P=0．000）。在EGFR阳性的TNBC病例中，Fascin-1蛋白阳性率（92．7％，51／55）较EGFR阴性病例（7313％，11／15）有增强趋势，但差异无统计学意义（χ2=2．673，P=-0．102）。结论non—TNBC中EGFR信号通路可能参与正性调控Fascin-1表达；TNBC中EGFR和Fascin-1的关系有待大样本进一步研究。

简介：目的:调查各类型三尖瓣病变发生率,构成比及各装置受累情况.方法:收集1959-1999年共1027例本院尸检资料进行病理与临床分析.结果:各种病因造成三尖瓣病变者209例.风湿性心脏病142例中三尖瓣受累96例(68%),其中三尖瓣关闭不全91例,三尖瓣器质性狭窄5例.96例风心病三尖瓣病变中功能性三尖瓣瓣环扩张关闭不全45例(48%),功能和器质性三尖瓣关闭不全46例(52%).风心病三尖瓣受累的各脏器存在弥漫性重度淤血,而风心病未累及三尖瓣者各脏器仅存在轻度淤血.三尖瓣病变最常见的死亡原因为充血性心力衰竭,其次为心律失常,肺水肿及肺梗塞.结论:三尖瓣病变最常见病因是风湿性心脏病.病因不同,三尖瓣瓣环扩大程度不同;当病变累及三尖瓣时可造成胸腹腔各脏器重度淤血;三尖瓣病变最常见死亡原因为心力衰竭.

简介：乳腺癌是一种生物学特性高度异质性的恶性肿瘤，其临床预后呈多态性，不同亚型的乳腺癌患者的自然发展史，生物学行为及对治疗的反应性和预后存在明显差异，目前根据基因标记的差异将乳腺癌分为不同的分子亚型，包括basal型、luminal型和HER-2／neu阳性型等。

简介：肠三叶因子（TFF3）是一种在全小肠和大肠上皮分布的小分子多肽类物质，对肠粘膜损伤有再生和修复作用。近年来的研究发现其在肿瘤组织中广泛表达，可能在促进肿瘤生长方面发挥作用。此文从肠三叶因子分子结构、基因表达、分布、作用机制及目前研究的进展等几个方面进行综合论述。

简介：1972年由Glauser提出咳嗽变异性哮喘（coughvariantasthma,CVA）,这是一种特殊类型的支气管哮喘（简称哮喘）,其发病机制和病理生理学表现与典型哮喘相似,但以咳嗽为唯一或主要临床表现,无明显喘息、气促等症状或体征,有呼吸道高反应性。CVA被认为是由嗜酸粒细胞（Eos）、肥大细胞和T细胞等多种炎症细胞参与的慢性、非特异性、变态反应性呼吸道炎症，各年龄均可患病。