简介:摘要:目前在对于慢性糖尿病的治疗和临床诊断中,普遍都会选择用纳-葡萄糖共转运蛋白2来进行治疗。其药物作用机制也就是通过药物抑制葡萄糖对近曲小管中葡萄糖的重度吸附,进而可以达到对降低体内血浆葡萄糖浓度的治疗效果,近两年来全球医学领域开始进一步加大对于II型糖尿病治疗的关注和重视力度,通过药物抑制葡萄糖的重度吸附也已经成为了研究的主要目标和方向。同时纳-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂可以提升体内尿糖排泄率的同时,利用渗透性的利尿和热量的损失,达到帮助体重下降的效果。
简介:摘要:目的:探究老年肺癌术后化疗患者骨髓抑制的影响因素及针对性护理策略。方法:选取2021年3月至2022年5月于我院接受化疗治疗的107例老年肺癌术后患者作为研究对象,按照骨髓抑制评定标准分为发生骨髓抑制组17例和未发生骨髓抑制组90例,分析两组患者一般资料,并采用logistic回归分析老年肺癌术后化疗患者骨髓抑制影响因素,研究对应护理措施。结果:两组患者性别、生活习惯、年龄、化疗方案、合并肝损伤、合并肾损伤以及白细胞计数差异不具备统计学意义(P>0.05),化疗方案、是否发生骨转移以及合并肾损伤差异具备统计学意义(P<0.05)。化疗方式、骨转移以及合并肾损伤是老年肺癌患者化疗后发生骨髓抑制的影响因素(P<0.05)。结论:老年患者肺癌术后发生骨髓抑制受到化疗方式、骨转移以及合并肾损伤这三种因素影响,要针对这三种因素设计针对性护理措施,促进患者术后恢复。
简介:摘要:目的:探究老年肺癌术后化疗患者骨髓抑制的影响因素及针对性护理策略。方法:选取2021年3月至2022年5月于我院接受化疗治疗的107例老年肺癌术后患者作为研究对象,按照骨髓抑制评定标准分为发生骨髓抑制组17例和未发生骨髓抑制组90例,分析两组患者一般资料,并采用logistic回归分析老年肺癌术后化疗患者骨髓抑制影响因素,研究对应护理措施。结果:两组患者性别、生活习惯、年龄、化疗方案、合并肝损伤、合并肾损伤以及白细胞计数差异不具备统计学意义(P>0.05),化疗方案、是否发生骨转移以及合并肾损伤差异具备统计学意义(P<0.05)。化疗方式、骨转移以及合并肾损伤是老年肺癌患者化疗后发生骨髓抑制的影响因素(P<0.05)。结论:老年患者肺癌术后发生骨髓抑制受到化疗方式、骨转移以及合并肾损伤这三种因素影响,要针对这三种因素设计针对性护理措施,促进患者术后恢复。
简介:摘要 布鲁顿氏酪氨酸激酶( BTK)是B细胞受体(BCR)信号通路的关键调节因子,成了B细胞参与或者介导的恶性肿瘤和自身免疫性疾病中最有前景的一个药物开发靶点。全球共有6款BTK抑制剂获批上市,这些药物在B细胞肿瘤临床应用上具有优秀的疗效和安全性,显示出不同的特点和优势,还在不断开拓新的适应症。全球还有30多种BTK抑制剂处在各种疾病和临床实验中。未来BTK抑制剂临床开发的几个发展趋势:鉴于共价不可逆的抑制剂存在脱靶和耐药性,未来非共价可逆抑制剂或是重点方向;不断探索新的适应症,特别在各种自身免疫性疾病可能会取得突破;和肿瘤其他药物联用或细胞治疗方法联用取得比单药更好的疗效也是方向之一。根据弗若斯特沙利文分析,BTK抑制剂药物2023年在全球销售达到129亿美元,随着新适应症和多药联用进一步打开市场,展望2030年达到235亿美元峰值也是可能实现的。中国药企在BTK抑制剂药物开发有着重要的贡献。
简介:摘要:这项研究深入探讨了灾害性化学品事故应急响应与处理机制的现状、问题与解决方案。通过实地调查和成功案例分析,揭示了应急响应中存在的问题,如信息传递滞后、资源分配不均等,并总结了成功经验。在此基础上,提出了一系列改进建议,包括推动信息技术应用、加强部门协同等,旨在构建更协同高效的机制。进一步,本研究深度分析了灾害性化学品事故应急响应中的问题与瓶颈,通过具体案例展现了其影响。提出构建协同机制与可持续策略的思路,包括强调跨部门合作、注重技术创新与法规更新。通过理论与实践相结合,为我国灾害性化学品事故应急响应的未来提供了创新性思路和具体建议。
简介:近年来,临床研究发现氯吡格雷合用质子泵抑制剂(protonpumpinhibitors,PPI)可能会增加急性冠脉综合征(acutecoronarysyndrome,ACS)或经皮冠状动脉介入(percutaneouscoronaryintervention,PCI)术后患者心血管不良事件发生的风险,因此,联合用药存在争议。本文从氯吡格雷与CYP2C19多态性、PPI与氯吡格雷在药理及临床作用上的相互影响、相关临床研究来深入解析药物相互作用。药代动力学研究的Meta分析结果显示,PPI可能削弱了氯吡格雷抗血小板的效应。10个临床观察性研究都体现了这个观点,但文献质量偏低,而其余3篇低质量的观察性研究、5篇中等质量的观察性研究和1篇高质量的RCT均未发现氯吡格雷合用PPI会显著增加患者心血管不良事件的发生风险。
简介:目的:探讨皖南蝮蛇毒血小板抑制因子(AHV-PI)对家兔动脉血栓形成的影响及可能机制。方法:新西兰家兔24只,随机分成假手术组、动脉血栓模型组、阳性对照组(奥扎格雷钠,5mg/kg),AHV-PI(0.1mg/kg)实验组共4组,每组6只。应用70%FeCl3溶液化学损伤的方法来制备家兔颈动脉血栓模型,采用血栓弹力仪(TEG)描计血栓弹力图,比浊法测定家兔血小板聚集率,ELISA测定各组血浆中α颗粒膜蛋白(GMP-140)和血栓素B2(TXB2)水平,光镜和透射电镜分别观察动脉血栓形成和血小板形态的改变。结果:AHV-PI实验组与模型组相比,血栓弹力图凝血时间(R)值和血凝块形成时间(K)值延长(P〈0.01和P〈0.05),Alpha角度、最大幅度(MA)和凝血指数(CI)减小(P〈0.05和P〈0.01);血小板聚集率的各项指标均明显降低(P〈0.05);血浆中GMP-140和TXB2含量降低(P〈0.01)。AHV-PI实验组光镜下动脉内未见血栓形成,血小板电镜显示血小板形态基本规则,与模型组相比伪足较少,α-颗粒和致密颗粒无明显减少,胞浆空泡化现象减轻。结论:AHV-PI可以通过抑制血小板聚集,防止动脉血栓的形成,其机制可能与之保护血小板超微结构,减少血小板脂质代谢和颗粒内容物的释放有关。
简介:目的探讨竹节香附素A对人肝细胞癌裸鼠移植瘤的抑制作用。方法建立人肝癌裸鼠移植瘤模型,随机将成瘤裸鼠分为3组,即竹节香附素A治疗组、顺铂组及生理盐水对照组,于种植瘤细胞后第3天开始ip药物,治疗过程中隔天记录瘤体大小、各组抑瘤率及药物对裸鼠生存率的影响及瘤组织病理学改变。结果竹节香附素A治疗组能明显抑制人肝癌细胞裸鼠移植瘤生长,治疗8d竹节香附素A组及顺铂组与对照组相比已有明显差异(F=5.579,P=0.015),抑瘤率分别达到48.97%和53.71%,随着治疗时间的延长差异更加显著;治疗结束后竹节香附素A组和顺铂组平均瘤体质量较轻,与对照组相比差异具有统计学意义(F=17.96,P=0.000);与化疗药顺铂组相比瘤体大小及抑瘤率均未见差异。竹节香附素A对裸鼠体质量影响较小,治疗结束后竹节香附素A治疗组裸鼠存活率为100%,顺铂治疗组存活率仅为62.5%,两组存活率相比差异有显著性(P〈0.05)。病理学观察竹节香附素A治疗组瘤体小,肿瘤细胞稀疏减少。结论竹节香附素A对人肝癌裸鼠移植瘤生长具有明显抑制作用,且竹节香附素A毒性低,安全性好。
简介:目的:探讨山茱萸环烯醚萜苷(CIG)对微管相关蛋白Tau过度磷酸化的抑制作用及其药理机制。方法:细胞模型:(1)磷脂酰肌醇3激酶抑制剂、wortmannin及激酶A抑制剂GF-109203X(WT-GFX)与人神经母细胞瘤细胞系SK-N-SH细胞共孵育致。GSK-3β活性增高,
简介:目的:血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是体内重要的生物活性物质,它可以调节机体血压、体液平衡和神经内分泌功能。近年研究表明,AngⅡ在细胞分化及凋亡方面也发挥着极其重要的作用。AngⅡ的生物学效应可以分别被AT1和AT2受体的拮抗刺缬沙坦和PD123319抑制。本试验旨在通过体外培养新生大鼠皮层神经元,用化学损伤的方法建立低糖低氧“缺血再灌注”损伤模型,在细胞及分子水平上观察AngⅡ对神经元的作用并探讨作用机制。方法:无菌条件下进行大鼠皮层神经元原代培养,加入阿糖胞苷抑制非神经元的生长进行纯化。取培养10天的细胞,随机分组为:①正常对照组;②低糖低氧损伤组;③血管紧张素Ⅱ低、中、高浓度组;④缬沙坦组;⑤PD123319组。正常对照组常规换液培养;损伤组弃去原培养液,D—hank's液洗2次后,加入含1mmol/1的连二亚硫酸钠的无糖Earle's液,置培养箱中37℃、5%CO2、饱和湿度下培养1h后换以完全培养基,制造低糖低氧的损伤模型;药物处理组在损伤过程中和损伤后先后分别加入含不同浓度药物的无糖Earle's液及完全培养基。再灌注损伤24h后倒置相差显微镜进行一般形态学观察,MTT法检测各组细胞的存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax基因表达情况。结果:低糖低氧再灌注损伤组皮层神经元损伤严重,细胞存活率显著下降,血管紧张素Ⅱ各浓度组可以明显改善损伤所致神经元形态的变化,且显著提高神经元的存活率,并呈浓度依赖性。缬沙坦组也可明显改善细胞状况,提高细胞存活率,而PD123319组改善不明显。流式细胞术检测结果显示,损伤组细胞凋亡率明显升高,
简介:近年来,钒化合物的降血糖和抗癌作用受到人们的关注。但是钒金属毒性成为限制其进一步药物开发的重要问题。但是越来越多的研究指出钒化合物的毒性与其诱导氧化应激相关。由于槲皮素和茶多酚对于很多氧化应激相关疾病有一定的预防作用,本文主要在分离的线粒体层次研究槲皮素和茶多酚抑制乙酰丙酮氧钒(VO(acac)2)引起毒性,进而对线粒体产生的保护作用。实验结果表明,槲皮素/茶多酚可以显著地抑制由VO(acac)2引起的线粒体毒性和细胞毒性,如线粒体肿胀、线粒体膜电位耗散、线粒体ROS过度释放以及细胞活力下降。实验结果对于如何通过天然抗氧化剂在保留钒化合物的药效的同时去除钒化合物的毒性、在药物设计上构建更合理的钒化合物药物具有意义。