简介：神经干细胞具有自我更新和多向分化潜能的特点,在理想状态下,其是中枢神经损伤后修复的重要来源之一,可修复及补充受损的神经细胞,增强神经突触之间的联系,建立新的神经环路,被广泛用于细胞移植和基因载体治疗的研究,为神经干细胞的临床应用、神经退行性疾病和中枢神经系统损伤等提供了新的治疗途径.因此,探索中药对神经干细胞增殖分化的诱导及调控作用已成为当今的研究热点,同时也为中药的现代化研究提供了新的思路.

简介：目的研究Smad6对人脑胶质瘤细胞增殖能力的影响及其机制。方法采用Westernblot检测原代胶质瘤细胞核中Smad6的表达水平。构建慢病毒介导的细胞核稳定过表达和敲减Smad6的胶质瘤细胞株;CCK8细胞增殖和EdU掺入增殖实验检测Smad6对胶质瘤细胞增殖能力的影响;干细胞成球实验检测Smad6对胶质瘤干细胞样细胞自我更新能力的影响。裸鼠皮下荷瘤模型检测Smad6对胶质瘤细胞体内成瘤能力的影响;荧光素酶报告基因和Westernblot检测Smad6对STAT3靶基因的调控,分析Smad6对信号转导和转录激活因子3（STAT3）活性的调节作用。结果Westernblot和细胞增殖实验显示,原代胶质瘤细胞核中Smad6表达水平与细胞增殖能力相关。成功构建Smad6细胞核稳定过表达和敲减胶质瘤细胞株;核Smad6过表达显著促进胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力,而Smad6敲减则显著抑制胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力。细胞核Smad6促进胶质瘤细胞中STAT3的转录调控活性及其靶基因的表达。结论胶质瘤细胞核中Smad6通过调控STAT3的转录调控活性,促进胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力。

简介：目的：明确I型成纤维细胞生长因子受体（FGFR1）在雌激素促成骨细胞增殖分化过程中的作用,并进一步探索其作用机制。方法：在雌激素作用下采用抑制剂PD166866抑制FGFR1的活性,（四唑甲基噻唑）MTT、（碱性磷酸酶）ALP检测成骨细胞增殖分化活性;Westernblot比较各组成骨细胞Runx2和OCN表达水平以及（丝裂原活化蛋白激酶）MAPK信号通路关键因子ERK1/2,JNK,P38表达水平及磷酸化水平。结果：雌激素作用下,加入抑制剂后,成骨细胞中MTT值明显降低,ALP值明显增高（P〈0.05）,且Runx2,OCN蛋白表达水平明显增高（P〈0.05）;雌激素作用下,ERK、JNK和P38蛋白表达无明显改变,但磷酸化水平均显著升高,加入抑制剂后,仅ERK磷酸化水平明显上升（P〈0.05）。结论：本实验结果提示FGFR1对成骨细胞具有促进增殖、抑制分化的作用,且介导雌激素调控成骨细胞增殖分化的过程;此外,多条MAPK信号通路中,仅ERK通路参与了该过程。

简介：目的探讨微小RNA-363(miR-363)靶向调控E2F转录因子3(E2F3)的表达对HepG2细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养HepG2细胞,采用Lipofectamine法将miR-363抑制剂或其阴性对照转染到HepG2细胞,继续培养48h,收获细胞,采用四噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖率,使用流式细胞术法检测细胞凋亡率,采用实时荧光RT-PCR法检测HepG2细胞miR-363mRNA水平,采用WesternBlot法检测HepG2细胞E2F3、BAX和Caspase-3蛋白表达水平。结果对照组HepG2细胞增殖率为(96.4±9.7)%,显著高于抑制剂处理组【(72.3±6.5)%,P<0.05】,凋亡率为(8.2±1.4)%,显著低于抑制剂处理组【(9.7±0.8)%,P<0.05】;对照组HepG2细胞miR-363mRNA相对水平为(1.0±0.1),显著高于抑制剂处理组【(0.6±0.2),P<0.05】,E2F3蛋白表达量为(1.0±0.1),显著高于抑制剂处理组【(0.6±0.1),P<0.05】,而对照组HepG2细胞Bax和Caspase-3蛋白表达量分别为(0.4±0.0)和(0.5±0.1),均显著低于抑制剂处理组【(0.6±0.1)和(0.7±0.0),P均<0.05】。结论miR-363可靶向调控E2F3的表达,抑制HepG2细胞增殖,诱导其凋亡。本研究结果为肝癌靶向治疗提供了一定的理论依据。

简介：目的：探讨他汀类药物对急性T淋巴细胞白血病（T-ALL）细胞增殖、凋亡的影响及其可能的作用机制。方法：Jurkat及CCRF-CEM细胞经不同浓度的氟伐他汀和辛伐他汀药物处理24h,CCK-8法检测细胞增殖抑制情况;EdU法检测细胞DNA复制情况;AnnexinV/7-AAD双染法分析细胞凋亡情况;流式细胞术分析细胞周期的变化;免疫印迹法检测CyclinD1、p21、p27、BAX、BCL-2及p-Akt蛋白的表达。结果：氟伐他汀、辛伐他汀均可抑制Jurkat及CCRF-CEM细胞增殖,且抑制效应呈一定的剂量依赖性。氟伐他汀浓度为0.2mmol/L时,Jurkat和CCRF-CEM细胞抑制率分别达41.14%和57.08%;而辛伐他汀浓度为0.2mmol/L时,Jurkat和CCRF-CEM细胞抑制率分别达68.42%和77.10%,均接近或超过半数抑制,与溶剂对照组比较有显著差异（P〈0.05）。不同浓度的氟伐他汀及辛伐他汀分别作用于Jurkat和CCRF-CEM细胞24h,其早期凋亡和晚期凋亡的细胞比例均升高,且于0.2mmol/L和0.3mmol/L药物浓度时,其总凋亡比例显著升高,与溶剂对照组相比有显著差异（P〈0.05）。细胞周期检测结果显示,氟伐他汀及辛伐他汀诱导Jurkat和CCRF-CEM细胞G1期阻滞。Westernblot检测结果显示,Jurkat和CCRF-CEM细胞经氟伐他汀或辛伐他汀处理后,BAX、p21和p27表达量逐渐升高,CyclinD1、BCL-2和p-Akt表达量逐渐减低。结论：他汀类药物可通过抑制Akt信号通路抑制T-ALL细胞的增殖,并诱导其凋亡。

简介：目的：探讨在喉癌细胞株Hep-2中上调miRNAlet-7a的表达对高迁移率族蛋白（highmobilitygroupA,HMGA2）的作用机制以及对喉癌细胞增殖的影响。方法：合成miRNAlet-7a模拟体（let-7amimics）并采用阳离子脂质体法转染入Hep-2内;分别用流式细胞术和MTT法检测let-7a高表达对细胞凋亡和增殖的影响;实时荧光PCR（Real-timeqPCR）和Westernblot检测上调let-7a后对HMGA2表达的影响。结果：本实验将let-7amimics成功转染入Hep-2内,流式细胞术及MTT法检测显示Hep-2内let-7a的表达上调会抑制喉癌细胞的增殖,促进喉癌细胞的凋亡。RT-qPCR检测显示：let-7amRNA在空白组和阴性对照组（NC组）的表达水平明显低于实验组（P〈0.05）;HMGA2mRNA在空白组、NC组的表达水平明显高于实验组（P〈0.01）。Westernblot检测细胞中HMGA2蛋白的表达显示：实验组HMGA2蛋白的表达量明显低于空白组和NC组（P〈0.01）。上述实验中空白组与NC组之间比较均无统计学差异（P〉0.05）。结论：let-7a能够显著下调HMGA2基因和蛋白的表达,抑制喉癌细胞的增殖,促进其凋亡,为喉癌基因靶向治疗提供坚实的理论基础。

简介：目的探讨MKP3在胶质母细胞瘤(GBM)中表达以及MKP3高表达对GBM细胞增殖的影响及其分子作用机制。方法利用TCGA数据库分析GBM中MKP3表达及不同MKP3表达患者的生存情况;选取GBM细胞U-87MG分别转染si-MKP3和si-NC,利用MTT实验和EdU法流式细胞术检测U-87MG细胞增殖的变化情况;Westernblotting检测p-AKT、AKT、MKP3及GAPDH的蛋白表达;1μmol/LPI3K特异性抑制剂以及pCDH-MKP3过表达质粒验证PI3K/AKT-MKP3轴在U87MG细胞增殖中的作用。结果TCGA数据库分析显示,GBM组织中的MKP3表达显著高于正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);MKP3高表达患者生存率显著低于MKP3低表达患者,差异亦有统计学意义(P<0.05)。MTT法结果显示,si-MKP3组细胞增殖活力为0.431±0.116,显著低于Si-NC组的0.986±0.056(P<0.05)。EdU法结果显示,沉默MKP3表达可显著抑制U-87MG细胞的增殖。PI3K/AKT信号通路抑制能够明显阻滞U-87MG细胞的增殖,过表达MKP3后可使U-87MG细胞增殖能力基本恢复。过表达MKP3并不会引起AKT的磷酸化增加。结论PI3K/AKT信号通路通过上调MKP3表达可以诱导U87MG细胞增殖,促进GBM发生发展。

简介：

简介：细胞增殖是高中生物的基础,是历年高考重点考查的知识点之一。该专题主要考查细胞分裂图和曲线图。笔者将历年复习此专题的策略总结如下,供同仁参考讨论。一、明确要求,把握方向《高中生物课程标准(2017年版)》和《考试大纲》是高考命题的依据之一。笔者在复习该专题时将涉及的每个知识点都按照表1细化,做到心中有数。

简介：国家创新体系理论经历了科技创新的他组织到自组织系统的过程,经历了从计划创新到自组织创新,指出科技创新自组织系统的自组织机制就是信息的自组织机制。信息也就成为科技创新自组织系统中最具活力的因素。因而,科技创新信息遵循的客观规律则是信息增殖进化创新原理,使得现行科技体制转变为自组织创新系统,逐步切实推进自组织创新系统的建立和完善,提出培养并建立专业化创新的科技经纪人队伍,使得科技创新信息与科技投资相结合,从而实现科技创新成果转化。

简介：摘要近几年，我国经济发展速度较快，科学技术也呈现出高速发展的态势，电力调度项目在实际运营过程中，结构复杂性更加明显，系统整体风险系数有所提高，只有保证电力调度项目运行的完整度，才能确保供电系统的可靠性和合理性。本文对电网调度运行过程中存在的调度安全风险进行简要分析，并集中阐释了安全防护措施。

简介：摘要随着国家的经济不断的发展，科学技术不断的创新和实践，电力行业迅猛发展，电力作为人类生存、社会发展的必要条件，被人类社会所依赖。电网安全稳定的运行，就要通过不断提高电网调控的运行管理和完善集约化的管理制度，不断加强电力设备信息化来实现。

简介：摘要在电力系统中，电网调度就是指挥机构，是确保电力系统正常工作的基础。由于电力系统十分的复杂，因此，在实际的调度过程中，一些影响电力系统正常工作的问题就可能暴露出来，如果不能及时的解决这些问题，那么就会影响电力系统的安全性和稳定性，带来非常大的危害。

简介：摘要随着社会经济水平的提高，用电需求也大幅度上涨，电力调控运行过程中所面临的安全风险也逐渐增多，面对新时期电力技术的快速发展，电力调控安全风险防护控制具有重要意义。文章主要对当前电力调控运行中存在的安全风险进行分析，并提出具体的防护措施。

简介：摘要社会经济和科技的飞速发展时期，电力资源是应用广泛和不可或缺的能源，在社会生产生活中具有重要的意义和作用，人们对电能的需求不断增加。所以，确保电力调控运行系统安全稳定是电力工作的重点。电力企业必须应用合理有效的措施，进行电力调控运行系统的合理完善和优化，确保其安全稳定，促进电力系统经济效益和社会效益的共同提高，也保证电力企业更好的履行社会职责。

简介：摘要随着国家电网公司“三集五大”体系建设深入推进，“大运行”管理模式全面实现，各级电网调控—体化运行人员能力提升迫在眉睫。正确把握职业能力和培训需求、开发相应仿真培训设施、建设科学实用培训课程体系、合理组织实施培训是进行调控—体化运行人员职业能力提升培训关键。本文对开展电网调控—体化人员规范化培训进行了分析。

简介：摘要目前，国有电网公司正在对其管理模式进行较大程度上的创新，一些管理模式，比如大值班、大计划、大二次等管理模式已经逐渐被应用，管理模式的创新给建立大运行体系带来了很大的方便。要想提高电网调度和变电站监控业务的工作效率，就要简化其组织结构和业务流程。

简介：摘要课堂是教学活动的主要场所，也是教师、学生、教材、教学用具、教学手段和方法和谐融合的教师学生进行教和学的活动过程。是一个循序渐进，有条理、有节奏、有重点的师生之间知识传递和心灵接触情感交流的过程。在这个过程中，学生是活动的主体，教师是活动的主导。教学的效率和效果，主要取决于教师采取怎样的方法对教学条件的充分利用，把握和调节学生的学习，使学生的学习处于最佳状态。怎样使学生的学习处于最佳状态呢？笔者就课堂调控的几个主要方面谈一点粗浅看法。

简介：摘要目的分析骨髓增殖性肿瘤疾病的临床特点。方法随机选取本院2015年7月-2018年7月收治的48例骨髓增殖性肿瘤患者，观察所有患者的临床相关资料、骨髓细胞计数以及骨髓突变基因检测结果。结果骨髓增殖性肿瘤的主要临床症状包括血栓形成以及肝脾肿大等；通过比较所有患者的粒系比例、巨核系细胞计数以及红系比例发现，P＞0．05，组间差异无统计学意义；JAK2V617F体细胞突变的发生率分别为100.00%的PV患者、55.56%的ET患者、35.71%的PMF患者；CARL基因突变的发生率分别为0.00%的PV患者、38.89%的ET患者、28.57%的PMF患者；MPL基因突变的发生率分别为0.00%的PV患者、11.11%的ET患者、7.14%的PMF患者。结论对骨髓增殖性肿瘤疾病的诊断，必须结合对患者临床表现、骨髓细胞计数以及骨髓突变基因检测结果等相关资料的分析，做出合理判断。

简介：摘要放射治疗作为肿瘤治疗的主要治疗手段之一，能够有效控制肿瘤，抑制肿瘤生长和转移。然而近年研究却显示，放射会增强肿瘤细胞的增殖和侵袭能力，多种生长因子和多条信号通路参与其中，这可能导致了放疗后肿瘤的复发、转移发生。本文拟对放射后肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移等生物学行为的改变及相关生物学机制的研究做一探讨。