简介:目的:探讨白杨素抑制白血病细胞株NB4的机制。方法:通过免疫荧光染色技术结合端粒重复序列(CCCTAA)n的肽核酸(PNA)探针的原位杂交技术,观察端粒CCCTAA和DNA损伤蛋白53BP1的共定位,以测定端粒损伤的形成。结果:白杨素能抑制NB4细胞有效增殖的半数致死浓度为28μmol/L,而在端粒处CCCTAA的PNA探针的绿色荧光信号与53BP1抗体的红色荧光信号发生融合。白杨素处理过的NB4细胞早期凋亡(15.90±3.82)、晚期凋亡(14.41±3.87)远高于对照组(2.01±0.61、1.72±0.57)(P〈0.05)。结论:白杨素有抑制细胞周期、诱导细胞凋亡、影响端粒保护染色体末端的能力;白杨素特异性增加端粒处的损伤可能是其阻滞细胞周期的机制。
简介:目的探讨辛伐他汀对大鼠急性肺栓塞的保护作用及其机制。方法将72只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组,肺栓塞模型组和辛伐他汀干预组,每组24只。在造模后2h,6h,24h分别测定各组大鼠的右心室收缩压(RVSP)和平均肺动脉压(mPAP),分离肺脏进行HE染色及肺脏病理学检查。在造模后6h测定各组大鼠的动脉血气和肺血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达。应用ELISA法测定各组大鼠血浆白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子Ⅱ(TNF-α)水平。结果肺栓塞模型组大鼠不同时间点的mPAP,RVSP均较假手术组明显升高(P〈0.01)。辛伐他汀干预组大鼠不同时间点的mPAP、RVSP与肺栓塞模型组比较均显著降低(P〈0.05)。肺栓塞模型组大鼠6h氧分压(PaO2)与假手术组大鼠比较明显降低(P〈0.01);辛伐他汀干预组大鼠6hPaO2与肺栓塞模型组大鼠比较明显升高(P〈0.05)。肺栓塞模型组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较假手术组降低(P〈0.01),辛伐他汀干预组组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较肺栓塞模型组明显升高(P〈0.05)。肺栓塞模型组大鼠各时间点血浆IL-6,TNF-α水平较假手术组有升高趋势(P〉0.05)。辛伐他汀干预组大鼠各时间点血浆IL.6、TNF—α水平较肺栓塞模型组大鼠略有降低(P〉0.05)。结论辛伐他汀干预可降低急性肺栓塞大鼠的mPAP和RvsP,减轻低氧血症,改善内皮细胞功能,但对血浆IL-6.TNF-α水平无影响。
简介:目的探讨Miccoli术式在甲状腺手术中对甲状旁腺辨识及其功能保护的优劣性.方法选取福建医科大学附属协和医院甲状腺外科行Miccoli术式全甲状腺切除术24例,同期行传统开放术式全甲状腺切除术43例,比较2组术式术前及术后第1天、第3天血清甲状旁腺素(parathyroidhormone,PTH)及血清钙离子(Ca2+)浓度的变化;同时比较术中对甲状旁腺辨识个数,术后一过性及永久性甲状旁腺功能减退症发生率.结果Miccoli术式组术中对甲状旁腺的辨识个数(3.33±0.70)高于开放术式组(2.86±0.71),差异有统计学意义(P<0.05);术后第1天、第3天2组血清PTH及Ca2+浓度均明显下降,不同手术方式PTH水平变化趋势存在差异,差异有统计学意义(P<0.05),Miccoli术式组不同时相PTH水平较为稳定.Miccoli术式组一过性(9/24)及永久性(0/24)甲状旁腺减退者相对开放术式组(27/43,1/43)少,差异有统计学意义(P<0.05).结论Miccoli术式能减少手术对甲状旁腺及其功能的影响,有利于甲状旁腺功能的恢复,较开放术式更具有优势.
简介:目的了解褪黑素(MT)对衰老小鼠肺炎时心肌的保护作用.方法将雄性NIH小鼠100只随机分为两组:一组以D-半乳糖制作人工老化模型(D-gal组),另一组以生理盐水作对照(NS组).每组分别分为4个亚组(12只)进行实验:生理盐水对照组(NSN,D-galN)、肺部感染组(NSP,D-galP)、褪黑素+肺部感染组(NSM,D-galM)、溶媒+肺部感染组(NSV,D-galV).制模后72h观察心肌线粒体形态改变,检测血浆中TNF-α、心肌组织中丙二醛(MDA)、TNF-α、ATP含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和铜、锌超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD)活性.结果肺部感染后小鼠心肌组织中MDA、TNF-a含量增加(NSNvsNSP,D-galNvsD-galP;P<0.05)T-SOD和Cu,Zn-SOD活性、ATP含量降低(P<0.05),心肌组织线粒体损伤较多.MT干预可部分抑制上述改变、减少线粒体变性(NSMvsNSP,D-galMvsD-galP;P<0.05).结论MT通过改善心脏抗氧化功能、降低心肌脂质过氧化、降低血浆和心肌炎性因子含量等作用保护肺炎对人工老化小鼠心脏功能的损害.
简介:目的探讨甲状腺腺叶切除术中甲状腺上极游离程序的改进对上甲状旁腺的保护作用。方法连续选取136例2012年9月至2015年10月间采用上极二步游离法完成的全甲状腺切除加中央区淋巴结清扫术患者(改进组)的术中上甲状旁腺情况及术后甲状旁腺功能情况,并与113例2009年6月至2012年9月间采用常规游离程序完成相同手术的患者(常规组)的情况进行比较。所有手术均由同一治疗小组完成。结果术中发现改进组共辨认上甲状旁腺249枚(249/272,91.5%),常规组共辨认上旁腺215枚(215/226,95.1%),2组数据差异无统计学意义(P=0.114)。可辨认旁腺中改进组原位保留242枚(242/249,97.1%),常规组原位保留198枚(198/215,92.0%),2组数据差异有统计学意义(P=0.013)。原位保留的旁腺血供良好者在改进组中有225枚(225/242,93.0%),常规组中有170枚(170/198,85.9%),2组数据差异有统计学意义(P=0.001)。术后改进组中发生暂时性甲状旁腺功能低下者28例(28/136,20.5%),永久性甲状旁腺功能低下者2例(2/136,1.5%):常规组中发生暂时性甲状旁腺功能低下者为37例(37/113,32.7%),永久性甲状旁腺功能低下者7例(7/113,6.2%)。差异有统计学意义(P=0.003)。结论改进甲状腺上极游离程序,分二步游离甲状腺上极能更有效的保护上旁腺的功能,值得推广。
简介:目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组;用药4周末处死大鼠,检测肝细胞线粒体超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,肝组织细胞一氧化氮合酶(NOS)、Na^+-K^+-ATPase、Ca^2+-ATPase活性以及NO含量。结果与正常组比较,糖尿病组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显降低,MDA含量显著升高,肝组织细胞内NOS、Na^+-K^+-ATPase、Ca^2+-ATPase活性明显降低;与糖尿病组比较,L-Arg治疗组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显升高,且肝组织细胞内NOS、Na^+-K^+-ATPase、Ca^2+-ATPase活性及NO含量显著升高。结论L-Arg对糖尿病大鼠肝脏损伤具有一定的保护作用。