简介:目的:探讨升降散对内毒素(LPS)刺激下血管内皮细胞ET-1和NO表达的影响。方法:将内皮细胞传代培养后分为空白组、对照组(空白细胞+LPS0.50mg/ml)、低剂量升降散组(升降散5mg/ml+LPS0.50mg/ml)、中剂量升降散组(升降散10mg/ml+LPS0.50mg/ml)和高剂量升降散组(升降散30mg/ml+LPS0.50mg/ml),观察各组ET-1和NO水平变化。结果:升降散作用细胞48h后,内皮细胞在5~30mg/ml范围内对内皮细胞贴壁无明显影响。LPS作用内皮细胞48h后,NOi、NOS、NOS水平明显升高,与空白组比较有显著性差异(P〈0.01);升降散作用细胞后ET-1、NOi、NOS、NOS水平有不同程度降低,与对照组比较有显著性差异(P〈0.05,P〈0.01),且中、高剂量升降散组诸指标的降低幅度较低剂量升降散组明显(P〈0.05,P〈0.01)。结论:升降散能抑制LPS诱导的VECs活性物质生成和释放,从而减轻对组织细胞的损伤,以中高剂量升降散效果更显著。
简介:目的观察清毒汤对实验性重症肝损伤大鼠丙氨酸氨基转移酶(alanineaminotransferase,ALT)、内毒素、凝血酶原活动度(prothrombinactivity,PTA)及D-乳酸表达的影响,探讨该方治疗慢性重型肝炎内毒素血症的作用机制。方法建立TAA致实验性大鼠重症肝损伤模型,清毒汤干预后,检测大鼠ALT、内毒素、PTA及D-乳酸的表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠ALT、内毒素、D-乳酸水平均显著升高(P〈0.01),PTA水平显著下降(P〈0.01);与模型组比较,清毒汤低、中剂量组及乳果糖组血清ALT、内毒素、PTA及D-乳酸表达水平均有不同程度的改善(P〈0.05),清毒汤高剂量组除血清内毒素含量外各指标均明显改善(P〈0.05);与乳果糖组比较,清毒汤中剂量组除PTA外各指标均不同程度降低(P〈0.05),低剂量组各指标均无明显差异(P〉0.05),高剂量组除PTA外各指标明显高于乳果糖组(P〈0.05)。结论清毒汤对实验性肝损伤大鼠有较好的改善肝损伤和降低内毒素表达的作用,尤其中剂量组最为明显,推测其作用机制可能与降低肠道通透性相关。