简介：摘要目的探讨转录因子HIF-1α是否通过调控TPARM的表达从而影响结肠癌细胞的增殖及凋亡。方法通过生物信息学分析转录因子HIF-1α与TPARM的启动子序列是否结合。敲低和过表达HIF-1α后检测TPARM的mRNA和蛋白表达水平。双荧光素酶报告实验验证HIF-1α是否与TPARM的启动子序列有结合。CCK-8和免疫印迹实验检测HIF-1α和TPARM对结肠癌细胞株SW480增殖和调亡的影响。结果生物信息学网站提示转录因子HIF-1α与TPARM启动子的部分序列有结合位点。敲低和过表达HIF-1α能调控TPARM的mRNA和蛋白表达水平，两者关系为正相关。双荧光素酶报告实验验证了转录因子HIF-1α能促进TPARM启动子活性。CCK-8和免疫印迹实验验证了HIF-1α通过上调TPARM来发挥促进结肠癌细胞株SW480增殖以及抗凋亡的作用。结论转录因子HIF-1α通过促进TPARM的mRNA和蛋白水平表达，影响结肠癌细胞SW480的增殖、凋亡水平，为确定结肠癌治疗的有效分子靶点提供了实验依据。

简介：摘要目的探讨正五聚蛋白3(PTX3)对小儿神经母细胞瘤细胞增殖、侵袭和耐药的影响及其作用机制。方法将si-RNA(si-RNA组)、si-PTX3(si-PTX3组)、siRNA＋pcDNA3.1(siRNA＋pcDNA3.1组)、si-PTX3＋pcDNA3.1(si-PTX3＋pcDNA3.1组)、siRNA＋pcDNA3.1-TLR4(siRNA＋pcDNA3.1-TLR4组)和si-PTX3＋pcDNA3.1-TLR4(si-PTX3＋pcDNA3.1-TLR4组)转染至SH-SY5Y细胞中。收集2016年7月至2019年8月就诊于驻马店市中心医院的小儿神经母细胞瘤患儿的肿瘤组织和癌旁正常组织32例。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和免疫组化检测小儿神经母细胞瘤组织和癌旁正常组织中PTX3 mRNA和蛋白的表达水平，EdU增殖实验检测各组SH-SY5Y细胞增殖能力，Western blot检测血管内皮生长因子(VEGF)、耐药相关蛋白P-糖蛋白(P-gp)和多药耐药相关蛋白1(MRP-1)以及基质金属蛋白酶1(MMP-1)的表达水平。结果小儿神经母细胞瘤组织中PTX3 mRNA的表达水平为0.87±0.07，高于癌旁正常组织(0.13±0.06, P<0.05)；免疫组化检测PTX3蛋白的表达情况与qRT-PCR结果一致。si-PTX3组细胞中PTX3 mRNA和蛋白的表达水平分别为0.25±0.05和0.45±0.66，低于si-RNA组(分别为0.95±0.08和1.02±0.10；均P<0.05)。si-PTX3组细胞EdU阳性率、侵袭率、VEGF、MMP-1、P-gp和MRP-1蛋白的表达水平分别为(19.73±1.22)%、(8.45±1.06)%、0.25±0.05、0.19±0.03、0.19±0.06和0.16±0.07，均低于si-RNA组[分别为(31.86±1.86)%、(28.12±2.96)%、0.58±0.07、0.44±0.06、0.46±0.08和0.51±0.05；均P<0.05]。si-PTX3＋pcDNA3.1组细胞EdU阳性率、侵袭率、VEGF、P-gp蛋白、TLR4、p-p65蛋白的表达水平分别为(19.49±1.68)%、(8.48±1.36)%、0.10±0.15、0.18±0.07、0.45±0.06、0.25±0.05，均低于siRNA＋pcDNA3.1组[分别为(38.21±2.67)%、(26.39±2.14)%、0.49±0.05、0.52±0.06、0.93±0.14和0.82±0.06；均P<0.05]。siRNA＋pcDNA3.1-TLR4组细胞EdU阳性率、侵袭率、VEGF、P-gp、TLR4和p-p65蛋白的表达水平分别为(62.73±5.18)%、(50.45±3.25)%、2.17±0.17、2.15±0.16、2.68±0.16、2.48±0.13，均高于siRNA＋pcDNA3.1组(均P<0.05)。结论降低PTX3的表达能抑制小儿神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y的增殖和侵袭能力，并降低其耐药性，其作用机制可能是通过调控TLR4/NF-κB信号通路来实现，为小儿神经母细胞瘤的诊断和临床治疗提供新视角。

简介：摘要目的探索miRNA-126对甲状腺癌SW579细胞增殖、凋亡及迁移的影响，并进一步探索其机制。方法体外培养甲状腺癌SW579细胞，利用qPCR检测人甲状腺正常Nthy-ori3-1细胞和SW579细胞miRNA-126的表达；将细胞分为空白对照组、实验组及阴性对照组，分别不做任何处理、空质粒载体进行转染、转染miRNA-126表达质粒；通过转染质粒构建miRNA-126过表达的SW579细胞；利用CCK-8实验检测细胞增殖；Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭；流式细胞术检测细胞凋亡及活性氧水平变化；Western blot检测Notch-1/Akt通路相关蛋白表达，利用SPSS 21.0统计软件通过正态分布和t检验来印证。结果SW579细胞中miRNA-126表达量为（0.25±0.07），与Nthy-ori3-1细胞相比差异具有统计学意义（P<0.001）；空白对照组、实验组及阴性对照组细胞存活率为（105.70±7.61）、（98.60±5.42）及（62.70±3.82）；细胞凋亡率为（9.14±0.83）、（12.28±1.34）及（36.39±3.21）（P均<0.05）；细胞迁移率为（34.51±2.45）、（33.29±3.17）及（11.22±1.23）（P均<0.05）；活性氧水平为（1.02±0.07）、（1.08±0.11）及（6.54±0.74）（P均<0.05）。结论过表达miRNA-126能通过上调细胞内活性氧水平抑制Notch-1/Akt通路，抑制SW579细胞的增殖、迁移、诱导SW579细胞发生凋亡，为miRNA-126在甲状腺癌的研究中提供一定的理论基础。

简介：摘要目的探讨正五聚蛋白3(PTX3)对小儿神经母细胞瘤细胞增殖、侵袭和耐药的影响及其作用机制。方法将si-RNA(si-RNA组)、si-PTX3(si-PTX3组)、siRNA＋pcDNA3.1(siRNA＋pcDNA3.1组)、si-PTX3＋pcDNA3.1(si-PTX3＋pcDNA3.1组)、siRNA＋pcDNA3.1-TLR4(siRNA＋pcDNA3.1-TLR4组)和si-PTX3＋pcDNA3.1-TLR4(si-PTX3＋pcDNA3.1-TLR4组)转染至SH-SY5Y细胞中。收集2016年7月至2019年8月就诊于驻马店市中心医院的小儿神经母细胞瘤患儿的肿瘤组织和癌旁正常组织32例。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和免疫组化检测小儿神经母细胞瘤组织和癌旁正常组织中PTX3 mRNA和蛋白的表达水平，EdU增殖实验检测各组SH-SY5Y细胞增殖能力，Western blot检测血管内皮生长因子(VEGF)、耐药相关蛋白P-糖蛋白(P-gp)和多药耐药相关蛋白1(MRP-1)以及基质金属蛋白酶1(MMP-1)的表达水平。结果小儿神经母细胞瘤组织中PTX3 mRNA的表达水平为0.87±0.07，高于癌旁正常组织(0.13±0.06, P<0.05)；免疫组化检测PTX3蛋白的表达情况与qRT-PCR结果一致。si-PTX3组细胞中PTX3 mRNA和蛋白的表达水平分别为0.25±0.05和0.45±0.66，低于si-RNA组(分别为0.95±0.08和1.02±0.10；均P<0.05)。si-PTX3组细胞EdU阳性率、侵袭率、VEGF、MMP-1、P-gp和MRP-1蛋白的表达水平分别为(19.73±1.22)%、(8.45±1.06)%、0.25±0.05、0.19±0.03、0.19±0.06和0.16±0.07，均低于si-RNA组[分别为(31.86±1.86)%、(28.12±2.96)%、0.58±0.07、0.44±0.06、0.46±0.08和0.51±0.05；均P<0.05]。si-PTX3＋pcDNA3.1组细胞EdU阳性率、侵袭率、VEGF、P-gp蛋白、TLR4、p-p65蛋白的表达水平分别为(19.49±1.68)%、(8.48±1.36)%、0.10±0.15、0.18±0.07、0.45±0.06、0.25±0.05，均低于siRNA＋pcDNA3.1组[分别为(38.21±2.67)%、(26.39±2.14)%、0.49±0.05、0.52±0.06、0.93±0.14和0.82±0.06；均P<0.05]。siRNA＋pcDNA3.1-TLR4组细胞EdU阳性率、侵袭率、VEGF、P-gp、TLR4和p-p65蛋白的表达水平分别为(62.73±5.18)%、(50.45±3.25)%、2.17±0.17、2.15±0.16、2.68±0.16、2.48±0.13，均高于siRNA＋pcDNA3.1组(均P<0.05)。结论降低PTX3的表达能抑制小儿神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y的增殖和侵袭能力，并降低其耐药性，其作用机制可能是通过调控TLR4/NF-κB信号通路来实现，为小儿神经母细胞瘤的诊断和临床治疗提供新视角。

简介：摘要目的探讨miRNA-541-5p（miR-541-5p）负调控细胞周期蛋白D1（CCND1）对结肠癌细胞增殖和迁移的影响及其相关机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-541-5p在结肠癌细胞株HT29、SW480、SW620、HCT116和正常人肠上皮细胞株HIEC以及2017年4月至2020年3月河北北方学院附属第一医院112例结肠癌手术患者肿瘤组织和癌旁正常组织中的表达水平。采用TargetScan生物信息学软件预测miR-541-5p的潜在靶基因，并通过双荧光素酶报告基因实验、qRT-PCR和蛋白质印迹法进行验证。检测CCND1在结肠癌细胞株和结肠癌组织中的表达水平。将miR-541-5p表达水平最低的细胞分为miR-NC组（转染对照质粒）、miR-541-5p组（转染miR-541-5p模拟物）、miR-541-5p+ CCND1组（共转染miR-541-5p模拟物和CCND1），使用CCK-8法、Transwell法检测miR-541-5p和CCND1对结肠癌细胞增殖、迁移能力的影响。通过构建结肠癌裸鼠移植瘤模型观察miR-541-5p对肿瘤生长的影响。结果结肠癌患者肿瘤组织中miR-541-5p相对表达量低于癌旁正常组织（0.45±0.06比1.00±0.12，t=43.385，P<0.01）。结肠癌细胞株HT29、SW480、SW620、HCT116和正常人肠上皮细胞株HIEC中的miR-541-5p相对表达量分别为0.46±0.03、0.67±0.04、0.57±0.06、0.17±0.02和1.00±0.15，差异有统计学意义（F=5.621，P<0.01），各结肠癌细胞株miR-541-5p相对表达量均低于正常人肠上皮细胞株HIEC。选择HCT116细胞进行后续实验。TargetScan软件预测CCND1的3'UTR可能存在与miR-541-5p互补位点。双荧光素酶报告基因实验结果显示，CCND1是miR-541-5p的潜在靶基因，miR-541-5p可负调控CCND1表达。CCK-8法检测结果显示，miR-NC组、miR-541-5p组、miR-541-5p+CCND1组HCT116细胞增殖率分别为（2.00±0.16）%、（0.89±0.08）%、（2.56±0.23）%，差异有统计学意义（F=6.715，P<0.01），在miR-541-5p过表达的HCT116细胞中转染CCND1能逆转miR-541-5p对细胞增殖的抑制作用。Transwell检测结果显示，过表达miR-541-5p能抑制HCT116细胞的迁移能力，但共转染miR-541-5p模拟物和CCND1后，可逆转这种抑制作用。结肠癌裸鼠移植瘤模型中，miR-541-5p组裸鼠肿瘤质量和体积均较对照组低（均P<0.05）。结论miR-541-5p通过负调控CCND1抑制结肠癌细胞增殖和迁移，抑制结肠癌裸鼠移植瘤模型中肿瘤生长，在结肠癌中发挥抑癌因子的作用。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA((lncRNA)LBX2-AS1靶向调控微小RNA(miRNA，miR)-491-5p影响骨肉瘤细胞增殖及凋亡的分子机制。方法采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测2017年10月至2018年12月郑州大学第一附属医院收集的骨肉瘤组织与瘤旁组织中LBX2-AS1、miR-491-5p的表达量。选取人骨肉瘤细胞U2OS为研究对象，按照数字表法随机分为4组：si-NC组(转染si-NC)、si-LBX2-AS1组(转染si-LBX2-AS1)、si-LBX2-AS1＋anti-miR-NC组(共转染si-LBX2-AS1与anti-miR-NC)、si-LBX2-AS1＋anti-miR-491-5p组(共转染si-LBX2-AS1与anti-miR-491-5p)，分别将si-NC、si-LBX2-AS1、si-LBX2-AS1与anti-miR-NC、si-LBX2-AS1与anti-miR-491-5p转染至U2OS细胞。噻唑蓝(MTT)检测细胞存活率；应用流式细胞仪检测细胞周期；流式细胞术检测细胞凋亡率；双荧光素酶报告实验验证LBX2-AS1与miR-491-5p的靶向关系；蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞周期蛋白1(Cyclin D1)、p21、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)蛋白表达量。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果瘤旁组织与骨肉瘤组织组织中LBX2-AS1的表达量分别为(1.01±0.10)、(3.56±0.35)，miR-491-5p的表达量分别为(1.02±0.10)、(0.16±0.02)，与瘤旁组织比较，骨肉瘤组织中LBX2-AS1的表达水平显著升高(t＝35.027，P<0.05)，miR-491-5p的表达水平显著降低(t＝42.165，P<0.05)，差异均有统计学意义；si-NC组与si-LBX2-AS1组细胞存活率分别为(100.02±10.00)%、(55.67±5.54)%，G1期比例分别为(38.51±2.55)%、(52.27±4.68)%，S期比例分别为(30.10±2.14)%、(15.36±1.26)%，细胞凋亡率分别为(8.28±0.92)%、(24.11±2.37)%，与si-NC组比较，si-LBX2-AS1组细胞存活率显著降低(t＝11.638，P<0.05)，细胞周期G1期比例明显升高(t＝7.745，P<0.05)，S期比例明显降低(t＝17.806，P<0.05)，细胞凋亡率显著升高(t＝18.680，P<0.05)，Cyclin D1表达量显著降低(t＝20.871，P<0.05)，p21、Caspase-3表达量显著升高(t＝22.687，P<0.05；t＝20.871，P<0.05)，差异均有统计学意义；双荧光素酶报告实验证实LBX2-AS1能够靶向结合miR-491-5p；抑制miR-491-5p表达能减弱抑制LBX2-AS1表达对U2OS细胞增殖的抑制作用，还能减弱抑制LBX2-AS1表达对U2OS细胞凋亡的促进作用。结论lncRNA LBX2-AS1通过调控miR-491-5p从而促进骨肉瘤细胞增殖，抑制细胞凋亡。

简介：摘要目的探究膀胱尿路上皮癌中长链非编码RNA(lncRNA)母系表达基因3(MEG3)的表达情况以及MEG3调控膀胱尿路上皮癌细胞增殖活性的分子机制。方法通过实时荧光定量PCR检测膀胱尿路上皮癌组织及癌旁正常组织中lncRNA MEG3的表达水平；通过Western blot检测过表达lncRNA MEG3后T24细胞内第10号染色体同源丢失性磷酸酶一张力蛋白基因(PTEN)蛋白水平；CCK8试剂盒检测细胞活性。结果MEG3的RNA水平在膀胱尿路上皮癌组织中表达显著下调(P<0.01)，PTEN的表达水平也明显降低(P<0.01)。T24中过表达MEG3后，PTEN水平上调，细胞活性降低(P<0.01)；而过表达MEG3并给予PTEN抑制剂时细胞活性则上升。结论过表达lncRNA MEG3可通过上调PTEN抑制人膀胱尿路上皮癌T24细胞的细胞增殖活性，有可能成为临床治疗的潜在靶点。

简介：摘要目的探讨miRNA-143-3p对瘢痕疙瘩成纤维细胞(keloid fibroblasts, KFB)增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法分离培养KFB和正常皮肤成纤维细胞(normal skin fibroblast，NFB)，RT-qPCR法检测KFB和NFB中miRNA-143-3p和整合素β5(integrin β5, ITGB5)的mRNA表达水平，Western blot检测ITGB5的蛋白质表达水平。MTT法、Transwell法、RT-qPCR和Western blot检测过表达miRNA-143-3p或抑制ITGB5表达对KFB细胞增殖、迁移和侵袭及相关蛋白质表达的影响。双荧光素酶报告基因试验验证miRNA-143-3p和ITGB5的靶向关系。结果与NFB相比较，KFB中miRNA-143-3p表达下调，ITGB5的mRNA和蛋白质表达水平上调。过表达miRNA-143-3p或抑制ITGB5表达均抑制了KFB的增殖、迁移和侵袭。miRNA-143-3p可负向调控ITGB5表达，ITGB5过表达逆转了miRNA-143-3p过表达对KFB增殖、迁移和侵袭的作用。结论miRNA-143-3p通过下调ITGB5表达抑制KFB的增殖、迁移和侵袭。

简介：目的研究马尾松花粉多糖PPM60．A及其硫酸酯化物SPPM60-A对大鼠动脉平滑肌细胞[Ca2＋]i调控及增殖的影响。方法常规水提醇沉法制备马尾松花粉多糖，SephacrylS-400HR色谱分离得PPM60-A，氯磺酸一吡啶法得硫酸酯化物SPPM60-A，酯化度为1．28。酶解法分离制备大鼠动脉平滑肌细胞，测定酯化前后多糖对其胞内[Ca2＋]i和细胞增殖的影响。结果PPM60．A和SPPM60-A均可以降低[Ca2＋]i，抑制高K＋和去甲肾上腺素（NE）诱导的钙离子升高，降低高K＋引起的钙离子水平上升，对NE诱导的血管主动脉平滑肌细胞增殖具有显著的抑制作用。PPM60．A作用效果好于SPPM60-A。结论PPM60．A及SPPM60．A均能抑制细胞外Ca2＋内流，抑制血管平滑肌细胞增殖。

简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-182通过靶向特定富含AT碱基DNA序列结合蛋白2(SATB2)基因对结直肠癌细胞增殖迁移的作用，探讨其对SATB2/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(nox4)通路的调节机制。方法对数期生长人结肠癌细胞(HT-29)细胞，采用脂质体转染法将si-miR-182、Control-si转至HT-29细胞，分别设为Si-miR-182组、N-miR-182组，另取不做任何处理细胞为对照组。测定3组细胞中miR-182基因表达、增殖和迁移、SATB2、nox4、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)mRNA和蛋白表达。重复计量资料比较采用重复测量方差分析，两两样本比较采用LSD-t检验。结果Si-miR-182组miR-182基因相对表达量(0.35±0.05)低于对照组(1.24±0.26)和N-miR-182组(1.20±0.25)，差异均有统计学意义(t＝7.517、7.455，P<0.05)；Si-miR-182组培养24、48、72 h MTT试验吸光度(A)值均低于对照组和N-miR-182组，差异均有统计学意义(24 h：t＝2.667、2.664；48 h：t＝4.559、4.524；72 h：t＝7.257、6.981；P<0.05)；与培养24 h比较，3组培养48、72 h MTT试验A值均升高(48 h：t＝5.507、5.092、3.741；72 h：t＝11.330、10.637、9.229；P<0.05)，且72 h MTT试验A值高于48 h，差异均有统计学意义(t＝7.411、6.941、5.214，P<0.05)。Si-miR-182组细胞迁移率[(53.90±3.19)%]低于对照组[(81.66±5.92)%]和N-miR-182组[(80.35±5.40)%]，差异均有统计学意义(t＝9.231、9.430，P<0.05)；Si-miR-182组细胞SATB2、E-cadherin mRNA和蛋白相对表达量高于对照组和N-miR-182组(SATB2：t＝10.930、11.158；E-cadherin：t＝9.288、9.369；P<0.05)，nox4、Vimentin mRNA和蛋白相对表达量低于对照组和N-miR-182组，差异均有统计学意义(nox4：t＝8.955、7.590；Vimentin：t＝6.543、6.644；P<0.05)。结论沉默miR-182基因可显著抑制结直肠癌细胞增殖及迁移能力，可能通过激活SATB2、E-cadherin的表达、抑制nox4、Vimentin的表达、参与SATB2/nox4通路共同调控。

简介：宏观调控是政府重要的经济职能。税收是宏观调控的重要手段之一。弥补市场失灵是税收调控存在的客观基础。税收调控具有国家干预、弥补市场失灵和改变所有权的性质。一方面市场对资源配置起基础性作用；另一方面，国家必须自觉地运用税收这一强有力的手段，来规范市场机制的运行。

简介：工程机械行业在原本销售的旺季却呈现出相当明显的下降趋势，人们不愿意看到的拐点已成事实

简介：有人把宏观调控与市场机制的关系比喻为“掰手腕”，进而认为或政府的作用大，或市场的力量大。肯定前者之大，既可以理解为中田模式的制度优势--政府主导型转轨经济、集中力量办大事，也可以归结为市场化程度有待深化；肯定后者之大，既可以看到市场竞争的优胜劣汰，

简介：人类遗传学的一个重要问题是如何鉴别那些能改变基因表达水平的多态性.通过对不同个体外显子序列的重新测序,可较容易地将编码区的多态性进行分类[1],而调控性SNPs因陷于基因附近的多态性"海洋"中,很难被准确描述[2].因此需要很多不同的策略来建立调控性多态的数据库.

简介：传统的观点认为:适应语境是修辞的基本原则.本文则提出:完整的语境包括修辞活动完成后所生成的话语.用话语去"适应"包含它自身在内的"语境",这在逻辑上似乎不太严密.修辞活动完成后所生成的话语,不仅是语境的重要组成部分,而且对决定语境的性质起着直接、巨大的作用.语言表达并非以让对方听懂为唯一目的,它除了考虑交际的目的以外,还常常追求各种各样的情趣和风格.故此,在形成这些各种各样的风格和情趣的过程中,用"适应语境"的说法似乎不能表达人们那种刻意追求语言艺术的主动性和执著性,而用"调控语境"的说法则更能反映说写者在修辞活动中对自己预期目标的精心追求,也更能真实准确地表明说写者的主观能动的操作过程及所需的语言功力.

简介：俗话说：＂养鱼先养水＂,因为水是鱼类的基本生活环境,水质的好坏直接影响着鱼类的生长和生存。只有使水质状况始终保持在适合鱼类生长的良好状态,才能实现提高产量和经济效益的目的。水质管理主要包括：底质、水源、溶解氧、外源投入物、养殖品种的合理搭配五个方面工作。

简介：经济体制转轨时期，我国收入分配问题的主要矛盾是收入分配的差距不合理。构成我国收入分配矛盾的主要方面集中在社会收入初次分配环节。随着我国经济体制改革的不断深化，税收在收入分配调控中的作用已为人们高度重视，如何发挥税收在收入分配中的调控作用就成为研究如何增强我国收入分配政府调控的热点。明确税收调控在收入分配调控中的定位是正确运用税收杠杆调控收入分配的重要前提。

简介：央行近期发布的报告指出，去年以及今年第一季度国内水泥产业的过度投资加重了金融风险，并造成大量的投资浪费，因此被政府认定为经济稳定增长的威胁因素。该报告指出，银行贷款占水泥产业投资资金的比例为39．2％，供应过剩将在2005年给水泥产业造成打击。

简介：摘要：随着社会的发展，城市燃气系统进一步扩大，由于城市燃气系统比较复杂，适应变得更加困难。另一方面，鉴于城市燃气系统对城市发展和社会追求效率的重要性，必须建立城市燃气远程监测安全系统，以便实现远程安全控制的基本功能。关于这个问题，首先对远程调节系统的基本基础设施、应用方法和安全调控策略进行了综合分析，以推进我市燃气的进一步发展。

简介：目的探讨miR-21通过靶向作用自噬相关靶基因5(Atg5)调控非小细胞肺癌(NSCLC)自噬的作用机制及其在A549细胞增殖、迁移及侵袭中的作用。方法无义核酸序列NC(NC组)、miR-21模拟物(miR-21mimics组)、miR-21抑制物(miR-21抑制组)分别转染A549细胞,CCK-8检测细胞增殖情况;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。双荧光素酶报告实验验证miR-21和Atg5之间的靶向关系。Westernblotting检测LC3B-II、p62和Atg5蛋白的表达。结果与NC组比较,miR-21mimics组细胞增殖、迁移、侵袭能力均上调,miR-21抑制组细胞增殖、迁移、侵袭能力均下调(P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果显示,miR-21显著抑制野生型Atg53'-UTR质粒转染细胞的荧光素酶活性(P<0.05),但对突变型Atg53'-UTR的基因报告质粒与miR-21mimics共转染之后,并未对荧光素酶活性产生影响。NC组LC3B-II蛋白表达量为1.24±0.059,低于miR-21mimics组的1.98±0.077,高于miR-21抑制组的0.52±0.021(P<0.05);NC组p62蛋白表达量为0.62±0.021,高于miR-21mimics组的0.45±0.020,低于miR-21抑制组的0.79±0.031(P<0.05);NC组Atg5蛋白表达量为1.17±0.025,高于miR-21mimics组的0.38±0.014,低于miR-21抑制组的1.40±0.039(P<0.05)。与NC组比较,3-MA处理降低miR-21mimics转染诱导的A549细胞增殖能力(P<0.05);划痕实验和Transwell实验表明,3-MA处理抑制了miR-21mimics转染诱导的A549细胞的迁移和侵袭,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-21靶向Atg5调控NSCLC自噬促进细胞增殖、迁移和侵袭。