简介：目的:探讨兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的变化及缬沙坦的影响.方法:30只兔均分为3组,分别为肥厚组(以腹主动脉缩窄术制备心肌肥厚模型);治疗组(腹主动脉缩窄术后给予缬沙坦口服);对照组(仅分离腹主动脉而不予缩窄).采用自制复合式电极在兔左心室前壁同步记录心内膜、心肌中层、心外膜在体三层心肌单相动作电位(MAP).结果:肥厚组平均动脉压、心脏重量及其与体重比率、左心室游离壁厚度均显著大于治疗组和对照组.肥厚组3层心肌单相动作电位时程(MAPD100)(内膜:191±19ms,中层:244±24ms,外膜:196±15ms)较对照组(内膜:170±18ms,中层:172±15ms,外膜:168±16ms)均显著延长(中层P＜0.01,内膜、外膜P＜0.05,n=10),且以中层心肌MAPD100延长最为明显.而治疗组与对照组3层心肌MAPD100比较均无明显差异.结论:缬沙坦可阻止兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的增大.

简介：目的观察厄贝沙坦和卡维地洛联合治疗高血压的效果。方法300例高血压患者，根据动态血压结果，按照夜间血压下降率〈10％为非杓型组，≥10％为杓型组。给与卡维地洛和厄贝沙坦联合治疗6个月。观察治疗前后动态血压和心脏结构及功能的变化。结果高血压存在着明显的昼夜节律。非杓型组与杓型组相比左心室质量、左心室质量指数及左心房内径、舒张功能障碍明显增加。治疗后，非杓型组昼夜节律恢复，心室质量、心脏舒张功能均有明显改善。结论卡维地洛和厄贝沙坦联合可以恢复高血压患者的昼夜节律，减轻心肌重塑，改善舒张功能。

简介：目的观察尿激酶对急性心肌梗死（AMI）患者心肌耗氧量、肌酸磷酸激酶（CK）和心电图变化的影响。方法入组2012年12月-2014年12月于陕西省榆林市星元医院诊断为AMI患者共122例,根据治疗方式分为对照组（53例）和试验组（69例）,所有患者入院后排除溶栓禁忌,对照组患者予支持治疗、静脉注射低分子肝素150万U和口服阿司匹林300g等常规治疗;试验组予常规治疗基础上使用尿激酶,治疗后持续观察心肌耗氧量情况、肌酸磷酸激酶和ST段变化率（ST段在用药后降低的与用药之前的比值）的变化。结果经过治疗后试验组患者心电图ST段变化率、血管再通率与对照组比较均有显著差异（P〈0.01）;经治疗后5d,两组血压差异不明显（P〉0.05）,试验组心率、心肌耗氧量明显低于对照组,与对照组同期比较具有统计学差异（P〈0.05）;经过治疗后试验组患者CK值与对照组同期比较,开始时几乎无差异（P〉0.05）,而在16h、20h、24hCK值分别为23.32±7.73,17.45±7.44和8.47±3.4有显著差异（P〈0.05）;经过治疗后试验组患者CK酶峰与对照组比较有显著差异（P〈0.05）,试验组峰值前移小于16h。结论尿激酶联合阿司匹林治疗老年心肌梗死患者效果确实可靠。

简介：目的评价阿利沙坦酯治疗老年轻-中度原发性高血压（高血压）的有效性和安全性。方法将60例轻-中度高血压老年患者随机分为阿利沙坦酯组和缬沙坦组,治疗前及治疗12周后监测诊室血压（CBP）、心率、心电图、血常规、尿常规、生化指标,治疗前与治疗12周结束后行24h动态血压监测（ABPM）。结果治疗12周末,两组的诊室血压,24h、白昼、夜间平均血压,血压负荷值及夜间下降率均显著下降,与治疗前比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,心率无显著变化;阿利沙坦酯降低白昼及诊室收缩压（SBP）和降低24h、白昼、诊室收缩压幅度优于缬沙坦,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组治疗总有效率、舒张压（DBP）平均降压幅度、血压达标率、谷峰比值（T/P）及平滑指数（SI）比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。两组患者不良反应轻微,均能自行缓解,但在引起转氨酶升高方面比较,阿利沙坦酯更安全。结论阿利沙坦酯治疗老年轻-中度高血压疗效是安全、有效的。

简介：目的探讨骨髓增生异常综合征治疗中沙利度胺治疗效果及其抗肿瘤作用机制。方法选取2007年1月至2012年6月我院收治的骨髓增生异常综合征患者40例进行分析，随机分成观察组和对照组两组，每组20例，对照组患者选用全反式维甲酸和达那唑治疗，观察组在对照组治疗方法的基础上添加沙利度胺药物治疗，对比分析两组患者治疗效果。结果治疗后3个月和6月治疗有效率分别达到65％和75％，而采用全反式维甲酸和达那唑治疗，没有添加沙利度胺治疗的对照组患者3个月和6个月治疗有效率分别为35％和45％，两组患者治疗效果差异显著，P〈0．05。结论沙利度胺具有较强的抗肿瘤作用机制，能够明显的改善骨髓增生异常综合征临床治疗效果。

简介：目的分析缬沙坦与氨氯地平联合用药治疗高血压合并2型糖尿病的疗效。方法选择2014年12月~2017年1月在我院接受治疗的60例高血压合并2型糖尿病患者作为此次研究分析的对象,并将其随机分设为对照组和研究组,每组30例患者。对照组采用缬沙坦治疗,研究组在缬沙坦的基础上联合氨氯地平进行治疗,比较两组于治疗2个月后的相关指标。结果研究组于治疗后的总有效率（93.34%）明显比对照组（73.33%）高,且P〈0.05,有统计学差异存在;研究组的收缩压（122.57±10.14）mmHg及舒张压（78.34±7.24）mmHg均明显比对照组（137.45±9.34）mmHg、（91.23±6.69）mmHg低,且P〈0.05,有统计学差异存在;研究组于治疗后空腹的血糖值（5.83±2.27）mmol/L及餐后2小时的血糖值（8.15±2.34）mmol/L均明显比对照组（7.16±1.48）mmol/L、（10.05±2.54）mmol/L低,且P〈0.05,有统计学差异存在。结论缬沙坦与氨氯地平联合用药治疗高血压合并2型糖尿病,可对患者的血糖及血压进行有效的控制,并能取得较为理想的治疗效果,在临床上值得推荐。

简介：目的观察厄贝沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响，并探讨其与细胞外信号调节激酶（ERK）通路的关系。方法健康雄性SD大鼠72只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦＋PD-98059组（PD组）。厄贝沙坦灌胃1周后制作大鼠心肌缺血再灌注模型，PD-98059于缺血前15min尾静脉注射。实验结束后用TTC染色测定心肌梗死面积；免疫组织化学法检测心肌组织Bcl-2、Bax表达；Westernblot法测定磷酸化ERK的活性；TUNEL检测凋亡细胞指数。结果与假手术组比较，缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、PD组心肌细胞凋亡指数、磷酸化ERK活性及Bcl-2、Bax表达明显增加（P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，缺血预处理组、厄贝沙坦组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显降低，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显增加（P〈O．01）；与厄贝沙坦组比较，缺血再灌注组、PD组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显增加，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论厄贝沙坦能够激活ERK通路，进一步调控Bcl-2、Bax蛋白的表达，抑制再灌注心肌细胞的凋亡。

简介：目的观察雷米普利联合缬沙坦对高血压合并糖尿病患者血压及尿白蛋白的影响。方法原发性高血压合并2型糖尿病患者在常规良好控制血糖的基础上，随机分为联合应用雷米普利与缬沙坦组（治疗组）和单用雷米普利组（对照组）治疗24周，比较尿微量白蛋白排泄率（UrinaryAlbuminExcretionBate，UAER）、尿素氮（Bloodureanitrogen，BUN）、血肌酐（Serumcreatinine，SCr）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）等指标在治疗前后的变化。结果二者联合用药可以有效降低血压及尿微量白蛋白排泄率，改善肾功能。结论雷米普利联合缬沙坦治疗原发性高血压合并2型糖尿病安全有效，并可进一步降低UAER，更有利于保护肾功能，其肾脏保护作用独立于降血压作用。

简介：目的观察坎地沙坦酯联合二甲双胍治疗高血压伴胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）病人的降压疗效和对胰岛素抵抗的影响。方法将72例高血压伴IR的病人分为治疗组和对照组。治疗组给予坎地沙坦酯和二甲双胍治疗，对照组单给予坎地沙坦酯治疗疗程均为4个月。观察两组治疗前后的血压、血糖、胰岛素敏感性指数的变化及不良反应。结果治疗组服药后餐后2h血糖、餐后2h胰岛素均下降，胰岛素敏感指数升高，与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。两组服药后收缩压和舒张压均下降，但治疗组收缩压下降程度较对照组明显。两组在治疗期间均未出现明显的不良反应。结论采用坎地沙坦酯和二甲双胍治疗高血压伴IR病人，可明显改善病人的胰岛素抵抗，有利于提高降压疗效。

简介：目的探讨替米沙坦对不稳定型心绞痛患者血清高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平的影响。方法采用分层抽样法随机将100例不稳定型心绞痛患者分为常规治疗组（n=50）和替米沙坦组（n=50）,替米沙坦在常规药物治疗的基础上联合应用替米沙坦治疗,分别测定两组患者在治疗前和治疗后6个月的空腹血糖、血脂、血压、血清hs-CRP、MMP-9及AngⅡ水平,并观察患者心血管事件的发生的率。结果常规治疗组及替米沙坦组患者治疗后空腹血糖、血脂及血压均呈现不同程度改善,但两组间并无统计学差异（P〉0.05）。两组患者血清hs-CRP、MMP-9及AngⅡ的水平在治疗前比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;在治疗6个月后两组血清hs-CRP、MMP-9的水平均呈降低趋势,但替米沙坦组较常规治疗组降低幅度更大,两组血清hs-CRP、MMP-9水平比较,差异具有统计学意义（P〈0.05）,两组患者血清AngⅡ的水平在治疗6个月后均有所升高,但两组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。常规治疗组心血管事件发生率（20.0%）高于替米沙坦组（8.0%）,有统计学差异（P〈0.05）。结论替米沙坦能够降低不稳定型心绞痛患者血清hs-CRP和MMP-9的水平,稳定粥样斑块,改善患者预后。

简介：目的探讨厄贝沙坦对缺血性心肌病患者的心率变异性及室性心律失常的影响。方法选取我院收治的100例缺血性心肌病患者作为研究对象,其中50例常规治疗患者作为对照组,50例常规治疗基础加用厄贝沙坦患者作为观察组,对两组患者心率变异性及室性心律失常的变化进行分析。结果治疗后对照组与观察组的连续24小时RR间期的标准差（SDNN）：（104.83±13.62vs122.84±12.05）ms,连续24小时相邻RR间期的平方根值（rMSSD）：（38.41±7.21vs47.55±8.01）ms,连续24小时内5分钟的平均RR间期的标准差（SDANN）：（92.21±13.63vs113.47±14.03）ms,连续24小时相邻的RR间期差值在50ms以上的百分比（PNN50）：（13.68±2.73vs20.61±3.08）%,高频范围功率（HF）：（106.34±15.28vs117.59±16.16）ms^2,低频范围功率（LF）：（457.25±33.79vs363.84±29.04）ms^2,低频范围功率与高频范围功率比（LF/HF）：（4.23±0.46vs2.98±0.27）,各指标比较差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组患者治疗后室性心律失常发生率显著地低于对照组（8.00%vs30.00%）,且两组率的对比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论临床中缺血性心肌病患者应用厄贝沙坦治疗可以改善患者心率变异性,并降低室性心律失常的情况发生。

简介：目的探讨厄贝沙坦氢氯噻嗪对老年高血压患者尿微量白蛋白与尿肌酐比值（UACR）的影响。方法连续入选2012年2月~2015年2月徐州医学院附属医院老年医学科住院126例1级、2级高血压患者,根据UACR分为：正常对照组（UACR〈30mg/g）46例、微量蛋白尿组（30mg/g≤UACR〈300mg/g）43例、临床蛋白尿组（UACR≥300mg/g）37例,3组均给予厄贝沙坦氢氯噻嗪降压治疗,比较3组患者治疗前及治疗后6个月末UACR的变化。结果与治疗前比较,正常对照组、微量蛋白尿组、临床蛋白尿组3组患者治疗后收缩压[（128.93±8.77）mmHgvs.（157.66±9.23）mmHg;（130.18±8.56）mmHgvs.（158.35±8.88）mmHg;（131.54±9.07）vs.（158.66±9.15）mmHg]、舒张压[（79.37±6.15）mmHgvs.（98.93±5.26）mmHg;（80.64±5.84）mmHgvs.（99.24±5.35）mmHg;（80.94±5.59）mmHgvs.（99.36±5.21）mmHg]皆明显下降,差异有统计学意义（P〈0.01）。微量蛋白尿组患者UACR治疗后与治疗前比较明显下降[（143.27±55.73）mg/gvs.（167.22±62.84）mg/g],差异有统计学意义（P〈0.05）;正常对照组和临床蛋白尿组患者UACR治疗后与治疗前比较[（18.67±3.97）mg/gvs.（19.53±4.57）mg/g;（348.61±23.52）mg/gvs.（356.17±27.35）mg/g]差异无统计学意义（P〉0.05）。结论厄贝沙坦氢氯噻嗪可有效降低老年高血压患者的血压,并降低微量蛋白尿患者的UACR,对正常范围蛋白尿患者及临床蛋白尿患者的UACR短期作用不明显。

简介：目的探讨奥美沙坦酯联用瑞舒伐他汀对高血压伴持续性心房颤动（AF）患者成功电复律后的临床疗效。方法将符合入选标准的67例患者随机分为观察组（n＝33）和对照组（n＝34）。对照组常规基础降压、抗凝、胺碘酮治疗，观察组在上述基础上加用奥美沙坦酯和瑞舒伐他汀口服，随访18个月，观察心房颤动复发次数、血压、C反应蛋白（C-reactiveprotein，CRP）、左心房内径和左室质量指数。结果随访结束两组血压水平差异无统计学意义（P＞0.05）；观察组CRP水平降低、左心房内径缩小及左心室重构明显优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；窦性心律维持率明显高于对照组（75.80％vs41.20％，P＜0.05）。Spearman相关分析显示CRP水平与AF复发存在正相关（r＝0.68，P＜0.05）。结论奥美沙坦酯联合瑞舒伐他汀可能具有协同抑制炎症因子CRP、改善心室重构，有效增加患者的窦性心律维持率。

简介：目的观察负荷量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛（unstableangina,UA）患者经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryintervention,PCI）治疗后近期心肌损伤、心肌灌注和心血管事件的影响。方法选取2009年11月至2011年10月在江门市五邑中医院行PCI治疗的UA患者56例,按电脑随机数字表法分为治疗组28例和对照组28例。治疗组在术前7d给予负荷量阿托伐他汀40mg/d,术后两组均给予阿托伐他汀10mg/d治疗。分别于术前,术后24h、3d检测血清心肌型肌酸激酶同工酶（MBisoenzymeofcreatinekinase,CK-MB）、血肌钙蛋白（troponinI,TnI）、一氧化氮（nitricoxide,NO）浓度;术前、术后即刻评估TMI心肌灌注分级（TMImyocardialperfusion,TMP）情况,并记录术后随访3个月的主要心血管事件。结果两组术后24h血CK-MB、TnI浓度明显升高,术后3d较前有所下降;治疗组血清CK-MB、TnI浓度均低于对照组,差异均有统计学意义（P=0.037,P=0.046）;两组术后NO水平明显升高,以治疗组升高更为显著,差异有统计学意义（P=0.049）;PCI治疗前、后治疗组TMP0/1级的发生率低于同期对照组,差异均有统计学意义（P=0.017,P=0.019）;术后随访3个月,治疗组心血管事件发生率10.7%低于对照组21.4%,治疗组整体发生主要心血管事件的病情程度轻于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论PCI治疗前给予负荷量阿托伐他汀能改善UA患者术后心肌血流灌注,减少心肌损伤,可能降低术后3个月内心血管事件发生率及减轻病情严重程度,从而改善患者的预后。