简介：目的：观察和评价金天格胶囊对慢性精神分裂症患者骨量减少和骨质疏松的疗效。方法选取北京市西城区平安医院精神科病房慢性精神分裂症患者并患骨量减少或者骨质疏松的患者共59例，随机分为对照组（14例）和观察组（45例），对照组口服碳酸钙治疗，观察组口服金天格胶囊治疗。24w后，通过调查患者的腰背疼痛、腰膝酸软、下肢痿弱等临床症状、观察治疗前后其生化指标和骨密度变化。结果治疗24w后，患者腰背疼痛，腰膝酸软等临床情况均有所恢复（P＜0.01）；两组患者血钙值及骨密度值在治疗后较治疗前均有所升高，自身对照差异有显著性（P＜0.05），但组间比较差异无显著性（P＞0.05）；结论金天格胶囊对慢性精神分裂症患者的骨质疏松症的治疗有一定效果，同时可以缓解腰膝酸软，腰腿疼痛，下肢痿弱，改善生活质量。

简介：目的研究强直性脊柱炎（ankylosingspondylitis,AS）合并髋关节累及患者骨质疏松症的发病概况、特点及相关因素。方法收集有髋关节受累的AS患者82例,并以80名健康体检者作为对照。收集患者的临床资料,包括胸腰椎及骨盆X线、红细胞沉降率（erythrocytesedimentationrate,ESR）、C反应蛋白水平（C-reactiveprotein,CRP）、HLA-B27、强直性脊柱炎疾病活动指数（bathankylosingspondylitisdiseaseactivityindex,BASDAI）、强直性脊柱炎Bath功能指数、强直性脊柱炎放射学指数及治疗情况等。双能X线检测骨密度（bonemineraldensity,BMD）,测量部位为腰椎1~4和股骨颈部位。结果AS合并髋关节累及的患者骨量减少或骨质疏松发生率（78.05%）明显高于健康对照组（32.5%）;与正常对照组比较,AS组表现出更高的骨量减少（46.3%VS27.5%）和骨质疏松发生率（31.7%VS5.0%）。但AS患者骨密度检测率及抗骨质疏松治疗率极低。合并髋关节受累的AS患者腰椎及股骨颈部位骨密度水平均明显低于正常对照组。相关性分析结果显示,ESR升高是AS患者腰椎骨丢失的危险因素;而身高、体重、BASDAI及CRP水平与股骨颈部位骨密度明显相关。结论AS合并髋关节累及患者腰椎及股骨颈部位骨密度水平均明显降低;ESR及CRP水平升高、高疾病活动度是AS患者骨丢失的危险因素;AS合并髋关节累及患者骨质疏松发生率高,但骨密度检测率及抗骨质疏松治疗率极低。

简介：目的揭示参与绝经后骨质疏松症(postmenopausalosteoporosis,PMOP)生理病理过程的核心基因,并预测可能与之相互作用的微小核糖核酸(micro-ribonucleicacid,miRNA)。方法选取NCBI基因表达综合数据库基因芯片GSE57273,应用GEO2R和Morpheus分析软件获得差异基因(differentiallyexpressedgenes,DEGs),并通过DAVID(DatabaseforAnnotation,VisualizationandIntegratedDiscovery)进行功能富集分析。应用STRING(SearchToolfortheRetrievalofInteractingGenes)、Cytoscape和MCODE(MolecularComplexDetection)软件建立蛋白相互作用网络计算DEGs的各个连接度并分析网络集簇模块。由CyTargetLinker预测与核心基因互作的miRNA。结果本研究共获得841个DEGs,其功能主要富集于基因表达过程,细胞大分子生物合成过程等。蛋白相互作用网络共包含523个节点与2026条连线。本研究列出了前3个集簇模块,同时筛选出10个核心基因:HSP90AA1、EP300、SMARCA2、RANBP2、ASH1L、EIF4E、PTEN、CNOT6L、RPL7、KRAS,并预测出37个miRNA可与其中7个核心基因靶向性相互作用。结论核心基因与其相互作用的miRNA的发现可能有助于了解PMOP的病理机制,或为药物的开发提供治疗靶点。同时,通过对核心基因富集功能的鉴定为PMOP建立新的科学假说提供依据。

简介：儿童脊柱侧弯合并脊髓空洞症的临床特点已有较多的文献报道，但对成人脊柱侧弯合并脊髓空洞症却很少有治疗方面的报道，缺乏详细的相关研究。在本研究中，作者对成人Chiari畸形I型合并脊髓空洞症进行脊髓空洞、脊柱侧弯和神经系统的相关数据三者的相互关系研究。本组27例（≥20岁）曾接受枕骨大孔扩大减压术来治疗脊髓空洞症。

简介：目的探讨锝[99Tc]-亚甲基双膦酸盐（云克）治疗老年女性绝经后骨质疏松症的疗效和安全性。方法用云克治疗126例老年女性绝经后骨质疏松症，观察治疗前后的临床表现及实验室检查指标，髋关节骨密度（BMD，血清骨钙素（BGP，和尿吡啶酚（PYD的变化。结果该药有效率为92．9％，可显著增加骨密度（P〈0．05），骨代谢指标尿吡啶酚降低（P〈0．05）和血清骨钙素升高（P〈0．05）。结论锝[99Tc]-亚甲基双膦酸盐疗效明显，使用安全，无明显的副作用，值得临床广泛推广使用。

简介：目的研究靶向调控绝经后骨质疏松症肾阴虚证关联基因CLCF1的microRNAs。方法通过生物信息学预测可能与CLCF1基因3＇非编码区（3＇Nonencodingarea,3＇UTR）作用的miRNAs;将人工合成的野生型和突变型CLCF1基因3＇UTR区序列克隆至荧光素酶报告质粒;将重组荧光素酶报告载体和miRNAs表达载体共转染293T细胞,用双荧光素酶检测试剂盒测定荧光素酶活性,验证miRNA对CLCF1基因翻译水平的抑制作用。结果生物信息学预测结果显示,CLCF1基因3＇UTR与hsa-miR-655、hsa-miR-300、hsa-miR-381、hsa-miR-374c、hsa-miR-515等5个miRNAs存在互补结合位点;双荧光素酶实验结果表明,与对照组比较,hsa-miR-655组荧光活性下调至33.09%,差异有显著性意义（P=0.001）,当使用突变型CLCF1基因3＇UTR,荧光活性上调至67.22%,说明hsa-miR-655对CLCF13＇UTR的基因表达水平有显著抑制作用;与对照组比较,hsa-miR-374c和hsa-miR-515组荧光活性分别下调27.27%（P=0.000）和27.74%（P=0.006）,二者对CLCF13＇UTR的基因表达水平有一定抑制作用;hsa-miR-300和hsa-miR-381组与对照组相比,荧光活性分别下调6.35%（P=0.213）和9.89%（P=0.127）,二者对CLCF13＇UTR的基因表达无明显抑制作用。结论hsa-miR-655通过靶向结合CLCF1mRNA的3＇UTR区,在转录后水平负性调控绝经后骨质疏松症肾阴虚证关联基因CLCF1的表达。

简介：腰椎椎间盘突出症（LDH)是脊柱外科的常见病和多发病。大部分LDH患者可通过非手术治疗达到一定临床疗效，但仍有部分患者经正规的非手术治疗后，其症状未见明显改善，需行手术治疗。目前手术治疗方法分为传统开放手术和微创手术两大类。与传统开放手术相比，微创手术具有创伤小、出血少、手术时间短、费用低、住院天数少、术后恢复快、并发症少等优点。近20年来，随着微创理念的推广和手术器械的改进，经椎间孔入路经皮内窥镜下腰椎椎间盘切除术（PETD)得到了飞速的发展。为了更好地掌握该项技术，本文就PETD在LDH治疗中的应用和进展情况综述如下。

简介：糖皮质激素（Glueoeorticoid，GC）主要由肾上腺皮质分泌，因其廉价及具有抗炎和免疫抑制作用，常在肾病综合症、类风湿性关节炎、风湿性多肌痛、结肠炎和慢性阻塞性肺疾病等许多疾病中广泛应用。然而，GC有许多影响代谢的副作用，比如胰岛素抵抗、高血压、青光眼、和骨质疏松症（Osteoporosis，OP）。糖皮质激素性骨质疏松症（Glucocorticoid—inducedOsteoporosis，GIOP）是在使用GC治疗疾病过程中引起的骨量丢失，以骨量减少，骨微结构破坏，骨强度下降为特征，导致骨脆性增强，易于发生骨折。GIOP已成为影响人类生活质量的主要问题。随着骨分子生物学的不断发展，GIOP发病机制的研究已渗透到组织，细胞和分子改变的过程中。本文将围绕Wnt／β-catenin与OPG／RANKL／RANK信号通路的交联反应在GIOP发病机制中作用进行讨论，为GIOP基础研究提供新思路。

简介：作者介绍一项新的治疗退变性腰椎管狭窄症的微创手术技术，手术包括棘突劈裂进行椎板切开和椎间盘切除（又称之为“Marmot手术”）。这项前瞻性研究随机抽取70例腰椎管狭窄患者，随机选择接受“Marmot手术”（40例），或常规椎板切除术（30例），包括／不包括椎间盘切除术。

简介：目的评价特立帕肽与阿仑膦酸盐对比治疗骨质疏松症有效性和安全性的差异。方法荟萃分析。采用Cochrane系统评价的方法，检索Medline（1966～2011年）、EMbase（1966～2010年）、Cochrane图书馆（2010年）及中国生物医学文献数据库CBM（1979～2010年）有关采用特立帕肽或阿仑膦酸盐治疗骨质疏松症的临床对照研究文献资料，按照纳入和排除标准限定研究对象，通过Jadad评分量表进行文献质量评估后，使用Cochrane协作网提供的RevMan4．2统计软件进行Meta分析，以获得二者治疗骨质疏松症的疗效和安全性是否有差异的相关证据。结果共纳入使用特立帕肽或阿仑膦酸盐治疗骨质疏松症的临床对照研究6项（760例）。各项研究中腰椎BMD的升高幅度存在异质性，采用随机效应模型进行Meta分析，特立帕肽治疗组在随访期间腰椎BMD的升高幅度比阿仑膦酸盐组高5．16％（95％CI，4．07％～6．26％），P〈0．01，差异具有显著的统计学意义。随访期内发生的不良反应包括高钙血症（2．84％，特立帕肽组），背痛（3．98％，阿仑膦酸盐组）等。采用固定效应模型进行Mete分析，合并OR值为O．75（95％CI，0．51～1．11），P=0．15，两组间差异无统计学意义。结论特立帕肽对骨质疏松症患者腰椎BMD的升高幅度高于阿仑膦酸盐，二者的安全性近似，但尚需更多高质量的前瞻性临床对照研究进一步证实。

简介：经皮激光椎间盘气化减压术（PLDD）是Choy于1986年率先使用的一种椎间盘突出症微创治疗方法，在我国目前已有多家医院开展了这项技术。髓核摘除术是目前临床上仍普遍应用于治疗单纯腰椎椎间盘突出症的有效方法，已有较多文献报道了他们的禁忌证、适应证及其疗效。我院自2001年5月来分别以两种方法治疗腰椎间盘突出症，现将其疗效比较如下。

简介：为评价特乐定(MFP-ca)治疗绝经后骨质疏松妇女的有效性和安全性，北京协和医院和301医院分别进行了一个前瞻性，双盲、随机，对照试验。每个医院分别收集腰椎骨密度降低病人40例，随机分为2组，一组病人服用特乐定1片tid(15mgF^+-450mgCa^2+／天)，另一组病人服用钙剂(450mgCa^2+／天)作为对照，治疗期限为6个月，协和医院特乐定组病人骨密度(BMD)6个月后平均增加2．6％，对照组下降1．7%。301医院特乐定组病人BMD增加2．5％．对照组病人BMD下降0．5%。两个医院的结果都有统计学意义(P值分别为0．009和0．0099)。两个医院的前瞻、双盲试验说明，特乐定6个月的治疗对有骨质琥橙的中国妇女腰椎骨密度已有明显增加。该研究同时说明特乐定的治疗是安全可靠的。

简介：全身状况较差的老年人经常会因骨质疏松或椎体转移性肿瘤发生椎体骨折，椎体后凸成形术和椎体成形术已经成为这种骨折的标准治疗方法。某些特定原因（如转移性硬膜外肿瘤造成的脊髓压迫或椎体压缩所致的椎管短缩）导致的局部后凸畸形，需通过短时程外科手术减压并稳定椎体。本文作者介绍了在行椎体后凸成形术稳定椎体时，

简介：目的研究长春市汉族人群I型胶原α1链基因（COL1A1）启动子区一1997G／T、＋1245G／T多态性及其与骨质疏松的关系。方法（1）抽取受试人群外周静脉血5ml，提取血清DNA。（2）应用实时荧光定量PCR仪扩增目的基因的DNA片段。（3）采用TaqMan探针法对-1997G／T及＋1245G／T位点进行等位基因鉴别。（4）应用双能x线骨密度仪测定骨密度（BMD），将374例受试人群分为骨密度正常、骨质疏松、骨质疏松性骨折3组。结果长春市汉族正常人群COL1A1—1997G／T转换中，GG基因型占38．40％，GT基因型占46．38％，TT基因型占15．22％，以GT基因型为主；骨质疏松患者女性GG等位基因型所占比例大于男性，GG基因型占44．39％，GT基因型占43．37％，TT基因型占12．24％；骨质疏松骨折患者GG基因型为主，占47．50％，GT基因型占35．00％，TT基因型占17．50％。骨质疏松组女性GG基因型BMD低于GT、TT基因型，但差异无统计学意义（P均〉0．05）；骨质疏松骨折组女性GG基因型BMD显著低于GT、TT基因型（P均〈0．05）。COL1A1＋1245位点G／T转换，在正常人群中发现GT杂合型2例，占总数的0．53％，其余均为GG基因型。结论COL1A1—1997G／T转换中正常人群以GT基因型为主，骨质疏松患者和骨质疏松骨折患者以GG基因型为主。骨质疏松患者和骨质疏松性骨折患者女性GG基因型BMD均低于GT、TT基因型。COL1A1—1997G／T与BMD显著相关，＋1245G／T与BMD无相关性。

简介：目的：比较微创经椎间孔融合内固定与传统开放经椎间孔融合内固定术治疗腰椎椎间盘突出症的临床疗效。方法2009年10月～2012年10月，对54例腰椎椎间盘突出症手术患者进行回顾性分析，其中男32例，女22例，年龄34～60岁，平均42．7岁；病变节段为L4/L534例，L5/S120例。依据手术方式将其分成微创经椎间孔腰椎椎体间融合（minimallyinvasivetransforaminallumbarinterbodyfusion，MiTLIF）组和开放经椎间孔腰椎椎体间融合（opentransforaminallumbarinterbodyfusion，OTLIF）组，分别为24例和30例。分析手术时间、手术出血量、住院时间、术中术后并发症，影像学观察术后1年椎间融合情况，采用日本骨科学会（JapaneseOrthopaedicAssociation，JOA）评分评估临床效果。结果所有患者均获随访，随访时间12～36个月，平均21．4个月，MiTLIF组出血量（40．2±15．6）mL，住院时间（6．2±2．4）d，术后2周JOA评分18．7±1．9，OTLIF组出血量（203．6±52．8）mL，住院时间（10．8±4．2）d，术后2周JOA评分15．1±1．4，2组差异具有统计学意义（P＜0．05）。2组手术时间，术中术后并发症发生率，术后1个月、3个月和1年JOA评分，术后1年椎间融合率差异无统计学意义（P＞0．05）。结论在行单侧椎弓根固定治疗腰椎椎间盘突出症时，MiTLIF组出血量更少短期临床疗效更好。

简介：目的探讨西格列汀联合二甲双胍对2型糖尿病伴骨质疏松患者骨转换标志物和骨密度的影响。方法选取2015年1月至2016年1月在本院明确诊断的2型糖尿病合并骨质疏松患者95例,随机分为3组,二甲双胍（metformin,M）＋阿卡波糖组（acarbose,A）（M＋A组）32例、西格列汀（sitagliptin,S）＋阿卡波糖组（S＋A组）31例、西格列汀＋二甲双胍＋阿卡波糖组（S＋M＋A组）32例,治疗随访48周。治疗前及治疗48周后测定体质量指数（bodymassindex,BMI）、血清空腹血糖（fastingplasmaglucose,FPG）、餐后2小时血糖（2-hourpostprandialplasmaglucose,2hPG）、糖化血红蛋白（glycatedhemoglobinA1c,HbA1c）、25-羟基维生素D[25-hydroxyvitaminD,25（OH）D]、骨钙素（osteocalcin,OC）、I型胶原羧基端肽β特殊系列（β-cterminalcross-linkedtelpeptide,β-CTX）、骨特异碱性磷酸酶（bonespecificalkalinephosphatase,b-ALP）。采用双能X线吸收测定法（dualenergyX-rayabsorptiometry,DXA）测定患者腰椎2-4及股骨颈的骨密度（bonemineraldensity,BMD）。比较各组治疗前后BMI、生化指标、骨转换指标和BMD的变化。结果5例患者因药物不耐受而脱落,90例患者完成治疗随访,3组各30例。M＋A组、S＋A组、S＋M＋A组患者治疗前BMI[（25.1±1.5、25.2±1.6、25.1±1.7）kg/m2]、FPG[（8.45±0.81、8.43±0.83、8.46±0.91）mmol/L]、2hPG[（11.54±1.58、11.68±1.61、11.72±1.70）mmol/L]、HbA1c[（7.92±0.71、7.95±0.73、7.94±0.75）%]比较差异无统计学意义（均P〉0.05）;治疗后BMI[（24.2±1.6、24.1±1.5、23.5±1.4）kg/m2]、FPG[（6.51±0.69、6.49±0.67、6.15±0.71）mmol/L]、2hPG[（9.10±0.72、9.18±0.89、8.11±0.51）mmol/L]、HbA1c[（6.71±0.51、6.74±0.53、6.18±0.58）%]均较治疗前显著下降,差异有统计学意义（均P〈0.05）;治疗后S＋M＋A组与M＋A组和S＋A组BMI、FPG、2hPG、HbA1c比较下降更显著,差异有统计学意义（均P〈0.0

简介：本实验研究切除卵巢造成肾虚骨质疏松症大鼠模型。通过观测红细胞膜蛋白激酶C（PKC）和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性，探讨肾虚骨质疏松症病理机制中肌醇脂质系统的变化，并结合全身和脊柱骨密度（BMD）指标观察了补肾中药（密骨灵）的疗效，与正常对照组、模型空白组和阳性药（骨疏康颗粒剂）对照组进行对照，探讨补肾法的防治机理。结果表明：模型空白组大鼠红细胞膜PKC和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶、Mg^2+-ATP酶的活性明显低于正常组（p均<0.05）；密骨灵组与骨疏康组大鼠全身、脊柱BMD和红细胞膜PKC、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性均明显高于模型空白组（p均<0.05），并且与正常组大鼠无明显差别（p均>0.05）；密骨灵组大鼠红细胞膜Mg^2+-ATP酶活性高于模型空白组和骨疏康组（p<0.05），并且与正常组无显著性差异（p>0.05）；密骨灵组大鼠红细胞膜PKC活性高于骨疏康组（p<0.05）。结论：肾虚骨质疏松症具有红细胞膜PKC和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶、Mg^2+-ATP酶活性的改变，密骨灵可以恢复肾虚骨质疏松症大鼠全身骨量，达到防治目的，补肾中药可以恢复红细胞膜PKC活性和钙镁泵的活性，是补肾中药防治肾虚骨质疏松症的作用环节之一。

简介：颈椎管狭窄症与颈椎失稳症多是颈椎退变的表现，两者常相伴发生，相互促进，给人们的生活带来了诸多不便。本院2002-2008年对26例颈椎管狭窄症合并退变性颈椎失稳症的患者采用后路减压侧块螺钉钉一棒系统治疗，取得满意疗效。

简介：目的观察糖皮质激素性骨质疏松症（GIOP）大鼠模型骨组织Runt相关基因2（Runx2）mRNA及蛋白表达，探讨GIOP的发病机制以及补肾益髓中药的疗效及其调控作用。方法采用后肢肌注地塞米松（2．5ms／kg，每周2次，连续9w）的方法复制GIOP大鼠模型，按体重分层随机分为正常组、模型空白组、补肾益髓中药组、补中益气颗粒组、血府逐瘀胶囊组、骨疏康颗粒阳性对照组。灌胃给药9w。应用XR．26型双能x线骨密度仪测定股骨骨密度，以评价动物模型的成立及药物疗效。实时定量RT．PCR（Real．TimeQuantitativeRT—PCR）检测骨组织Runx2mRNA表达，Westernblot检测骨组织Runx2蛋白表达。结果（1）股骨骨密度：与正常组比较，模型空白组明显降低（P〈0．01）；与模型空白组比较，补肾益髓中药组明显升高（P〈0．01），骨疏康颗粒阳性对照组明显升高（P〈0．05），补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有升高趋势，但无统计学意义（P〉0．05）。（2）骨组织Runx2mRNA及蛋白表达：与正常组比较，模型空白组明显降低（P〈0．01）；与模型空白组比较，补肾益髓中药组明显上调（P〈0．01），骨疏康颗粒阳性对照组也有明显上调（P〈0．05），补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有所升高，但无统计学意义（P〉0．05）。结论（1）肌注地塞米松可以成功复制GIOP大鼠模型，（2）骨组织Runx2mRNA及蛋白表达水平降低可能是GIOP的发病机制之一，（3）应用补肾益髓中药具有明显防治效果，疗效优于健脾中药和活血中药，其作用机理与上调骨组织Runx2mRNA及蛋白表达密切相关。

简介：目的观察益肾壮骨法治疗系统性红斑狼疮（systemiclupuserythematosus,SLE）合并糖皮质激素性骨质疏松（Glucocorticoidosteoporosis,GIOP）患者的影响，客观评价其疗效。方法将48例患者采用随机分组方法分为治疗组和对照组各24例。两组均予以西医常规治疗+一定剂量的糖皮质激素继续控制病情+调节骨骼代谢药物（碳酸钙D3、骨化三醇等），治疗组在西医治疗基础上加用我院自制剂生髓健骨胶囊（由山药、杜仲、熟地、淫羊藿、枸杞、蛤蚧、山茱萸、鹿角霜等组成）。治疗时间以6个月作为1个疗程，在治疗过程中，停止应用导致骨质疏松症发生及治疗相关的各种药物、和理疗方法。治疗1个疗程后，治疗前、治疗后进行比较2组的临床疗效、骨密度值、中医证候积分的变化、骨代谢相关生化指标血钙、血磷和血清碱性磷酸酶水平的变化情况。结果（1）治疗1个疗程后，比较得出治疗组相对于对照组的疗效显著，（P＜0.01），差异有统计学意义。（2）两组治疗后中医证候评分和总分，较治疗前相比显著降低（均P＜0.05）；治疗后比较两组，得出治疗组的主症证候单项评分及总积分均较对照组下降更为明显（均P＜0.05）。（3）治疗组的腰椎（L2-4）、左、右髋骨3个部位的骨密度(bonemineraldensityBMD)值在治疗1个疗程后，无显著的变化（均P＞0．05），而治疗后的对照组腰椎（L2-4）、左、右髋骨的骨密度值均较治疗前显著下降（P＜0.05）。治疗后2组比较，治疗组的骨密度值均明显高于对照组（P＜0.05）。（4）有关骨代谢生化指标方面，治疗组在治疗后呈略下降趋势（P＞0.05），而对照组生化指标值则显著上升（P＜0.05），治疗后的2组进行对比，发现对照组各生化指标值显著高于治疗组（P＜0.05）。（5）治疗过程中，患者无任何不良症状，也无脱落病例�