简介：

简介：p53基因是迄今为止研究最为深入的抑癌基因，定位于人类染色体17p13．1，全长20kb，编码393个氨基酸组成的分子质量为53kD的核内磷酸化蛋白，是体内重要的抑癌基因之一和细胞周期的重要调节基因，具有诱导细胞生长抑制和细胞凋亡的功能。p53突变人类肿瘤发生率约20％-80％，失去野生型抑癌功能，获得类似癌基因的功能，致细胞增殖失调控。Yamasaki等通过对77例食管癌患者的研究提示，突变型p53损害其DNA结合性和转录因子功能，发挥癌基因的作用，能导致细胞周期失控、肿瘤侵袭性增强，加速肿瘤的进程。本文就突变型p53基因表达与食管癌患者转归、化放疗效果关系的研究进展综述如下。

简介：摘要目的探讨缺氧环境下川芎嗪对体外培养的人肝癌HepG2细胞突变型p53蛋白表达的影响。方法用氯化钴(CoCl2)创造缺氧微环境，设常氧组、缺氧组及缺氧加药物组，用免疫细胞化学法观察川芎嗪作用HepG2细胞48h后突变型p53蛋白表达的影响。结果常氧环境下突变型p53蛋白呈弱阳性表达，缺氧诱导48小时后突变型p53蛋白表达显著升高（t=283.42，P<0.05），缺氧环境下川芎嗪能抑制突变型p53蛋白的表达（t=407.63，P<0.05）。结论缺氧环境下川芎嗪能抑制突变型p53蛋白的表达。

简介：摘要目的探讨结直肠腺癌组织中沉默信息调节因子1（SIRT1）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、突变型P53蛋白的表达水平及其临床意义。方法收集2015年3月至2021年10月山西省中医院68例经病理确诊为结直肠腺癌患者资料，采用免疫组织化学法检测SIRT1、HIF-1α和突变型P53蛋白在结直肠腺癌组织及癌旁组织中的表达情况，分析三种蛋白的相关性及其与患者临床病理特征的关系。结果68例结直肠腺癌组织和癌旁组织中，SIRT1蛋白阳性分别为38例（55.88%）、11例（16.18%）（χ2＝23.25，P<0.001）；HIF-1α蛋白阳性分别为47例（69.12%）、5例（7.35%）（χ2＝54.92，P<0.001），突变型P53蛋白表达分别为41例（60.29%）、0例（0）（P<0.001）。临床分期高、有淋巴结转移患者SIRT1蛋白阳性表达率高（均P<0.05）；分化程度越低，HIF-1α阳性表达率越高（P<0.05）；分化程度低、有淋巴结转移患者的突变型P53阳性表达率高（均P<0.05）。SIRT1和突变型P53蛋白表达呈负相关（rs＝-0.38，P＝0.001），HIF-1α与突变型P53蛋白表达呈正相关（rs＝0.56，P<0.001），SIRT1与HIF-1α蛋白表达呈负相关（rs＝-0.40，P＝0.001）。结论SIRT1、HIF-1α、突变型P53蛋白在结直肠腺癌中均呈高表达状态，且与提示预后不良的临床病理特征具有相关性，联合检测三种蛋白可能作为结直肠腺癌诊断及预后的检测手段及治疗的新靶点。

简介：目的研究流式细胞术DNA倍体和细胞周期分析、突变型p53检测用于良恶性胸腔积液鉴别诊断的临床可行性.方法24例标本(12例恶性,12例良性)采用流式细胞术细胞内抗原检测的直接免疫荧光标记法检测胸腔积液细胞中表达突变型p53的阳性细胞百分率和p53表达的平均荧光强度,并且通过PI染色分析细胞倍型和周期分布.结果流式细胞术DNA倍体分析用于恶性胸腔积液诊断的敏感性为66.7%,特异性100%.倍体分析和细胞学检查联合应用能将诊断的敏感性提高到100%,特异性仍为100%.良性胸腔积液和恶性胸腔积液p53表达有显著性差异.以p53阳性细胞百分率＞90%为阳性标准,p53用于良恶性胸腔积液鉴别诊断的敏感性和特异性分别为83.3%和91.7%.联合p53阳性细胞百分率和DNA倍体分析对恶性胸腔积液诊断的敏感性能提高到91.7%,特异性91.7%.细胞周期SPF(S期时相百分比)在良恶性胸腔积液之间没有显著差异.结论流式细胞术DNA倍体分析和突变型p53检测可以作为临床良恶性胸腔积液鉴别诊断的辅助手段,结合细胞学检查更有意义.

简介：

简介：摘要目的探讨肺腺癌组织EGFR突变与p53表达的相关性。方法收集我院病理确诊为肺腺癌伴EGFR突变的患者，根据p53蛋白是否阳性表达，分为p53表达阳性组和p53表达阴性组。对比(1)p53表达阳性组和p53表达阴性组肿瘤大小、淋巴结转移及TNM分期。(2)p53表达阳性组和p53表达阴性组生存情况。结果p53表达阳性组和p53表达阴性组肿瘤大小、淋巴结转移及TNM分期，比较有差异（P<0.05）；p53表达阳性组和p53表达阴性组接生存期比较有差异（P<0.05）。结论相对于P53蛋白表达阳性者，P53蛋白表达阴性的EGFR突变肺腺癌患者对EGFR-TKIs治疗效果肯定；P53蛋白在肺腺癌组织中侵袭、转移其中重要作用。

简介：肿瘤的形成是原癌基因和抑癌基因遗传性变化如增加、丢失、突变，逐步积累的过程。同时，肿瘤又是遗传因素和后天因素共同作用的多因子疾病。p53是一个肿瘤抑制蛋白，它首先可通过影响编码细胞周期相关蛋白质的基因表达来调控细胞周期的G1停滞．同时它还会因为DNA的损伤增多．诱导细胞发生细胞凋亡。但p53诱导细胞凋亡的机制多年来一直不太清楚．而最近发现的ASPP(apoptosisstimulatingproteinofp53)蛋白家族对p53诱导细胞凋亡的机制的研究有了新的进展。本文就此作一综述。

简介：死亡联系域的蛋白质Daxx施加包括调停的许多报导功能经由激活c6月N终端从FasL发信号到apoptosisapoptosis的kinase(JNK)，正式就职和抑制，和染色质改变的规定。它原来从酵母被克隆用船边交货对相似物体之连续感觉而形成心像口的细胞内部的尾巴的二混血儿的屏幕诱饵。而许多起始的报告仍然保持争论，Daxx在一系列压力信号包括UVirradiation，过氧化氢治疗和TGF-β治疗触发的apoptosis的规定起重要作用，是清楚的。在这评论，我们在Axinbeing上集中连接Daxx到p53的一个拴住的因素。

简介：摘要p53作为比较经典的抑癌基因，对诱导细胞死亡、上皮组织发育以及肿瘤发展的过程中起到重要的作用。p53能结合并激活细胞分裂制动基因从而控制细胞的分化与增殖,对细胞增殖分化起负调控作用。但是，突变型p53基因不但丧失抑癌功能且具有恶性转化功能。本文从该基因的来源、结构、作用、以及其在口腔白斑中的相关研究予以综述。

简介：目的探讨p27^kipl、p53蛋白在胃癌中的表达关系和预后意义。方法用免疫组化法同步检测20例胃良性病变标本及80例胃癌组织中pZ7、p53的表达。结果80例胃癌中p27蛋白阳性率为41，25％(33／80)，低于胃良性病变标本100％(20／20)，p53阳性率在胃癌中为43．75％(35／80)，而在胃良性病变标本中为0。胃癌p27阳性组的p53阳性率为66．67％，显著高于p27阴性组(P<0．05)，p27与p53呈正相关，p27与预后弱相关，p53与预后密切相关。结论p27、p53相互作用，对胃癌发生发展起重要作用；p27表达愈强，p53表达愈弱，说明预后较好，反之则差，联合检测pZ7、p53可辅助胃癌诊断，估计预后，选择治疗方案。

简介：进一步阐明p53外显子突变率与结．直肠癌不同部位之间的关系。方法：选取108例大肠癌患者癌灶组织，用PCR-SSCP法进行p53第5～8外显子的检测。结果：108,例大肠癌标本中，53例发生p53基因突变，突变率为49．07％(53／108)，统计学处理结果表明，外显子与大肠癌部位有显著关系(X^2=73．683，P

简介：目的：探讨Ｄｉｘｏｎ手术直肠下端切缘ｐ５３基因突变情况及其与肿瘤预后的关系。方法：分析１９９０年以来Ｄｉｘｏｎ直肠癌根治手术病人后三年以内死亡和生存五年以上两组病的临床情况，采用免疫组化的方法，检测两组不同生存期病人的直肠癌下段切缘ｐ５３基因突变率，结果：两病例在肿瘤们于直肠的位置和病理的淋志移率有显著差异，在两组直肠下端病理均未见癌的情况下，三年组ｐ５３突变检测分析３／１９阳性，而五年组为２／２４阳性，无显著性差异。结论：病理检查肿瘤切缘为正常细胞的部位，确实存在分子水平的、肿瘤相关异常基因细胞，表现为散在性点状，巢状分布，这应非一种孤立的、偶然的表现。

简介：目的通过比较过表达A53T（Ala53Thr）突变型α-突触核蛋白（α-synuclein）的人神经母细胞瘤SH—SY5Y细胞与正常细胞的特性及对鱼藤酮引起细胞损伤的影响，探索α—synuclein在帕金森病发病机制中的作用，为寻找治疗药物潜在靶点提供依据。方法通过比较过表达A53T突变型α-synuclein的SH-SY5Y细胞与正常细胞的细胞形态及生长曲线观察突变型α-synuclein对细胞毒性的影响；用呼吸链抑制剂鱼藤酮刺激细胞，用3-（4，5-二甲基噻唑-2）-2，5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）法观察细胞的存活率，免疫印迹法观察自噬相关蛋白的变化。结果正常细胞形态上接近于梭形，过表达A53Tα-synuclein的细胞胞体变的肿胀，小的突起增多，甚至出现多种变异的形态；过表达A53Tα-synuclein的细胞生长较正常细胞缓慢，培养相同时间达到的细胞总数相对较少；4μM鱼藤酮处理两种细胞，过表达A53Tα—synuclein细胞损伤较正常细胞大，正常细胞随鱼藤酮处理时间的延长自噬相关蛋微管相关蛋白1轻链3Ⅱ（LC3—Ⅱ）的水平出现先下降后上升的趋势（P〈0．05），A53T细胞出现先上升后下降的趋势。结论过表达A53T突变型α—synuclein具有细胞毒性，且与正常细胞相比更容易受到损伤，可能与自噬敏感性增高，加速自噬耗竭相关。因此增加突变型α—synuclein的清除或增加自噬合成的相关蛋白诱导自噬可能会成为PD潜在的治疗靶点。

简介：人类p53基因定位于17P13，具有野生型和突变型两种。野生型为抑癌基因，编码蛋白p53，具有“分子警察”的作用，通过多种方式控制DNA损伤细胞的生长：①启动下游p21基因；②转录启动生长抑制和DNA损伤诱导家族45（growtharestandDNAdamageinductiongene45，GADD45）；

简介：目的系统评价P53蛋白表达与鼻咽癌发生的相关性。方法计算机检索TheCochraneLibrary（2016年1期）、PubMed、EMbase、CBM、CNKI、VIP和WanFangData，搜集国内外公开发表的关于鼻咽癌组织中P53表达及其临床病理特征关系的病例-对照研究，检索时间为建库至2016年1月1日。由2位评价者单独筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后，应用RevMan5．2软件进行Meta分析。结果最终纳入12个研究，其中鼻咽癌组630例，对照组253例。Meta分析结果显示：P53蛋白在鼻咽癌组与对照组[OR=21．34，95％CI（13．59，33．50），P〈0．00001]，鼻咽癌无淋巴结转移组与淋巴结转移组[OR=3．69，95％CI（1．67，8．17），P=0．001]、临床Ⅰ-Ⅱ期组与临床Ⅲ～Ⅳ期组[OR=0．19，95％CI（0．08，0．49），P=0．0006]的表达差异有统计学意义；但P53蛋白在鼻咽癌不同性别[OR=0．92，95％CI（0．49，1．74），P=0．80]与年龄[OR=1．70，95％CI（0．70，4．11），P=0．24]的表达差异无统计学意义。结论P53高表达可能在鼻咽癌的发生、发展中起重要作用，并且与肿瘤的恶性程度呈正相关，可能是预后不良的指征．

简介：摘要目的探讨突变型P53蛋白和凋亡抑制蛋白Livin在胃癌中的表达和临床意义以及二者的相互关系。方法收集48例胃癌石蜡标本及20例癌旁正常组织标本，采用免疫组化法检测Livin与P53蛋白的表达，实验结果与患者的临床及病理资料进行统计分析。结果Livin和P53蛋白在20例正常癌旁组织中无一例表达，在胃癌组织中P53阳性率50.0%，Livin阳性率37.5%。二者在胃癌中的表达有相关性（P<0.05)。Livin蛋白的阳性率在大于60岁组为54.2%，小于60岁组为20.8%，两组之间的差异有统计学意义（P=0.017）。结论Livin和P53蛋白在胃癌组织中特异性高表达，可作为诊断指标和治疗靶点。二者在胃癌发生发展中相互影响。Livin在大于60岁组中表达明显升高，提示凋亡抑止是老年胃癌患者重要发病原因。

简介：摘要目的探讨绒毛膜癌患者突变型蛋白表达情况与患者预后相关性。方法选取本院2009年1月至2014年6月收治的72例绒毛膜癌患者作为主要观察对象，采集患者年龄、肿瘤分期、HCG、肿瘤坏死程度及突变型蛋白P53、P63、P73水平及患者5年生存情况，依据患者5年生存情况进行分组，比较两组患者临床数据差异，采用单因素分析及多因素logistics回归分析，明确预后生存患者的相关因素。结果绒毛膜癌患者5年生存和死亡患者的HCG水平≥2 500 μg/L分别为9例、16例，肿瘤分期Ⅰ～Ⅱ期分别为38例、14例，P63低表达分别为15例、2例，P73高表达分别为21例、0例，差异均有统计学意义（均P<0.05）；经logistics回归分析统计，影响患者5年生存的影响因素包括，肿瘤分期Ⅲ～Ⅳ期、P63低表达、P73高表达，差异有统计学意义（P<0.05）；经ROC曲线统计，P63总得分的最佳截断点为≤2分；P73最佳截断点为>2分。结论绒毛膜癌患者突变型蛋白P63低表达、P73高表达水平是患者预后5年内生存的主要影响因素，临床上对于肿瘤分期监测的同时，应加强对突变型蛋白P63、P73的监测，尤其是P63的总得分≤2分、P73>2分患者预后生存可能更高，有助于对患者远期生存期的早期评估。

简介：摘要：p53基因是人们发现至今与人体相关性最高的基因，其位于17号染色体的短臂上，具有诱导细胞凋亡，防止细胞癌变的作用，同时又参与细胞的修复过程。p53基因若发生突变，则会失去抑瘤的能力，与此同时也会由抑癌基因转化为癌基因。本文就p53基因突变产物在宫颈癌发病中的意义进行如下综述，希望为临床的治疗提供参考价值。

简介：目的：探讨甲状腺乳头状癌（PTC）中p53、p73蛋白的表达情况及其临床意义。方法：选取100例PTC病理标本和31例良性甲状腺病变病理标本，应用免疫组化sP法检测两者中p53和p73蛋白的表达情况，并分析p53、D73蛋白与临床病理特征间的关系及其相互关系。结果：PTC组织中p53的阳性表达率为72．0％，p73的阳性表达率为67．0％．较良性甲状腺病变组织（均为12．9％）中的阳性表达率高，差异均有统计学意义（P均〈0．01）。p53在TNM分期Ⅰ和Ⅱ期患者中的表达率较Ⅲ和Ⅳ期患者低（P〈0．05），其表达与性别无关。p73蛋白的表达与患者的淋巴结转移、TNM分期及性别无关。PTC中，p53蛋白阳性表达与p73蛋白阳性表达间有相关性（r=0．459，P〈0．05）。结论：PTC组织中p53、p73的高表达与肿瘤的发生、发展有一定相关性，可作为PTC发生、发展的客观指标。