简介：cdk5对微管相关蛋白tau磷酸化的关系,tau蛋白是存在于神经元中主要的微管相关蛋白,在tau蛋白分子中

简介：　　PP-2A和PP-2B使AD异常磷酸化tau蛋白的去磷酸化活性可被Mn2+和Mg2+激活［7］,PP-2A和PP-2B也可使PHFⅡ-tau蛋白不同位点去磷酸化,　　AD脑中微管相关蛋白tau被异常过度磷酸化

简介：摘要“原发性年龄相关tau蛋白病”（PART）是见于高龄老人的神经系统退行性疾病，临床表现类似阿尔茨海默病，确诊有赖于病理证实脑内有神经原纤维缠结而缺乏或仅有少量淀粉样斑。文中对PART的历史沿革、临床表现、病理特点及诊断等进行综述，以期为临床诊治提供新思路。

简介：多数临床医师对活血化瘀等中药治疗超早期脑出血持慎重怀疑态度，目前，缺乏确切的实验和临床证据证明脑出血超早期应用活血化瘀中药是否有益。本研究选择大鼠脑出血后12、72h2个不同时间点作为开始应用三七总皂苷治疗的时间，观察三七总皂苷超早期应用，对脑出血大鼠微管相关蛋白-2（MAP-2）及神经生长相关蛋白-43（GAP-43）表达及脑水肿的影响。

简介：Alzheimer型老年痴呆(Alzheimer'sdisease,AD)是一种常见的老年异质性脑神经退行性疾病,以不可逆进行性记忆和认知功能丧失为主要临床特征,是老年人痴呆的主要原因.AD发病机理极其复杂,属多病因、多阶段的慢性中枢神经疾病,至今AD的发病机制尚未完全阐明.Alzheimer型痴呆的主要神经病理特征包括:神经细胞内的神经元纤维缠结(NFT);神经细胞外的神经变性斑,又称老年斑(SP),其核心主要是β-淀粉样肽Aβ的沉积;还有大量神经细胞的凋亡丧失等.而与NFT发生有密切关系的神经蛋白是tau蛋白(τ蛋白),可以认为异常磷酸化及糖基化修饰tau蛋白的病理性沉积最终导致NFT的形成.

简介：【摘要】  术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)是由多种因素引起的麻醉和手术后出现的一种中枢神经系统并发症,表现为学习、记忆、认知功能下降以及行为能力的退化，持续时间可达数周、数月甚至更长，对高危人群早期筛查和干预能够明显改善围术期POCD患者的转归。POCD在老年人群中经常发生,其发生机制尚不明确,但严重影响了患者的生活质量,也大大增加了患者的医疗花费。Tau蛋白异常表达可导致认知功能障碍的发生，并与其严重程度相关 ，常被作为POCD的评估指标之一，故对POCD和Tau蛋白相关性的研究做一综述。

简介：摘要目的探索脑脊液标志物，尤其是总tau蛋白（T-tau）及磷酸化tau蛋白（P-tau）对Creutzfeldt-Jakob病（Creutzfeldt-Jakob disease，CJD）的诊断与鉴别诊断价值。方法按2009年Brain标准及2018年Neurology改良版标准选取2018—2019年北京协和医院脑脊液生物标志物研究队列中的散发性CJD（sporadic CJD，sCJD）患者。按2011年美国国立老化研究所与阿尔茨海默病（AD）协会标准选择年龄、性别相对匹配的AD患者以及认知功能正常的其他神经系统疾病患者作为对照病例，应用其脑脊液标本进行分组对照研究。共收集了12例sCJD患者入组，同时收集49例AD患者以及14名认知正常者入对照组。所有脑脊液标本均为腰椎穿刺时直接滴落收集，-80 ℃保存，由专门实验室及指定实验员进行T-tau蛋白、P-tau蛋白测定。同时收集sCJD患者影像学及脑电图资料，并按规定将sCJD病例报送中国疾病预防控制中心，检测14-3-3蛋白及相关的基因。结果通过非参数秩和检验对比3组人群脑脊液tau蛋白含量，结果显示sCJD组T-tau水平达1 211（448，2 227）pg/ml，AD组T-tau水平达549（314，1 078）pg/ml，均显著高于对照组[127（79，192）pg/ml，U=20、73，P<0.01]。sCJD组的T-tau蛋白水平升高更明显，显著高于AD患者（U=178，P=0.034 9）。在AD患者中，P-tau水平达72（58，109）pg/ml，较对照组[27（15，42）pg/ml]显著升高（U=82，P<0.01），但在sCJD患者[32（24，47）pg/ml]无明显升高。sCJD患者的T-tau/P-tau比值[29.77（20.01，54.53）]高于AD[7.45（4.79，10.43）；U=87，P<0.01）。12例sCJD头颅MRI均存在"花边征"，5例存在脑电图三相波改变。9例sCJD患者被上报至中国疾病防治中心，其中4例14-3-3蛋白阳性；9例朊蛋白PRNP基因均无突变，129位密码子均为M/M型，219位密码子均为E/E型。结论sCJD患者脑脊液tau蛋白、T-tau/P-tau显著增高，对于sCJD的诊断及鉴别具有一定价值。

简介：摘要目的探讨Tau-微管蛋白激酶1（Tau-tubulin kinase 1, TTBK1）在丰富环境干预缓解七氟醚麻醉所致老年小鼠认知功能障碍中的作用。方法清洁级健康17月龄雌性C57BL/6J小鼠80只，按照随机数字表法分为两组（每组40只）：丰富环境（enriched environment, EE）组（EE组）和标准环境（standard environment, SE）组（SE组），分别置入EE和SE预处理4周（每天2 h），最终成长为18月龄小鼠。再将以上SE组和EE组小鼠按照随机数字表法分别分为两组（每组20只）：SE+对照组（SE+C组）、SE+七氟醚组（SE+S组）、EE+对照组（EE+C组）和EE+七氟醚组（EE+S组）。SE+C组小鼠仅给予60% O2吸入2 h，SE+S组小鼠给予60% O2+3%七氟醚吸入2 h，EE+C组小鼠仅给予60% O2吸入2 h，EE+S组小鼠给予60% O2+3%七氟醚吸入2 h。停止吸入O2和七氟醚后第1天起，每组随机选取10只小鼠进行连续7 d的Morris水迷宫试验，记录各组小鼠的逃避潜伏期和穿越平台次数；于小鼠造模结束后当天，每组随机选取5只小鼠采用Western blot法测定海马组织中TTBK1、total Tau、AT8、p-Ser422的水平，每组5只小鼠采用ELISA法测定海马组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平。结果与SE+C组比较：SE+S组第3~7天逃避潜伏期延长，第7天穿越平台次数减少（P<0.05），TTBK1、AT8、p-Ser422、TNF-α、IL-1β、IL-6水平增加（P<0.05）。与SE+S组比较：EE+S组第3~7天逃避潜伏期缩短，EE+C组和EE+S组第7天穿越平台次数增加（P<0.05），EE+C组和EE+S组海马组织中TTBK1、AT8、p-Ser422、TNF-α、IL-1β、IL-6水平减少（P<0.05）。4组小鼠海马组织中total Tau水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论EE干预4周可明显缓解七氟醚麻醉所致老年小鼠术后认知功能障碍，其机制可能与抑制TTBK1及相关Tau蛋白磷酸化表达有关。

简介：摘要目的通过研究首发精神分裂症患者血浆中巢蛋白、微管相关蛋白变化，以探讨精神分裂症内在发病机制，为该疾病寻找更多诊疗手段。方法选择2018年3月至2019年3月本院收治的60例首发精神分裂症患者为病例组，同期于社区体检的健康自愿者中随机选取60例为对照组。病例组年龄（36.38±9.18）岁，男34例，女26例。对照组年龄（35.28±7.81）岁，男35例，女25例。两组均行巢蛋白、微管相关蛋白检测，其中病例组采用利培酮片剂治疗，于治疗前和治疗6周、6个月检测血浆巢蛋白、微管相关蛋白，并与对照组进行比较。病例组治疗前、治疗6周阳性与阴性症状量表(PANSS)测定，并进行治疗前后疗效比较。结果未经治疗的病例组巢蛋白和微管相关蛋白水平明显低于对照组，差异具有统计学意义（均P<0.01）。治疗6周后，血浆中巢蛋白、微管相关蛋白水平存在一定的升高，但与对照组比较，差异仍具有统计学意义（均P<0.01）；治疗6个月后，血浆中巢蛋白、微管相关蛋白水平继续上升，与对照组比较，差异无统计学意义（均P>0.05）。病例组治疗后PANSS评分较治疗前明显下降，差异具有统计学意义（P<0.01）。经相关性分析提示，巢蛋白、微管相关蛋白水平与精神分裂症的症状程度呈负相关（均P<0.01）。结论巢蛋白、微管相关蛋白可作为精神分裂症早期干预及治疗疗效判断的一项重要生化指标。

简介：摘要目的观察脊髓缺血再灌注损伤（SCII）后神经元Tau蛋白与磷酸化-Tau（p-Tau）蛋白表达的变化。方法取健康成年SD大鼠96只，随机分为假手术（仅建模不制造损伤）组（n=48）及SCII（制造SCII模型）组（n=48）。建模后均于3、6、12、24、48、72 h（n=8）取L4~L5节段脊髓进行免疫组织化学染色以观察脊髓神经元凋亡情况，并比较假手术组与SCII组间及同一个组内各个时间点Tau蛋白、p-Tau蛋白的表达。结果假手术组细胞完整，灰质部分细胞密集，少数细胞内可见Tau蛋白表达，细胞核周及细胞质少量丝状p-Tau蛋白表达，Tau蛋白和p-Tau蛋白表达量在各个时间点间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。SCII组凋亡细胞间可见散在的Tau蛋白阳性表达，未凋亡细胞内可见明显的强阳性表达；Tau蛋白表达量在损伤后逐渐增加，48 h达到峰值，72 h趋于平稳；除72 h外，各时间点间两两比较差异均有统计学意义（P<0.05）。SCII组在各凋亡细胞细胞质间可见条索状及片状p-Tau蛋白阳性表达；p-Tau蛋白表达量在6 h内迅速增高，6 h后未见明显变化，其后各时间点间两两比较差异均无统计学意义（P>0.05）。各时间点SCII组的Tau蛋白和p-Tau蛋白表达量组均高于假手术组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论SCII后6~48 h内调控Tau蛋白和p-Tau蛋白的表达有望减轻脊髓损伤的严重程度。

简介：摘要Tau蛋白的异常累积是阿尔茨海默病（AD）及非AD类Tau蛋白病的主要病理学特征，并且与神经变性和认知障碍密切相关。近年来，第一代特异性Tau蛋白PET分子探针已经被研发，并进行了临床试验。因第一代PET分子探针中常出现脱靶结合，促进了具有更高结合力和选择性的第二代特异性Tau蛋白PET分子探针的研发。笔者综述了Tau蛋白PET显像作为AD病理学生物标志物的潜力和Tau蛋白分子探针的最新进展。

简介：Tau蛋白是一种微管相关性蛋白,在中枢神经轴突运输中起着重要作用,在神经变性疾病中扮演着重要角色.以Tau蛋白为病理基础、以运动异常为主要表现或兼有运动异常及痴呆表现的综合征被称为"Tau蛋白病理相关性运动异常",主要包括与17号染色体相关的额颞叶痴呆和帕金森综合征(frontotemporaldementiawithparkinsonismlinkedtochromosome17,FTDP-17),进行性核上性麻痹(progressivesupranuclearpalsy,PSP),以及皮质基底节变性(cortico-basaldegeneration,CBD)等,其中FTDP-17为以Tau蛋白为病理基础的家族性疾病的代表,而后两者则为散发性疾病的代表.现仅将在临床表现、分子遗传学改变和病理基础等方面对这类疾病的研究进展综述如下.

简介：目的目前,大血管手术和复杂先心病术中深低温停循环下神经系统的保护仍有较大提升空间。为了探寻神经保护新的思路,我们对不同温度下停循环的大鼠海马组织进行了损伤评估。方法20只雄性SD大鼠随机分为4组：深低温停循环（15-20℃）,中低温停循环（20-25℃）,浅低温停循环（25-30℃）和假手术组。术后对大鼠海马组织进行了病理评估,对神经元树突中的微管相关蛋白2（microtubule-associatedprotein2,MAP2）的表达,进行了实时定量PCR和蛋白免疫印迹分析。血浆中MAP2和S100β的含量也通过ELISA法进行了测定。结果与假手术相比,各组低温停循环大鼠的海马神经元的树突微管和线粒体嵴均有溶解。与假手术组相比,浅低温停循环组海马组织中MAP2的mRNA表达上调,MAP2蛋白组间无差异。各组血浆S100β含量并无统计学差异,而与假手术组相比,浅低温停循环组的血浆MAP2升高。结论低温停循环后,神经元的树突受损,微管溶解,其构成蛋白MAP2释放到血液。促进MAP2生成,减少MAP2的损失可能是一种有效的神经保护策略。

简介：摘要目的观察益智灵胶囊对Aβ1-42致阿尔茨海默病模型大鼠Tau蛋白、磷酸化Tau蛋白及Aβ1-42表达影响，并对其可能的机制进行初步探讨。方法通过在大鼠海马区立体定向注射凝聚态Aβ1-42复制AD动物模型,采用免疫组织化学法检测大鼠脑神经细胞T-Tau蛋白和P-Tau蛋白的表达情况及大鼠大脑Aβ1-42表达的变化。将SD大鼠随机分为7组。假手术组右侧海马单次注射生理盐水5μL，模型组、石杉碱甲组及益智灵各组分别右侧海马注射Aβ1-42(10μg),阳性药组和益智灵各组分别灌胃给予石杉碱和益智灵提取物。给药3周后，采用免疫组织化学法检测海马区Aβ、Tau蛋白、磷酸化Ta蛋白表达。结果益智灵可通过抑制Aβ1-42聚集、降低T-tau及P-tau浓度，从而起到早期干预AD的作用。结论益智灵提取物能改善Aβ1-42引起阿尔茨海默病大鼠学习记忆障碍，其机制可能与抑制Aβ1-42聚集、降低T-tau及P-tau浓度有关。

简介：无

简介：摘要目的检测前列腺癌(PCa)组织中微管相关蛋白1轻链3(MAP1LC-3)基因和蛋白表达的变化，探讨其相关的临床意义。方法收集2016年5月至2019年2月本院泌尿外科需手术治疗的PCa患者96例，取肿瘤组织标本和癌旁正常前列腺组织标本用于研究。荧光定量PCR检测组织MAP1LC-3基因表达水平。免疫组化染色检测组织中MAP1LC-3蛋白表达水平。结果PCa患者癌组织中MAP1LC-3基因的2-△△Ct值为(0.375±0.065)，显著高于癌旁正常前列腺组织的(0.116±0.024)(P<0.01)。PCa组织中MAP1LC-3蛋白的AOD值为(0.351±0.046)，显著高于癌旁正常前列腺组织的(0.082±0.013)(P<0.01)。PCa组织中MAP1LC-3基因2-△△Ct值和蛋白AOD值在Ⅲ、Ⅳ期患者显著高于Ⅰ、Ⅱ期患者(P<0.01)，N1期患者显著高于N0期患者(P<0.01)，Gleason评分>7分患者显著高于Gleason评分≤7分患者(P<0.01)，PSA>20 ng/mL患者显著高于PSA≤20 ng/mL患者(P<0.01)。结论PCa组织中MAP1LC-3基因和蛋白高表达，高表达的MAP1LC-3可能参与了PCa的发生、侵袭和转移过程。

简介：目的探讨血清Tau蛋白水平对老年期痴呆患者临床诊断的意义。方法应用单克隆抗Tau蛋白抗体(Anti—Tau1)和免疫狭缝印迹(ISB)技术对112例老年期痴呆患者[Alzheimer病(AD)75例、多发性梗塞性痴呆(MID)37例]和24名年龄配对的老年健康人的血清测定Tau蛋白水平，用分子分析仪并联计算机(IBM)扫描进行分析，血清Tau蛋白的相对浓度以校准强度(CI)表示。结果研究显示老年期痴呆患者组的血清Tau蛋白含量(CI值：总计=0.114±0．03．AD=0．110±0．03，MID=0．123±0．04)与对照组(CI值为0．116±0．04)的差异无显著性(P值均>0．05)，也不受有或无apoE4等位基因(ε4)的影响。结论在临床上诊断老年期痴呆时，有必要采用相同技术对脑脊液(CSF)中的和血清中的Tau蛋白进行同步分析比较。

简介：摘要目的探讨对复杂髋臼骨折患者临床给予切开复位重建钢板内固定治疗后获得的临床效果。方法选择我县2014年01月-2016年01月复杂髋臼骨折患者140例作为实验的研究对象。根据临床选择的不同治疗方法展开两组复杂髋臼骨折患者的随机分组。临床选择切开复位重建钢板内固定的方法对70例观察组复杂髋臼骨折患者进行干预；临床选择牵引治疗的方法对70例对照组复杂髋臼骨折患者进行干预；针对两组复杂髋臼骨折患者的临床疗效以及并发症表现进行观察对比。结果在治疗优良率方面，观察组明显高于对照组复杂髋臼骨折患（P<0.05）。结论针对复杂髋臼骨折患者，临床采用切开复位重建钢板内固定的方法进行治疗，获得的临床效果显著，完成手术后出现并发症的概率较少，值得临床广泛应用。

简介：多发性硬化（MS）是中枢神经系统（CNS）炎性脱髓鞘疾病,病因和发病机制尚不明确,其病理特点为不同程度髓鞘脱失、炎性细胞浸润、星形胶质细胞增生和轴索损伤。近年通过建立实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠模型（EAE）来研究Tau蛋白与神经元及轴索损伤相关性[1],并且以Tau蛋白为治疗靶点的药物研究逐渐成为研究热点。

简介：Tau蛋白是一种微管相关蛋白，在神经系统包括少突胶质细胞中广泛表达，主要起促进微管形成和稳定微管结构的作用。Tau蛋白磷酸化与其发挥正常功能密切相关，神经变性疾病中tau蛋白异常磷酸化，研究发现tau蛋白也参与缺血性损伤。本文就tau蛋白的结构、分布、磷酸化及其与少突胶质细胞缺氧缺血性损伤的关系进行综述。