简介：目的通过对比糖尿病周围神经病变（DPN）患者与正常人群周围神经声像图,总结DPN的一般声像图特征及特异性超声表现;高频超声（HFUS）与肌电图（EMG）进行相关性分析,印证HFUS对DPN的诊断价值;同时观察糖尿病（DM）患者DPN与足背动脉受累是否具有相关性。方法选择内蒙古医科大学附属医院DPN患者30例[A组,男性22例,女性8例;年龄（56.40±8.77）岁]和同期体检或诊治其他疾病不伴发DM及DPN患者30例[B组,正常对照组,男性20例,女性10例;年龄（55.33±10.10）岁],以及有DM无DPN患者30例[C组,男性22例,女性8例;年龄（54.90±10.48）岁）]。3组行超声检查,A组和B组观察和记录双上肢正中神经、尺神经、双下肢坐骨神经、胫神经、腓总神经、腓肠神经前后径（D1）、左右径（D2）、横截面积（CSA）、神经被膜、神经束膜、内部回声及彩色多普勒（CDFI）情况;同时A组患者进行EMG检查,记录上述神经的潜伏期、波幅及神经传导速度;A组和C组进行双下肢足背动脉的超声检查,观察其管径、斑块、内中膜情况,记录其收缩期峰值流速（PSV）、搏动指数（PI）及阻力指数（RI）。结果B组各神经显示清晰,横断面表现为边界清晰的筛网状结构,神经被膜及神经束膜表现为线状高回声,纵断面表现为由平行线状高回声（神经束膜）分割成的断续管状低回声（神经束）;A组各神经肿大增粗、内部回声减低、神经被膜及神经束膜线状高回声模糊不清,D1、D2、CSA均较B组增大,血流信号增多（P〈0.05）。A组神经（正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经、腓肠神经）CSA与EMG潜伏期呈正相关（r=0.527、0.910、0.702、0.581、0.793）,与电位波幅呈负相关（r=-0.676、-0.298、-0.666、-0.439、-0.586）,与神经传导速度呈负相关（r=-0.766、-0.853、-0.716、-0.877、-0.774）;A组及C组足背动脉均有患者出现动脉粥样硬化表现,表现

简介：目的观察研究使用抗生素骨水泥抗感染并形成诱导膜，采用膜诱导自体骨或结合异体骨材料移植技术治疗胫骨骨髓炎及其术后骨缺损的临床效果。方法自2010年9月～2015年9月手术治疗15例胫骨骨髓炎患者，一期病变切除，抗生素骨水泥植入，外固定支架固定，6～8周诱导膜形成后二期手术取出骨水泥，自体骨或结合异体骨材料移植，采用膜诱导技术修复骨缺损促进骨质愈合。结果随访12～52月，15例患者感染无复发，骨折均获愈合，功能恢复良好。结论采用抗生素骨水泥膜诱导自体骨或结合异体骨材料移植技术治疗胫骨骨髓炎及其术后骨缺损可以取得良好的治疗效果。

简介：钨元素在预灌封注射器包装组件的加工工艺中引入,随着医用透明质酸钠凝胶的使用直接进入人体。为了实现产品中钨的准确定量,建立了微波消解-电感耦合等离子体质谱测定医用透明质酸钠凝胶中钨元素的含量的方法。此方法准确简便,检出限为0.0006mg/kg,定量限为0.002mg/kg;回收率为95.2%~104.5%。使用该方法对12家市售产品进行测定,钨的含量在0.03~4.56ug/g之间。通过毒理学分析计算,得到每日摄入的钨元素的量应小于75mg/d。此类产品可满足人体的安全性评价要求,但可继续通过工艺革新等措施减少人体钨的摄入量。

简介：为评价医疗器械极性及非极性可沥滤物同时接触人体时产生重复接触全身毒性的可能性,该研究设计了大鼠胃肠外双途径接触试验法并验证其可行性。本研究设计了空白对照组,腹腔注射玉米油组和胃肠外双途径接触组（尾静脉注射生理盐水,同时腹腔注射玉米油）。试验期间每天进行临床观察,每周称重。14d后,取血进行临床病理检测、大体病理以及组织病理学检查并将数据进行统计学分析。与对照组相比,双途径接触组各项指标均未见毒性相关性改变。结果表明该试验法能够使大鼠同时充分接触极性及非极性浸提介质又不引起不良病理反应。

简介：目的探索急性脊髓损伤后大鼠脊髓组织中c-Jun氨基末端激酶（c-Junamino-terminalkinase,JNK)基因表达与神经功能修复状态的关联。方法取健康成年雄性大鼠50只，随机选取，假手术对照组18只，实验组32只。损伤后1、12、24、72h行PCR检测，比较大鼠脊髓组织中JNK(JNK1、JNK2、JNK3)表达水平变化；损伤后12、72h选取L4/5节段脊髓行HE染色、，比较脊髓损伤大鼠脊髓组织细胞凋亡情况、神经功能变化状态(NSSh结果PCR结果显示，髓损伤大鼠脊髓组织中JNK1、JNK2、JNK3的表达，在损伤后1、12、24、72h除JNK3在相应时点表达水平与假手术组比较水平下降外，其他两项表达与假手术对照组无明显差别。L4/5脊髓HE染色结果提示，与假手术组比较，损伤后12h损伤的脊髓皮质周边EHE染色阳性细胞显著增多。随着时间推移，染色阳性细胞出现明显减少的趋势，损伤后12h的染色阳性细胞明显少于72纪损伤组NSS评分则明显更高，但脊髓损伤组损伤后不同时点比较，NSS评分渐减。结论脊髓损伤后出现JNK3表达下调的情况，可能与神经细胞凋亡以及促进损伤后神经功能的恢复有关联。

简介：目的构建含小分子肽P1-绿色荧光蛋白（P1-GFP）融合基因慢病毒载体,用携带小分子肽P1-GFP融合基因的慢病毒感染健康人脐带间充质干细胞,构建靶向间充质干细胞。观察体外培养的靶向间充质干细胞对实验型自身免疫性葡萄膜炎（EAU）的治疗作用。方法选择6~10周龄雌性健康C57BL/6WT小鼠100只。用基因工程技术构建含P1-GFP融合基因慢病毒载体并感染人脐带间充质干细胞,用流式细胞术鉴定;用视网膜光感受器间维生素A类结合蛋白（IRBP）诱导EAU小鼠模型;实验C57BL/6WT小鼠尾静脉注射靶向人脐带间充质干细胞,每天用裂隙灯显微镜对小鼠眼前节的炎症情况进行观察;用流式细胞术检测实验C57BL/6WT小鼠脾脏淋巴细胞CD11c、CD86表型。结果靶向人脐带间充质干细胞表达髓系干细胞的表面标记CD105（90.0%）/CD44（98%）、CD73（85.0%）/CD90（98.5%）;建模后C57BL/6WT小鼠于注射后7~9d开始发病,12~14d发病达高峰,16~20d眼前节炎症自限性减轻,21d后眼内炎症逐渐消退、自愈;用靶向人脐带间充质干细胞治疗后,建模小鼠EAU发病时间延长,炎症程度减轻;建模后的小鼠脾脏CD11c~＋CD86~-细胞数量增加非常明显,经过靶向人脐带间充质干治疗后CD11c~＋CD86~-细胞数量下降,至治疗后第15天仍未恢复至治疗前水平;EAU建模后小鼠成熟树突状细胞（DC）百分比下降,经过治疗后成熟DC百分比逐渐增加,在第15天时基本恢复至正常水平。结论靶向人脐带间充质干细胞对IRBP诱导的C57BL/6WT小鼠EAU有治疗作用,靶向人脐带间充质干细胞作用于DC等抗原呈递细胞,调节其成熟,从而抑制了EAU的进展。

简介：目的探讨12/15-脂氧合酶抑制剂黄芩素（Baicalein）对硝普钠（SNP）诱导的软骨细胞凋亡的抑制作用及可能机制。方法取8周雄性SD大鼠膝关节软骨，采用Ⅱ型胶原酶消化法提取软骨细胞并体外培养。设置对照组、SNP凋亡组和Baicalein给药组，以0.5mMSNP作用24小时诱导软骨细胞凋亡，以5μM,25μM,50μM,100μM不同浓度的Baicalein作用细胞，确定最适浓度，对照组仅加入同体积溶剂（蒸馏水）。CCK8法检测药物对细胞毒性；AnnexinV/PI双染法检测细胞凋亡；免疫荧光观测凋亡诱导因子（AIF）在软骨细胞中的定位。结果Baicalein在各浓度下对软骨细胞无明显毒性，与对照组相比，凋亡组软骨细胞活性明显下降（P＜0.01），与凋亡组相比，给药组细胞活性浓度依赖性地升高（P＜0.01）；流式检测显示对照组软骨细胞早期凋亡率3.16%，凋亡组27.8%，100μMBaicalein给药组14.1%；免疫荧光检测显示，凋亡组AIF出现核内移位，100μMBaicalein给药组AIF核移位受到抑制。结论Baicalein通过抑制12/15-脂氧合酶活性，进而抑制AIF从线粒体中的释放及核转位，发挥抗软骨细胞凋亡作用。

简介：目的探讨5mg唑来膦酸静滴治疗骨质疏松症24小时的安全性及不良反应。方法本研究回顾性分析2016年5月至2017年2月于我院我科就诊、收治且符合纳入标准的骨质疏松症患者17例,年龄57-83岁,平均年龄70.12±7.53岁,男4例,女13例,其中4例曾口服阿仑膦酸钠治疗骨质疏松症。所有患者均予以5mg唑来膦酸静滴治疗,骨化三醇及钙片600mg口服,收集患者静滴唑来膦酸前及静滴后24小时后肝肾功能、血常规、CRP、ESR等生化指标、临床不良反应进行统计分析。结果静滴5mg唑来膦酸前及静滴后24小时体温、钙、磷、中性粒细胞百分比和淋巴细胞百分比差异具有统计学意义,值均〈0.001,其中静滴5mg唑来膦酸后24小时的体温和中性粒细胞百分比较静滴前升高,钙、磷和淋巴细胞百分比较较静滴前稍有下降;CRP、肌酐有统计学差异,其中CRP较静滴前升高,肌酐较静滴前降低。白细胞总数在静滴前后的差异没有统计学意义。临床出现发热11例,占64.71%,其中最高温度39.3℃;心慌伴厌食1例,占5.89%;乏力、肌痛等流感症状2例,占11.76%;2-3天电话随访均恢复正常,未再出现临床症状。结论5mg唑来膦酸静滴治疗骨质疏松症对机体无明显不良影响,且使用方便,适合推广,可以在门诊推荐使用,提高骨质疏松症治疗的依从性以及治疗效果。