简介：据SchmollerKM2015年10月8日[Nature,2015,526（7572）：268-272.]报道,美国斯坦福大学的研究人员在出芽酵母中发现在细胞分裂之前,周期蛋白Cln3的合成速率随细胞尺寸变化,而转录抑制因子Whi5的浓度会随细胞生长而得到稀释,通过这种机制实现了细胞尺寸对增殖的调控。细胞的大小是影响细胞内所有生物合成过程的基础,它决定了细胞器的尺寸还影响着细胞的物质运输。虽然大量研究已经发现了许多影响细胞大小的基因,但细胞尺寸调控之下隐藏的分子机制仍然没有得到完全揭示。

简介：ERK1/2andp38MAPK途径的激活参与了HGF介导的WB细胞的增殖调控,ERK、p38MAPK途径参与HGF介导的WB细胞在增殖调控,ERK、p38MAPK、PI3K/Akt等信号途径可以被多种细胞生长因子激活

简介：摘要目的系膜增殖性肾炎是世界范围内高发的肾小球疾病，其发病与系膜细胞异常增殖有关，但调控系膜细胞增殖的内在分子机制尚不明确。本研究旨在探索TRIM55对大鼠系膜细胞(RMCs)增殖的调控作用及机制。方法向8周龄雄性SD大鼠尾静脉注射2.5 mg/kg抗Thy-1抗体建立抗Thy-1肾炎模型。PAS染色观察肾脏病理表现，qPCR检测大鼠肾小球TRIM55 mRNA表达量；利用质粒及siRNA转染分别得到TRIM55过表达及低表达的RMCs，利用流式细胞仪检测其细胞周期；Western印迹检测p27及Cyclin D1的蛋白表达量。结果TRIM55在抗Thy-1肾炎模型系膜增殖期高表达(P<0.01，T＝3.625)。体外RMCs中，TRIM55过表达可促进RMCs细胞周期由G1期向G2/S期转化，诱导系膜细胞增殖(P<0.01，T＝13.1)；TRIM55低表达可引起RMCs的G1期阻滞，抑制RMCs增殖(P<0.01，T＝5.31)。此外，TRIM55过表达可下调p27表达、上调Cyclin D1；反之，TRIM55低表达可上调p27表达、下调Cyclin D1。结论TRIM55可通过调节p27及Cyclin D1表达水平影响细胞由G1期到G2/S期的转化，进而调控RMCs的增殖。

简介：摘要:细胞生长因子在生物体内起着至关重要的作用，对细胞增殖过程的调控至关重要。本文探讨了细胞生长因子与细胞增殖之间的相关性，并深入研究其调控机制。通过文献综述和实验研究，我们发现不同类型的细胞生长因子对细胞增殖具有不同的调控作用，包括促进、抑制或调节。这种调控涉及多个信号通路和分子机制，如细胞周期、凋亡、细胞信号传导等。此外，细胞生长因子还与多种疾病的发生和发展密切相关，包括癌症和炎症性疾病。因此，深入研究细胞生长因子与细胞增殖的关系对于理解细胞生物学、疾病发病机制以及新药开发具有重要意义。

简介：摘要:细胞生长因子在生物体内起着至关重要的作用，对细胞增殖过程的调控至关重要。本文探讨了细胞生长因子与细胞增殖之间的相关性，并深入研究其调控机制。通过文献综述和实验研究，我们发现不同类型的细胞生长因子对细胞增殖具有不同的调控作用，包括促进、抑制或调节。这种调控涉及多个信号通路和分子机制，如细胞周期、凋亡、细胞信号传导等。此外，细胞生长因子还与多种疾病的发生和发展密切相关，包括癌症和炎症性疾病。因此，深入研究细胞生长因子与细胞增殖的关系对于理解细胞生物学、疾病发病机制以及新药开发具有重要意义。

简介：摘要目的研究CaMKⅡ激酶在KIF5B-RET阳性肺癌细胞中的作用。方法通过生长曲线、westernblot、抑制剂实验等探索KIF5B-RET蛋白与CaMKⅡ激酶的相互作用。结果CaMKII激酶在KIF5B-RET阳性细胞中存在持续活化，下调CaMKII活性明显抑制阳性细胞增殖能力。结论CaMKII激酶是KIF5B-RET基因促增殖过程中的关键调控点。

简介：摘要目的研究LIM激酶1（LIMK1）在肝癌组织及细胞中的表达情况，以及LIMK1对肝癌细胞增殖与转移的调控作用。方法通过在线数据库starBase v3.0和GEPIA分析LIMK1在肝癌组织和肝脏正常组织中的表达情况，并进行相关生存分析；蛋白质印迹（Western blot）技术分析LIMK1在肝癌细胞株中的表达情况；用小干扰RNA（siRNA）技术下调LIMK1的表达，瞬时转染肝癌细胞Hep3B和Huh7，通过四甲基偶氮唑盐实验及克隆形成实验观察其对肝癌细胞增殖的调控作用；Transwell实验检测LIMK1的表达下调后肝癌细胞转移能力的变化；下调LIMK1的表达后，Western blot技术检测上皮-间质转化进程中相关指标的改变。对数据进行单因素方差分析。结果LIMK1在肝癌组织中的表达水平明显高于正常肝组织，而且与预后相关（P值均< 0.01）；进一步研究表明，与永生化的肝细胞L02相比，LIMK1在肝癌细胞株中的表达明显升高（P值均< 0.05）。功能相关实验表明，在LIMK1表达下调后，肝癌细胞的增殖与转移能力明显受到抑制（P值均< 0.05）；同时发现LIMK1参与上皮-间质转化进程。结论LIMK1在肝癌组织及细胞中表达水平明显升高，可调控肝癌细胞的增殖与转移并且参与上皮-间质转化进程。

简介：摘要目的探讨斯钙素2(STC2)基因对肝癌细胞增殖凋亡的影响并初步分析其分子作用机制。方法2018年4月至2019年3月，采用慢病毒介导的小干扰RNA(siRNA)技术构建STC2敲减组和对照组SMMC-7721肝癌细胞株(购自中国科学院生化与细胞研究所)，应用黄色噻唑蓝(MTT)生长曲线、细胞周期测定、克隆形成实验和膜联蛋白V-别藻蓝蛋白荧光素(Annexin V-APC)染色法检测两组细胞增殖凋亡的差异，采用荧光实时定量PCR阵列(PCR Array)技术检测92个增殖凋亡相关基因在两组细胞中的表达水平差异，并且应用荧光实时定量PCR法(RT-qPCR)验证差异表达的基因，两组比较采用t检验。结果STC2敲减组SMMC-7721肝癌细胞中的STC2基因表达量明显低于对照组(0.472±0.041比1.003±0.091，t＝9.207，P<0.01)，STC2敲减组细胞的增殖速率明显低于对照组(3.090±0.045比4.190±0.052，t＝27.218，P<0.01)，其集落形成数目也明显低于对照组(96.670±4.163比161.000±3.606，t＝20.232，P<0.01)。STC2敲减组细胞的凋亡水平明显高于对照组[(17.113±0.350)%比(6.397±0.350)%，t＝37.546，P<0.01]。与对照组比较，STC2敲减组细胞处于G0～G1期的细胞比例稍增多[(67.183±0.945)%比(64.500±0.341)%，t＝4.625，P<0.05]，S期的细胞比例则稍减少[(29.360±0.403)%比(30.777±0.640)%，t＝3.243，P<0.05]，G2～M期细胞比例未见明显差异[(3.457±0.558)%比(4.723±0.598)%，t＝2.684，P>0.05]。PCR Array筛选和RT-qPCR验证的结果显示，STC2敲减组细胞中凋亡蛋白酶激活因子-1(APAF1)、第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白同源基因(PTEN)、腺瘤性结肠息肉病基因(APC)的表达水平明显高于对照组(APAF1：2.49±0.29比1.00±0.03，t＝8.724，P<0.05；PTEN：2.10±0.15比1.00±0.06，t＝11.888，P<0.01；APC：2.59±0.14比1.00±0.05，t＝18.113，P<0.01)。结论STC2基因可能通过抑制APAF1、PTEN和APC等基因的表达而发挥其调控肝癌细胞增殖凋亡的作用。

简介：摘要成人角膜内皮细胞失去增殖能力，损伤后无法正常再生。当CECs密度下降到一定程度时，就会引起角膜基质水肿，角膜混浊和视力下降。临床上针对角膜内皮失代偿首选角膜内皮细胞移植，但体外培养角膜内皮存在增殖过于缓慢，且易分化为间质细胞等问题，很难达到长期稳定传代的目的。越来越多研究表明，一些信号通路参与了调控角膜内皮增殖与分化的过程，通过干预这些信号通路有望获得长期稳定传代的角膜内皮细胞。本文就这些信号通路进行综述。

简介：神经干细胞具有自我更新和多向分化潜能的特点,在理想状态下,其是中枢神经损伤后修复的重要来源之一,可修复及补充受损的神经细胞,增强神经突触之间的联系,建立新的神经环路,被广泛用于细胞移植和基因载体治疗的研究,为神经干细胞的临床应用、神经退行性疾病和中枢神经系统损伤等提供了新的治疗途径.因此,探索中药对神经干细胞增殖分化的诱导及调控作用已成为当今的研究热点,同时也为中药的现代化研究提供了新的思路.

简介：目的研究Smad6对人脑胶质瘤细胞增殖能力的影响及其机制。方法采用Westernblot检测原代胶质瘤细胞核中Smad6的表达水平。构建慢病毒介导的细胞核稳定过表达和敲减Smad6的胶质瘤细胞株;CCK8细胞增殖和EdU掺入增殖实验检测Smad6对胶质瘤细胞增殖能力的影响;干细胞成球实验检测Smad6对胶质瘤干细胞样细胞自我更新能力的影响。裸鼠皮下荷瘤模型检测Smad6对胶质瘤细胞体内成瘤能力的影响;荧光素酶报告基因和Westernblot检测Smad6对STAT3靶基因的调控,分析Smad6对信号转导和转录激活因子3（STAT3）活性的调节作用。结果Westernblot和细胞增殖实验显示,原代胶质瘤细胞核中Smad6表达水平与细胞增殖能力相关。成功构建Smad6细胞核稳定过表达和敲减胶质瘤细胞株;核Smad6过表达显著促进胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力,而Smad6敲减则显著抑制胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力。细胞核Smad6促进胶质瘤细胞中STAT3的转录调控活性及其靶基因的表达。结论胶质瘤细胞核中Smad6通过调控STAT3的转录调控活性,促进胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力。

简介：摘要：尽管针对各种恶性肿瘤的新型治疗方法取得了长足进展，但脑胶质瘤的治疗进展却差强人意。有效的治疗方法的开发和通过血脑屏障需要的足够剂量的确定仍然是胶质瘤治疗中的严峻挑战。从分子生物学角度对胶质瘤发生和进展的机制的研究对促进胶质瘤病理学的理解以及新型治疗策略的开发至关重要。长链非编码RNA是长度超过200个核苷酸的非编码RNA，由RNA 聚合酶 II催化转录形成，具备聚腺苷酸化和加帽等特征[1,2]。长链非编码RNA除了在染色质重塑、修改染色体连接、转录控制和核内基因表达的转录后调控中发挥作用外，还可以调节细胞质内的信使RNA转运、翻译和翻译后修饰。随着转录组学测序技术的不断发展以及转录组学测序技术的广泛应用，越来越多先前未知的长链非编码RNA被研究人员发现，并且被证明与许多物种的多种生理或病理进程密切相关。

简介：摘要目的探讨罗格列酮（RGZ）对肝星状细胞（HSCs）中过氧化酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）及血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响。方法以体外活化的肝星状细胞（HSC-T6）为研究对象，分为：空白对照组、RGZ干预组、RGZ与锌原卟啉-Ⅸ（ZnPP-Ⅸ）共同干预组。采用四甲基偶氮唑盐法检测HSC-T6的增殖情况，酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中透明质酸（HA）及Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）含量，实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法及免疫细胞化学技术检测PPARγ、HO-1的mRNA及蛋白相对表达水平。多组间样本均数的比较采用单因素方差分析，组间比较采用LSD检验。结果RGZ干预组HSC-T6增殖活性及HA、PⅢP表达较空白对照组显著下降（P值均< 0.01），但PPARγ、HO-1的mRNA及蛋白相对表达量均较空白对照组显著增加（PPARγ：2.97±0.22对比1.07±0.05，0.96±0.08对比0.31±0.03；HO-1：4.28±0.73对比1.80±0.36，1.83±0.26对比0.61±0.09），P值均< 0.01，差异有统计学意义。RGZ与ZnPP-Ⅸ共同干预组同RGZ干预组比较，HSC-T6增殖活性及HA、PⅢP表达有所升高（P值均< 0.05）；HO-1的的mRNA相对表达量（3.16±0.38对比4.28±0.73）和蛋白相对表达水平（1.31±0.17对比1.83±0.26）降低，P值均< 0.05，差异有统计学意义；PPARγ的mRNA及蛋白相对表达量比较，差异无统计学意义（P值均> 0.05），但呈下降趋势。RGZ与ZnPP-Ⅸ共同干预组与空白对照组HO-1的mRNA相对表达量（1.80±0.36）及蛋白相对表达量（0.61±0.09）比较，明显增高，P值均< 0.05。免疫细胞化学染色同上述结果一致。结论罗格列酮诱导PPARγ表达增加进而抑制HSC增殖活化及胶原产生的作用可能是通过调控其下游HO-1的表达而实现的。

简介：摘要肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导蛋白（TWEAK）是肿瘤坏死因子（TNF）超家族成员，通过作用于唯一受体成纤维细胞生长因子14 （Fn14）调控细胞的增殖、分化和迁移等多种生命活动。近来研究表明，TWEAK/Fn14信号可以作用于多种干细胞，如肝干细胞、神经干细胞和间充质干细胞等，通过影响其增殖与分化的能力，干预组织的修复与再生。对该领域的研究进行综述，将有助于揭示TWEAK/Fn14信号调控干细胞增殖与分化的作用与机制，并为干细胞在疾病发生机制等基础研究、细胞治疗和组织工程等临床医学研究提供新的方向。

简介：摘要目的初步探究微小RNA-203（miR-203）调控锌指蛋白281（ZNF281）对黑素瘤细胞增殖、迁移的影响。方法常规培养人血管内皮细胞系ECV304、人黑素瘤细胞系A375、M14、SK-MEL-28、SK-MEL-2，实时荧光定量PCR检测各细胞系中miR-203表达情况，Western免疫印迹法检测各细胞系中ZNF281蛋白水平。A375、M14细胞分别分为5组：对照组（细胞正常培养）、miR-203模拟物对照组（加入miR-203模拟物阴性对照）、miR-203抑制剂对照组（加入miR-203抑制剂阴性对照）、miR-203模拟物组（加入miR-203模拟物）、miR-203抑制剂组（加入miR-203抑制剂）。实时荧光定量PCR检测各组A375、M14细胞中miR-203的表达，CCK8法检测各组A375、M14细胞增殖活性，Transwell实验检测各组A375、M14细胞迁移数量，Western免疫印迹法检测各组A375、M14细胞中ZNF281蛋白的表达。双荧光素酶验证miR-203与ZNF281的靶向关系。多组比较采用单因素方差分析，两两比较采用SNK-q法。结果与血管内皮细胞系ECV304相比，黑素瘤细胞系A375、M14、SK-MEL-28、SK-MEL-2中miR-203表达水平较低（均P < 0.05），ZNF281蛋白水平较高（均P < 0.05）。与对照组、miR-203模拟物对照组、miR-203抑制剂对照组相比，miR-203模拟物组A375、M14细胞中miR-203水平均显著升高（F = 487.632、68.454，均P < 0.05），细胞迁移数量均显著降低（均P < 0.05），ZNF281蛋白表达均显著降低（均P < 0.05）；miR-203抑制剂组A375、M14细胞中miR-203表达均显著降低（均P < 0.05），细胞迁移数量均显著增加（均P < 0.05），A375细胞中ZNF281蛋白表达显著升高（均P < 0.05），36、48、60、72 h A375细胞增殖活性显著升高（均P < 0.05），24、36、48、60、72 h M14细胞增殖活性均显著升高（均P < 0.05）。miR-203与ZNF281之间存在靶位点。结论上调miR-203表达可抑制黑素瘤细胞增殖、迁移，下调miR-203表达可促进黑素瘤细胞增殖、迁移，可能通过调控ZNF281的表达实现。

简介：摘要目的探讨夏枯草提取物对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响及可能机制。方法采用0.04、0.08、0.16、0.32 mg/ml浓度夏枯草提取物处理乳腺癌MCF-7细胞筛选后续实验浓度。根据处理方法将MCF-7细胞分成不同组别。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞增殖抑制率；蛋白质印迹法检测裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved-Caspase-3)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、血管内皮生长因子(VEGF)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达；流式细胞仪检测细胞凋亡；实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-195表达水平。两组间比较行t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK检验。结果0.04、0.08、0.16和0.32 mg/ml浓度夏枯草提取物处理后细胞MCF-7增殖率显著低于NC组，差异有统计学意义[(92.11±9.21)%、(78.69±7.87)%、(51.37±5.14)%、(46.05±4.61)%，F＝89.060，P<0.05]。夏枯草提取物处理的MCF-7细胞中cleaved-Caspase-3表达水平(1.05±0.11比0.42±0.04)、细胞凋亡率[(25.22±2.53)%比(8.12±0.80)%]和miR-195表达(3.67±0.37比1.00±0.12)均高于NC组，差异有统计学意义(t＝16.147、19.333、20.593，P<0.05)。miR-195组miR-195表达(3.46±0.35比1.00±0.11)、cleaved-Caspase-3表达(0.96±0.10比0.43±0.04)和凋亡率[(22.36±2.24)%比(8.02±0.80)%]高于miR-NC组，Cyclin D1表达(0.35±0.04比0.92±0.09)和细胞增殖率[(45.27±3.53)%比(89.12±7.10)%]低于miR-NC组(P<0.05)，差异有统计学意义(t＝20.116、17.362、14.763、11.991、18.086，P<0.05)。夏枯草提取物组VEGF(0.40±0.04比0.92±0.09)、p-PI3K(0.32±0.04比0.76±0.08)和p-Akt表达水平(0.34±0.03比0.70±0.06)低于NC组，差异有统计学意义(t＝31.208、42.144，P<0.05)。结论夏枯草提取物通过上调miR-195抑制VEGF/PI3K/Akt信号通路抑制乳腺癌细胞增殖，促进细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨LINC00839对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测2016年2月至2018年11月于郑州大学附属肿瘤医院行手术治疗的38例肝癌患者的癌组织及相应癌旁组织中LINC00839和miR-3666的表达。体外培养肝癌细胞MHCC97H，分为si-NC组、si-LINC00839组、miR-NC组、miR-3666组、si-LINC00839+anti-miR-NC组和si-LINC00839+anti-miR-3666组，MTT法和克隆形成实验检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，Western blot检测细胞中p21、E-cadherin和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证LINC00839与miR-3666的调控关系。结果肝癌组织中LINC00839的表达量为2.82±0.27，高于癌旁组织(0.96±0.10，P<0.001)，miR-3666的表达量为0.23±0.02，低于癌旁组织(1.01±0.10，P<0.001)。肝癌组织中LINC00839和miR-3666的表达水平呈负相关(r＝-0.658, P<0.001)。si-LINC00839组细胞存活率为(53.91±5.41)%，克隆形成数为(92.0±8.0)个，迁移细胞数为(131.0±12.7)个，侵袭细胞数为(66.0±6.4)个，MMP-2蛋白表达量为0.20±0.02，均低于si-NC组[分别为(100.53±10.22)%、(164.0±14.3)个、(247.0±22.4)个、(120.0±11.6)个和0.67±0.06，均P<0.001]，p21蛋白表达量为0.76±0.07，E-cadherin蛋白表达量为0.78±0.08，均高于si-NC组[分别为0.25±0.02和0.14±0.01，均P<0.001]。LINC00839靶向负调控miR-3666的表达。miR-3666组细胞存活率为(47.93±4.86)%，克隆形成数为(78.0±7.7)个，迁移细胞数为(117.0±12.1)个，侵袭细胞数为(57.0±5.7)个，MMP-2蛋白表达量为0.16±0.01，均低于miR-NC组[分别为(100.11±10.21)%、(166.0±15.9)个、(250.0±25.0)个、(121.0±12.3)个和0.69±0.07，均P<0.001]，p21蛋白表达量为0.83±0.08，E-cadherin蛋白表达量为0.87±0.09，均高于miR-NC组[分别为0.24±0.02和0.13±0.01，均P<0.001]。si-LINC00839+anti-miR-3666组细胞存活率为(89.94±9.05)%，克隆形成数为(143.0±13.8)个，迁移细胞数为(208.0±19.8)个，侵袭细胞数为(108.0±10.1)个，MMP-2蛋白表达量为0.66±0.06，均高于si-LINC00839+anti-miR-NC组[分别为(54.12±5.39)%、(94.0±9.4)个、(129.0±12.6)个、(65.0±6.4)个和0.31±0.03，均P<0.001]，p21蛋白表达量为0.31±0.03，E-cadherin蛋白表达量为0.28±0.03，均低于si-LINC00839+anti-miR-NC组[分别为0.74±0.07和0.80±0.08，均P<0.001]。结论抑制LINC00839表达可能通过靶向上调miR-3666抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

简介：摘要目的探讨LINC00839对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测2016年2月至2018年11月于郑州大学附属肿瘤医院行手术治疗的38例肝癌患者的癌组织及相应癌旁组织中LINC00839和miR-3666的表达。体外培养肝癌细胞MHCC97H，分为si-NC组、si-LINC00839组、miR-NC组、miR-3666组、si-LINC00839+anti-miR-NC组和si-LINC00839+anti-miR-3666组，MTT法和克隆形成实验检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，Western blot检测细胞中p21、E-cadherin和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证LINC00839与miR-3666的调控关系。结果肝癌组织中LINC00839的表达量为2.82±0.27，高于癌旁组织(0.96±0.10，P<0.001)，miR-3666的表达量为0.23±0.02，低于癌旁组织(1.01±0.10，P<0.001)。肝癌组织中LINC00839和miR-3666的表达水平呈负相关(r＝-0.658, P<0.001)。si-LINC00839组细胞存活率为(53.91±5.41)%，克隆形成数为(92.0±8.0)个，迁移细胞数为(131.0±12.7)个，侵袭细胞数为(66.0±6.4)个，MMP-2蛋白表达量为0.20±0.02，均低于si-NC组[分别为(100.53±10.22)%、(164.0±14.3)个、(247.0±22.4)个、(120.0±11.6)个和0.67±0.06，均P<0.001]，p21蛋白表达量为0.76±0.07，E-cadherin蛋白表达量为0.78±0.08，均高于si-NC组[分别为0.25±0.02和0.14±0.01，均P<0.001]。LINC00839靶向负调控miR-3666的表达。miR-3666组细胞存活率为(47.93±4.86)%，克隆形成数为(78.0±7.7)个，迁移细胞数为(117.0±12.1)个，侵袭细胞数为(57.0±5.7)个，MMP-2蛋白表达量为0.16±0.01，均低于miR-NC组[分别为(100.11±10.21)%、(166.0±15.9)个、(250.0±25.0)个、(121.0±12.3)个和0.69±0.07，均P<0.001]，p21蛋白表达量为0.83±0.08，E-cadherin蛋白表达量为0.87±0.09，均高于miR-NC组[分别为0.24±0.02和0.13±0.01，均P<0.001]。si-LINC00839+anti-miR-3666组细胞存活率为(89.94±9.05)%，克隆形成数为(143.0±13.8)个，迁移细胞数为(208.0±19.8)个，侵袭细胞数为(108.0±10.1)个，MMP-2蛋白表达量为0.66±0.06，均高于si-LINC00839+anti-miR-NC组[分别为(54.12±5.39)%、(94.0±9.4)个、(129.0±12.6)个、(65.0±6.4)个和0.31±0.03，均P<0.001]，p21蛋白表达量为0.31±0.03，E-cadherin蛋白表达量为0.28±0.03，均低于si-LINC00839+anti-miR-NC组[分别为0.74±0.07和0.80±0.08，均P<0.001]。结论抑制LINC00839表达可能通过靶向上调miR-3666抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

简介：摘要目的探讨DDX56解旋酶在脑心肌炎病毒(encephalomyocarditis virus，EMCV)感染A549细胞复制增殖过程中的调控作用。方法通过免疫印迹法、qPCR以及TCID50检测上调/下调A549细胞中DDX56并接种EMCV病毒，以空载组为对照组，分析其对病毒增殖的影响及对病毒感染引起的RLRs信号通路中关键接头蛋白活化的影响。结果A549细胞接种EMCV后，DDX56蛋白水平表达量逐步递增。过表达DDX56可以促进EMCV在宿主细胞中的增殖，干扰DDX56可以抑制EMCV在宿主细胞中的增殖。并且DDX56通过负调控RLRs信号通路中接头分子MAVS、TBK1、IRF3的活化实现对EMCV复制的正调控作用。结论DDX56促进EMCV增殖是通过抑制RLRs信号通路中接头蛋白的活化来实现的，为EMCV感染的固有免疫应答和调控研究奠定理论基础。

简介：Tet对肝星状细胞PCNA及CyclinD1表达的影响（略）,　　可见Tet可以通过降低大鼠肝星状细胞CyclinD1、PCNA表达,1mg/LTet浓度组PCNA阳性表达细胞数与对照组有显著性差异(P<