简介:背景:1985年伊始,日商土冢本幸司随着日本经济界代表团踏上了中国的土地,多次对中国进行投资环境的考察,北京、上海、大连、福州和厦门都留下了他的足迹。几经选择、谈判,1986年6月,他与当时的福州市建工局洽谈,创建了日方出资76%的福州榕东活动房有限公司,由此开始了他在中国整个投资事业的发端。在这家公司.这位日本人却做出了一个出人意料的举措:他多次向福州市委提出请求,“请派一位共产党书记来‘榕东’!”
简介:摘要目的探讨血PP65抗原、尿CMV-DNA和血IgM抗体检测对婴儿巨细胞病毒(CMV)活动性感染的诊断价值。方法通过免疫荧光技术对142例CMV病毒性感染患儿进行血PP65抗原检测,同时用实时荧光定量PCR方法测定尿CMV-DNA,并用ELISA法检测血清CMV-IgM,比较三种方法的检测结果;对25例PP65阳性患儿进行短期随访,分析PP65的临床应用价值。结果142例CMV感染患儿中,PP65抗原阳性率89.4%(127/142),阳性细胞范围7-145/2×105个多形核白细胞。PP65与尿CMV-DNA两种方法检测的结果差异无统计学意义(χ2=0.125,P>0.05),但PP65与血CMV-IgM检测结果差异有统计学意义(χ2=53.16,P<0.01)。PP65抗原和尿PCR的阳性符合率98.4%(127/129),阴性符合率86.7%(13/15),与IgM抗体阳性符合率是51.2%(65/127),阴性符合率19.5%(15/77)。PP65相对于PCR的敏感性为98.4%(127/129),特异性为97.6%(124/127);PP65抗原水平与CMV感染的病情程度有明显相关性,高水平PP65感染患儿多发全身性感染,低水平PP65抗原血症多为单脏器感染(χ2=49.03,P<0.005)。在感染恢复期,PP65转为阴性或明显下降。结论PP65抗原检测是诊断活动性CMV感染的快速、敏感、特异的有效方法,量化结果有助于监测病情,评价感染状态。
简介:摘要目的探讨膀胱肿瘤抗原(BTA)联合尿脱落细胞学检查在膀胱肿瘤诊断中的应用价值。方法收集2018年9月至2019年9月本院经膀胱镜检查或手术后病检确诊的膀胱肿瘤(37例)及非膀胱肿瘤(32例)患者的尿液标本,分别行尿脱落细胞学及BTA检测并进行相关分析。结果①尿BTA诊断前列腺肿瘤的灵敏度(81.08%)高于尿脱落细胞学(59.46%),但其特异度(62.50%)和阳性预测值(71.43%)均低于尿脱落细胞学的特异性(96.87%)和阳性预测值(95.65%),差异均有统计学意义(P<0.05)。两者联合检查的灵敏度(97.30%)高于单独尿BTA检查(81.08%)和单独尿脱落细胞学检查(59.46%),联合检查的阴性预测值(95.24%)及诊断符合率(81.16%)均高于单独检查(P<0.05);②BTA表达水平和灵敏度与肿瘤病理分级、分期无明显相关性(P>0.05)。结论BTA联合尿脱落细胞学检测可提高对膀胱肿瘤的检出率,具有较高的临床应用价值。
简介:摘要目的探究人类抗原R(HuR)对乳腺癌功能表型的影响及其对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的调控方式。方法利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库了解HuR在乳腺癌组织和癌旁组织中的表达,选取与HuR显著相关的基因进行基因本体(GO)分析及基因富集分析(GSEA)。以MCF-7和SK-BR-3细胞作为研究对象,通过瞬时转染小干扰RNA(siRNA)沉默HuR基因,利用实时荧光定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测HuR的表达。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)、划痕、Transwell实验检测两种乳腺癌细胞系的增殖、迁移、侵袭。通过蛋白质印记法(Western blot)检测PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白的表达。组间差异采用秩和检验、方差分析和t检验。结果HuR在肿瘤组织中的表达高于癌旁组织(3.429±0.300比3.913±0.370,Z=-15.216,P<0.01),GO和GSEA结果显示HuR相关基因主要富集于通过死亡结构域受体对外部凋亡信号传导途径的负调节、血液微粒、细胞外基质结构组分、S期激酶相关蛋白2(SKP2)和E2F信号通路及脂肪酸氧化。HuR在两株乳腺癌细胞系中沉默后,CCK-8结果显示在不同时间点,沉默HuR组细胞的增殖能力显著低于对照组(0.148±0.001比0.151±0.001比0.160±0.002比0.159±0.003,0.163±0.002比0.163±0.002比0.172±0.001比0.172±0.000,0.214±0.002比0.215±0.001比0.238±0.003比0.236±0.002;0.146±0.002比0.146±0.003比0.155±0.002比0.154±0.001,0.156±0.001比0.158±0.002比0.172±0.002比0.172±0.001,0.193±0.002比0.197±0.001比0.229±0.007比0.229±0.006,F=29.811、45.663、105.662、16.735、65.344、53.219,P<0.01)。划痕实验结果显示,实验组在24 h细胞迁移的能力显著低于空白对照组(0.038±0.020比0.067±0.025比0.223±0.047比0.167±0.035,0.082±0.040比0.140±0.027比0.318±0.023比0.254±0.041,F=20.045、30.130,P<0.01)。Transwell实验显示,实验组通过小室的MCF-7和SK-BR-3细胞数量显著低于对照组(971.000±154.049、873.333±186.100比1 939.333±11.547,1 301.333±81.132、1 152.000±109.421比2 278.000±244.461,t=7.328、8.067、8.190、9.442,P<0.01)。Western blot实验结果表明在两株细胞中,实验组的PI3K、Akt及mTOR的磷酸化水平均显著低于阴性对照组(0.560±0.015、0.738±0.011比0.968±0.030,0.866±0.003、0.788±0.030比0.970±0.021,0.843±0.009、0.832±0.014比1.003±0.009;0.862±0.011、0.855±0.020比0.981±0.020,0.754±0.083、0.821±0.024比0.939±0.083,0.708±0.038、0.687±0.027比0.936±0.049,t=30.666、18.216、9.036、14.279、20.708、22.206、10.934、11.440、5.026、3.665、10.549、11.288,P<0.01、0.05)。结论HuR可提高乳腺癌的增殖、迁移及侵袭能力,并且可通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路来促进乳腺癌增殖。
简介:目的探讨并建立可供药物评价或生物学功能研究的表达人PSCA抗原的小鼠肿瘤模型。方法克隆人PSCA基因,构建pcDNA-PSCA质粒,稳定转染RM-1细胞,用RT-PCR和流式检测的方法筛选稳定表达人PSCA抗原的RM-PSCA细胞株;再将RM-PSCA细胞接种C57BL/6小鼠,观察其致瘤性,并寻找能够稳定致瘤的细胞数量;进而观测RM-PSCA所致肿瘤的生长情况及小鼠存活状况。结果筛选到了表达人PSCA抗原的RM-PSCA细胞,且1×105个肿瘤细胞能够保证10只实验小鼠全部成瘤;所致肿瘤生长迅速,接种后小鼠的平均存活时间为37d。结论该研究成功的建立了稳定表达人PSCA抗原的小鼠肿瘤模型。
简介:目的研究单纯疱疹病毒2型(HSV-2)对人单核细胞表达HLA-Ⅱ类抗原(HLA—DR、HLA-DQ)的影响,探讨单核细胞及HLA-Ⅱ类抗原在单纯疱疹病毒2型感染中的作用。方法用单纯疱疹病毒2型(333株)感染人单核细胞,于感染后1、3、5、7天分别收集细胞,用APAAP法检洲单核细胞HLA—DR、HLA-DQ表达水平。结果单纯疱疹病毒2型感染后1天,单核细胞表达HLA-KR、HLA—DQ抗原水平明显降低,以后逐渐升高,至7天达到对照组水平。结论单纯疱疹病毒2型感染早期能抑制单核细胞表达HLA—Ⅱ类抗原,HSV-2抑制单核细胞表达HLA-Ⅱ类抗原可能是HSV-2入侵机体的手段之。HLA-Ⅱ类抗原在单纯疱疹病毒2型致病及免疫过程中可能起重要作用。
简介:系统性红斑狼疮(Systemiclupuserythematosus,SLE)是一种累及多脏器的自身免疫性炎症性结缔组织病。当肾脏受累并出现临床表现时,称为狼疮性肾炎(Lupusnephritis,LN)。SLE的全过程中约50%~80%合并LN,LN对SLE预后影响甚大,肾功能衰竭是SLE的主要死亡原因之一。SLE的病因和发病机制尚未明确,目前的研究认为其发病与遗传因素相关。在LN与遗传因素相关的研究中,又以LN与人类白细胞抗原(humanleucocyteantigen,HLA)-Ⅱ类基因相关性研究最多。现就HLA-Ⅱ类基因与LN相关性研究进展综述如下。
简介:摘要目的分析人白细胞抗原(HLA)在卵巢恶性肿瘤发生、发展中的作用。方法收集我院2013年2月-2014年6月期间的54份卵巢恶性肿瘤组织设为恶性组,选同期的54份卵巢良性肿瘤组织设为良性组,另选同期的54份正常卵巢组织设为对照组,对三组均应用RT-PCR和流式细胞分析技术进行检测,分析其HLA-G、HLA-E的表达情况。结果与良性组和对照组相比,恶性组的HLA-G、HLA-E阳性表达率明显更高(P<0.05)。同时,HLA-G、HLA—E表达与患者的病理分级、临床分期有明显的联系,而与肿瘤组织类型没有明显的关系。结论人白细胞抗原(HLA)在卵巢恶性肿瘤的发生、发展中均有参与。
简介:目的探讨米非司酮对子宫肌瘤组织中增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。方法有手术指征子宫肌瘤患者40例随机分为米非司酮组和对照组,米非司酮组每日服用10mg米非司酮,连续服用3个月,治疗期间用B超监测子宫及肌瘤体积变化,随后行手术治疗。对照组未经药物治疗即行手术治疗。应用免疫组化SP法检测两组子宫肌瘤组织中PCNA的表达水平。结果经米非司酮治疗后的子宫肌瘤患者其子宫平均体积226.8cm^3,较用药前332.4cm^3明显缩小(P<0.001),最大肌瘤的平均体积68.43cm^3较用药前146.2cm^3明显缩小(P<0.001)。米非司酮组肌瘤组织中PCNA标记指数为(17.885±6.97)%,未服药对照组PCNA标记指数为(31.195±10.10)%,米非司酮组高于对照组,差异具显著性(P<0.001);米非司酮组子宫肌瘤组织PCNA阳性表达强度为Ⅰ级10例,Ⅱ级8例,Ⅲ级2例,Ⅳ级0例,以Ⅰ、Ⅱ级为主,未服药对照组PCNA阳性表达强度为Ⅰ级4例,Ⅱ级10例,Ⅲ级5例,Ⅳ级1例,以Ⅱ、Ⅲ级为主,未服药对照组的PCNA阳性表达强度明显高于米非司酮组(0.01
简介:摘要目的观察小干扰RNA(siRNA)沉默精子相关抗原9(SPAG9)基因对肾癌细胞生物学功能的影响。方法体外培养人肾癌细胞786-O和OS-RC-2(购自中国科学院上海细胞库);应用siRNA转染下调SPAG9在786-O和OS-RC-2的表达;分组采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)分析转染后SPAG9在786-O和OS-RC-2中mRNA及蛋白的表达水平;细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测转染24、48、72、96 h后786-O及OS-RC-2的增殖活性;Transwell法检测转染后786-O、OS-RC-2的迁移与侵袭能力;Western blot分析转染后786-O、OS-RC-2中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的蛋白表达量;利用小管形成实验观察SPAG9基因沉默后,786-O血管形成能力的变化。采用t检验。结果(1)RT-PCR及Western蛋白印迹结果提示siRNA能够有效沉默786-O及OS-RC-2中SPAG9 mRNA和蛋白的表达。si-Ctrl组表达量为参照和786-Osi-SPAG9组、OS-RC-2si-SPAG9组mRNA及蛋白的表达量为(0.41±0.02、0.12±0.03,t=14.420,P<0.01)、(0.64±0.02、0.13±0.01,t=36.690,P<0.01);(1.36±0.13、0.83±0.04,t=6.816,P<0.05)、(0.93±0.01、0.63±0.04,t=12.410,P<0.05)。(2)SPAG9基因沉默后对786-O以及OS-RC-2增殖能力无明显影响,差异无统计学意义(t=3.182、6.674,P>0.05)。(3)SPAG9敲低后的786-O以及OS-RC-2迁移、侵袭能力显著降低,si-Ctrl组和786-Osi-SPAG9组、OS-RC-2si-SPAG9组迁移细胞数目为(105.32±10.13)、(53.34±5.17)个(t=9.232,P<0.05)、(132.00±11.23)、(65.45±7.23)个(t=11.161,P<0.05);侵袭细胞数目为(88.33±16.56)、(32.08±6.79)个(t=6.093,P<0.05)、(90.67±13.01)、(28.67±4.02)个(t=5.924,P<0.05)。(4)SPAG9基因沉默后,786-O血管形成能力明显降低。si-Ctrl组、786-Osi-SPAG9组中平均管样结构数为12.56±2.40、3.05±0.86(t=2.254,P<0.05)。(5)Western blot显示转染后的786-O和OS-RC-2细胞中,MMP-2的蛋白表达量显著降低。si-Ctrl组和786-Osi-SPAG9组、OS-RC-2si-SPAG9组中MMP-2的相对表达量为0.37±0.02、0.24±0.01(t=8.712,P<0.001)、0.26±0.01、0.21±0.02(t=4.558,P<0.05);而TIMP-2的表达量显著升高,其相对表达量为0.52±0.03、0.59±0.03(t=2.720,P>0.05)、0.52±0.01、0.54±0.01(t=2.102,P>0.05)。结论SPAG9基因具有促进肾癌细胞迁移、侵袭及血管形成的能力,其机制可能与MMP-2的激活有关。
简介:摘要自身免疫病(AIDs)是指在某些内因和外因诱发下,自身免疫耐受状态被打破,持续迁延的自身免疫对自身抗原产生异常的免疫应答,造成自身细胞破坏、组织损伤或功能异常,导致的临床病症。常规治疗后大多数患者病情能缓解,但仍有患者对传统治疗无效或效果差,且易复发。嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)疗法是目前较为先进的免疫治疗技术。近年来,研究证实CAR-T疗法可有效治疗多种难治、复发恶性血液病及部分实体肿瘤,CAR-T疗法已成为肿瘤治疗、艾滋病防治、免疫疾病治疗等领域最有前景的治疗策略之一。本文拟就CAR-T免疫疗法在自身免疫病的临床前研究进展进行综述。
简介:摘要:目的:研究外周血EGFR基因检测与肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)、细胞角蛋白19的可溶性片段(cyfra21-1)及鳞状细胞癌抗原(SCCA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达水平在晚期非小细胞肺癌中的诊断作用。方法:选取2019年1月~2021年12月在我院治疗的82例NSCLC患者,所有患者均行外周血EGFR基因及血液肿瘤抗原标志物检测,分析检测结果,并将EGFR基因突变的阳性患者作为观察组,将EGFR基因突变的阴性患者作为对照组。结果:观察组的CEA值明显高于对照组,P<0.05;观察组的SCCA值明显低于对照组,P<0.05;2组CYFRA21-1、NSE及CA-125水平相比,无统计学差异(P>0.05)。结论:EGFR基因突变患者的血清中肿瘤抗原标志物CEA浓度水平升高,SCCA水平下降,对血清CEA、SCCA的检测,有助于对EGFR基因突变进行预测,临床可结合患者情况选择EGFR-TKIs治疗,具有较高的临床应用价值。