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  • 简介:原发性的免疫缺陷疾病多是免疫系统的细胞在分化、成熟过程中的遗传缺陷造成的。这导致了某些感染性疾病易感性的增加,这些则成为免疫缺失的特异性标志。具体的分类见表1。其中的许多种疾病都是可以治疗的,但是早期诊断和治疗是阻止病情恶化的关键。

  • 标签: 免疫系统 抗体缺失 感染性疾病 原发性免疫缺陷
  • 简介:重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)患者由于氧耗增加、合成代谢减弱、蛋白质分解增强而出现负氮平衡,因而加强SAP营养支持治疗已得到公认,但治疗时机以及营养治疗途径的选择仍存在争议。既往研究显示,营养支持能增强机体抵抗力,是调节SAP免疫功能紊乱的有效方法。本研究比较肠外营养(parenteralnutrition,PN)和肠内营养(enteralnutrition,EN)对SAP细胞免疫功能的影响,以探讨两种治疗途径的优劣。

  • 标签: 重症急性胰腺炎 细胞免疫功能 肠内营养 肠外营养 营养支持治疗 免疫功能紊乱
  • 简介:采用离体培养测定病毒效价或分子技术测定病毒基因组RNA拷贝数都可以测定人体中HIV的浓度。一般来说,病毒RNA至少是感染病毒效价的10000倍以上,因为血浆中大部分病毒颗粒是非感染性的(如由于病毒基因缺陷,病毒组装错误或被抗体中和)。

  • 标签: HIV感染 免疫系统 抗体应答 离体培养 细胞免疫应答 抗AIDS疫苗
  • 简介:HIV免疫应答是如何产生的?机体暴露于病原后产生先天免疫应答和获得性免疫应答。先天免疫应答的特点是反应迅速、无特异性、不引起免疫记忆,但在获得性免疫起效前可限制破坏。获得性免疫应答是在机体接触抗原后的数天至数周,B淋巴细胞和T淋巴细胞表面特异性受体识别抗原后,发生克隆扩增和分化而产生的。一部分抗原特异性淋巴细胞分化成记忆细胞;其特点是再次接触相同抗原的刺激后能更迅速地引起免疫应答(与主动免疫接种相似)。所有HIV感染者在感染的某个阶段均可检测出HIV引起的获得性免疫应答,包括HIV相关的抗体、CD8+(溶细胞性)和CD4+(辅助性)T细胞。

  • 标签: HIV 爱滋病病毒 免疫应答 淋巴细胞 动物模型
  • 简介:目的探讨拟胆碱药物卡巴胆碱对脂多糖(LPS)刺激后单核细胞人类白细胞组织相容性抗原-DR(HLA-DR)表达率及淋巴细胞凋亡率的影响。方法分离、培养正常人外周血单核细胞和淋巴细胞,对照组仅加1640培养液,LPS组加LPS刺激,LPS+卡巴胆碱组先用不同浓度卡巴胆碱(100、10、1、0.1、0.01μmol/L)预处理细胞后,再加入LPS(100μg/L)刺激,培养12h后用流式细胞术检测CD14+单核细胞HLA-DR表达率和外周血淋巴细胞凋亡率。结果LPS单独刺激单核细胞时,其HLA-DR表达率明显降低,用卡巴胆碱预处理后,HLA—DR表达率随着卡巴胆碱浓度的增高而增高。LPS单独刺激淋巴细胞时,淋巴细胞凋亡率明显增加,而用卡巴胆碱预处理后,淋巴细胞凋亡率随着卡巴胆碱浓度的增高而降低。结论卡巴胆碱对LPS引起的人血单核细胞和淋巴细胞免疫功能下调有显著抑制作用。

  • 标签: 卡巴胆碱 脂多糖类 单核细胞 HLA抗原 淋巴细胞 细胞凋亡
  • 简介:机体受细菌等致病微生物侵入后,通过先天性免疫和获得性免疫调动免疫效应细胞和免疫分子清除病原体。经呼吸道侵入的病原体首先受鼻、咽和气管一支气管的机械屏障过滤,并沉积于管腔内黏液纤毛毯,经喷嚏、咳嗽排出,或经由补体、抗体、激肽类等和巨噬细胞、中性粒细胞等灭活和清除。

  • 标签: 呼吸道侵入 免疫增强剂 免疫防御 免疫效应细胞 致病微生物 获得性免疫
  • 简介:感染对免疫系统的进化施加了强大的选择性压力,免疫系统的不同组成部分逐渐形成了抵御特殊微生物感染的能力。已发现越来越多的人类基因影响特异性感染的转归。免疫系统特定组成部分的缺陷(先天性或获得性)会导致对特定类型微生物的易感性。免疫应答也参与感染性疾病的发病机制。

  • 标签: 感染免疫学 免疫应答 发病机制 干扰素 中性粒细胞 防御素
  • 简介:目的评价早期应用益生菌型肠内营养对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠炎症反应和免疫功能的影响。方法100只SD大鼠按数字表法随机分为对照组、ANP组、传统肠内营养(瑞素)组、益生菌组和瑞素+益生菌(联合)组,每组20只。采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠1.5ml/kg体重方法制备ANP模型。另经胃留置空肠营养管。各组于术后12、24、48、72h分批处死大鼠,取血检测血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、淀粉酶水平及T细胞亚群,取胰腺组织常规病理检查,并采用免疫组化法检测胰腺组织MIF的表达。结果制模后各组MIF、淀粉酶水平较对照组明显升高。制模后72h,瑞素组、益生菌组和联合组血MIF水平分别为(117.59±1.86)ug/L、(108.39±1.99)ug/L和(95.33±1.96)ug/L,血淀粉酶水平分别为(2799±161)U/L、(2482±140)U/L和(2146±572)U/L,益生菌组和联合组均较瑞素组显著下降(P〈0.05),联合组又较益生菌组显著下降(P〈0.05)。制模后各组CD3^+、CD4^+细胞和CD4^+/CD8^+值较对照组下降。制模后72h,瑞素组、益生菌组和联合组的CD4^+/CD8^+值分别为0.93±0.12、1.31±0.13、1.51±0.10,益生菌组和联合组均较瑞素组显著回升(P〈0.05),联合组又较益生菌组显著回升(P〈0.05)。对照组、ANP组、瑞素组、益生菌组和联合组MIF阳性表达率分别为45%、96%、95%、65%和60%,益生菌组和联合组较ANP组和瑞素组显著降低(P〈0.05)。制模后72h联合组大鼠胰腺病理损伤较瑞素组和益生菌组轻。结论益生菌型肠内营养能有效调节ANP大鼠炎症介质和细胞因子水平,增强机体免疫功能

  • 标签: 胰腺炎 急性坏死性 肠道营养 益生菌
  • 简介:感染对免疫系统的进化施加了强大的选择性压力,免疫系统的不同组成部分逐渐形成了抵抗不同微生物感染的能力。已发现越来越多的人类基因对特异性感染的结果有影响。免疫系统特定组成部分的缺陷(先天性或获得性)会导致对特定类型微生物的易感性。免疫反应也和感染性疾病的发病机制有关。

  • 标签: 免疫学 免疫系统 免疫机制 防御素 补体
  • 简介:IgA肾病(immunoglobulinAnephropathy,IgAN)是目前全球最常见的原发性肾小球疾病[1],好发于青壮年,是导致终末期肾病(endstagerenaldisease,ESRD)的常见原因之一。其发病机制至今尚不完全清楚,目前较公认的是糖基化缺陷的IgA1分子产生是IgAN发病始动环节[2-4]。糖基化缺陷,

  • 标签: IGA肾病 黏膜免疫 黏膜-骨髓轴 糖基化异常
  • 简介:2005168923例艾滋病合并结核病患者的临床特点;20051690艾滋病合并肺部感染36例分析;20051691艾滋病合并肺结核的影像学特征及其与CD4^+T淋巴细胞的相关性;20051692我国中部地区某县成人经血感染艾滋病病毒病例生存时间回顾性队列研究;20051693系统性红斑狼疮发病的环境因素及其与几种趋化因子基因的交互作用;20051694绝经后发病的系统性红斑狼疮20例临床分析;

  • 标签: 免疫性疾病
  • 简介:目的建立小鼠胰腺癌发生模型并观察外周血及肿瘤组织中免疫细胞群的变化。方法利用致癌剂二甲基苯葸(DMBA)胰腺内原位包埋的方法建立从慢性胰腺炎(chronicpancreatitis,cP)、胰腺导管内瘤变(pancreaticintraepithelialneoplasma,PanlN)到胰腺癌(pancreaticcancer,PC)的发生模型。共建模60只,8周后处死小鼠。随机选择20只存活小鼠,利用流式细胞计数技术(flowcytometry,FCM)检测外周血及胰腺病变组织中7个免疫细胞群的变化。结果建模8周内共死亡14只(23.3%),存活46只。46只小鼠病变胰腺组织均制备石蜡切片行常规HE染色。46个病变组织中,12例CP(26.1%),11例低级别PanIN(lowgrade—PanlN,PanIN-1,2,LOPanIN)(23.9%),9例高级别PanIN(highgrade—PanlN,PanIN.3,HG-PanIN)(19.6%)及14例PC(30.4%)。随机选择的20只小鼠中,PC及HG—PdnIN小鼠外周血中髓系来源抑制细胞(myeloidde.rivedsuppressorcells.MDSC)明显高于LG.PanIN及CP小鼠。PC及HG—PanlN小鼠胰腺病变组织中粒细胞、MDSC及M2型肿瘤相关巨噬细胞(tumorassociatedmacmphages,TAM)较LG.PanlN及CP小鼠明显升高,而T淋巴细胞及M1型TAM明显减少。结论利用DMBA胰腺内原位包埋是建立小鼠胰腺癌发生模型的简便易行的方法。胰腺癌在发生过程中,伴随全身及局部的免疫抑制效应,以病变组织内尤为明显,其中MDSC及M2型TAM可能起到关键作用。

  • 标签: 胰腺癌 癌发生 免疫抑制 髓系来源抑制细胞 肿瘤相关巨噬细胞