简介:本研究探讨玉米芯硫酸酯化多糖制备及其对荷瘤小鼠机体抗氧化作用机制。方法:从玉米芯中提取酸溶性提取物,经中和、过滤、浓缩、醇析获得酸提水溶玉米芯粗多糖,经SepharoseCL-4B离子交换层析分离纯化,采用氯磺酸-吡啶法进行硫酸化修饰。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸(TBA)分光光度法分别测定荷瘤小鼠血浆CuZn—SOD的活力和MDA含量。结果:CCCS可以增加荷瘤小鼠血浆CuZn—SOD活力(P〈0.05),降低荷瘤小鼠血浆MDA的含量(P〈0.05)。结论:CCCS可以通过提高机体抗氧化能力。
简介:目的探讨磷酸酯化银耳多糖对化学损伤小鼠造血功能的影响。方法分别采用阿糖胞苷和环磷酰胺构造化学损伤的动物模型,观察磷酸酯化银耳多糖在10mg/kg、30mg/kg、60mg/kg三个剂量时对化学损伤小鼠造血功能的影响。结果磷酸酯化银耳多糖高、中、低三个剂量均能够拮抗阿糖胞苷引起的小鼠WBC数目降低,经统计学处理差异有显著性(P〈0.05)。尤以30mg/kg剂量组效果最为显著(P〈0.01)。从骨髓DNA水平变化看,磷酸酯化银耳多糖高、中、低三个剂量组相对于阿糖胞苷组均有增加的趋势,其中30mg/kg剂量组差异有显著性(P〈0.05)。磷酸酯化银耳多糖高、中、低三个剂量均能够拮抗环磷酰胺引起的小鼠WBC数目降低,经统计学处理差异有显著性(P〈0.01)。从骨髓DNA水平变化看,磷酸酯化银耳多糖高、中、低三个剂量组相对于环磷酰胺组均有增加的趋势,其中60mg/kg剂量组差异有显著性(P〈0.05)。结论磷酸酯化银耳多糖可以减轻化疗药物对小鼠造血功能的损伤,拮抗白细胞的降低。
简介:目的研究马尾松花粉多糖PPM60.A及其硫酸酯化物SPPM60-A对大鼠动脉平滑肌细胞[Ca2+]i调控及增殖的影响。方法常规水提醇沉法制备马尾松花粉多糖,SephacrylS-400HR色谱分离得PPM60-A,氯磺酸一吡啶法得硫酸酯化物SPPM60-A,酯化度为1.28。酶解法分离制备大鼠动脉平滑肌细胞,测定酯化前后多糖对其胞内[Ca2+]i和细胞增殖的影响。结果PPM60.A和SPPM60-A均可以降低[Ca2+]i,抑制高K+和去甲肾上腺素(NE)诱导的钙离子升高,降低高K+引起的钙离子水平上升,对NE诱导的血管主动脉平滑肌细胞增殖具有显著的抑制作用。PPM60.A作用效果好于SPPM60-A。结论PPM60.A及SPPM60.A均能抑制细胞外Ca2+内流,抑制血管平滑肌细胞增殖。
简介:摘 要:海藻多糖作为海洋生物质中重要的组成成分,能将其有效、可持续的利用转化,是未来极具能源应用潜力的生物质能。本文主要介绍了海藻多糖,特别是硫酸多糖的理化性质和相关作用,同时详细叙述了目前研究所采用的海藻多糖水解方法及其优劣,并在此基础上分析探讨了海藻多糖在转化生物能源过程的潜力。