简介：

简介：目的建立人肝癌细胞系HCC-9724(简称H)淋巴结转移模型，研究肿瘤转移机理。方法采用裸鼠肝脏原位移植法，接种肿瘤细胞，取其淋巴结转移灶反复肝内接种，连续传三代后，观察其转移特性，采用SABC法测定淋巴结中nm23和Ⅳ型胶原酶表达。结果裸鼠原位接种50d，肝内长出约1.7cm×6.0cm大小的肿瘤，呈分叶状，质地较软，周围血供丰富，瘤组织与邻近脏器粘连，有明显的浸润和转移，经裸鼠三次筛选后肿瘤潜伏期短(15d)，瘤体大，形成广泛的肠系膜淋巴结转移，淋巴结中Ⅳ型胶原酶表达呈强阳性；而nm23呈弱阳性。结论采用裸鼠肝原位移植法，反复筛选，获得了人肝癌淋巴结高转移模型。

简介：把人LAK细咆恳液与SMMC-7721人肝癌细胞按50:1混合,给BALB/C—nu裸小鼠背皮下注射含有5×10~6的癌细胞;对照组只注射相同数量的癌细胞,观察25d。对照组动物100％发生直径0.8～1.4cm大小的肿瘤;实验组动物无1只有肿瘤发生,且

简介：目的探讨中药白英提取物对肝癌BEL-7404细胞系的凋亡作用.方法用不同浓度的白英提取物处理肝癌BEL-7404细胞,通过观察细胞形态、DNA凝胶电泳法研究白英提取物诱导肝癌BEL-7404细胞产生凋亡现象.结果光学显微镜下可见细胞呈凋亡特征性变化,凝胶电泳可见细胞DNA有规律断裂形成梯形图谱.结论白英可诱导肝癌BEL-7404细胞产生凋亡.

简介：摘要目的研究羟基喜树碱（HCPT）诱导人肝癌细胞凋亡的作用。方法用HCPT以不同终浓度诱导BEL-7402人肝癌细胞，用MTT法观察其细胞毒性。分别以倒置显微镜、电镜、荧光显微镜观察其改变。结果HCPT以剂量依赖的方式抑制BEL-7402细胞的生长。荧光显微镜和透射电镜观察到细胞皱缩、核质浓缩、核碎裂、细胞起泡以及凋亡小体形成等凋亡特征的形态学改变。结论羟基喜树碱既能抑制人肝癌BEL-7402细胞增殖，又能诱导其凋亡显示出较强的细胞毒性。

简介：摘要：目的：总结分析肝癌围手术期采用人文关怀护理的应用效果。 方法：对照组 45 例肝癌患者采用常规护理，观察组 45 例肝癌在围手术期采用人文关怀护理，回顾分析不同护理方法对应的护理效果。 结果：在 焦虑、抑郁、睡眠质量评分以及临床 护理满意度等指标 方面，观察组和 对照组差异明显 （ P＜ 0.05），具有统计学意义。结论：对于在肝癌围手术期 采用人文关怀护理，有助于提高患者的心理状态，提高临床服务质量， 值得推广应用。

简介：摘要目的探讨假性蛋白激酶毛球族同源蛋白3（TRB3）在肝癌（HCC）细胞增殖、凋亡和迁移中的调控作用及机制。方法免疫组织化学及蛋白质印迹法（Western blot）检测HCC患者癌组织及癌旁组织TRB3的表达；体外检测肝癌细胞系HepG2和Huh7细胞中TRB3的表达，同时设计小干扰RNA靶向抑制TRB3后：CCK8、EdU检测细胞增殖；流式细胞术检测凋亡；Transwell评估迁移能力；同时Western blot检测凋亡、迁移相关蛋白和AKT磷酸化活性的变化。两组间均数比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果Western blot检测发现TRB3在肝癌组织中的表达显著上调，与癌旁正常肝组织相比，其相对表达水平分别为0.78±0.12和0.29±0.09，P < 0.01，差异有统计学意义；小干扰RNA抑制TRB3后，CCK8、EdU检测发现HepG2和Huh7细胞的增殖活性明显减弱（P值均< 0.05）；流式细胞学检测结果显示HepG2和Huh7细胞的凋亡比例显著增加（P值均< 0.01）；Western blot检测也发现凋亡调控蛋白BAX和Bim表达亦显著增加（P值均< 0.01）；Transwell结果显示HepG2和Huh7细胞的迁移能力下降（P值均< 0.05），迁移调控蛋白MMP4和MMP9的表达亦显著下调。Western blot结果显示AKT的磷酸化水平显著增加。结论TRB3通过抑制AKT的磷酸化活性，调控肝癌细胞增殖、凋亡、迁移。TRB3可能是一种潜在的治疗肝癌的靶向位点。

简介：摘要目的探讨黄药子醇提物对人肝癌细胞SMCC-7721凋亡影响及其机制。方法将SMCC-7721细胞株(购自中国科学院)根据黄药子醇提物的不同浓度分为：空白对照组、低浓度组、高浓度组。药物处理48 h后，以反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞程序性细胞死亡因子4(PDCD4)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3表达；流式细胞仪检测细胞周期及凋亡变化；平板克隆实验检测细胞增殖；Transwell侵袭实验检测细胞侵袭力，组间比较采用t检验。结果PDCD4、Caspase-3 mRNA表达空白对照组、低浓度组分别为0.47±0.06、0.45±0.07；1.15±0.12、1.02±0.13，高浓度组为2.38±0.31、2.26±0.28明显高于上述两组(t＝6.830、5.140, P<0.05)；PDCD4、Caspase-3蛋白表达空白对照组、低浓度组分别为0.51±0.09、0.48±0.08；1.23±0.13、1.18±0.10，高浓度组为2.51±0.28、2.48±0.22，明显高于上述两组(t＝6.560、5.890，P<0.05)；细胞周期结果显示G0/G1期与S期细胞空白对照组、低浓度组分别为[(53.46±4.32)%、(30.95±3.42)%]，[(67.32±5.32)%、(21.49±3.46)%]，高浓度组为[(77.12±6.34)%、(14.65±2.72)%]，G0/G1期细胞明显高于上述两组(t＝5.750、4.230, P<0.05)，S期细胞数明显低于上述两组(t＝5.280、4.460, P<0.05)；高浓度组凋亡率[(22.62±1.24)%]明显高于空白对照组和低浓度组[(3.12±0.63)%、(11.25±0.85)%，t＝5.280、4.720, P<0.05]；平板克隆实验显示高浓度组细胞克隆形成数[(115.54±14.64)个]明显低于空白对照组和低浓度组[(214.35±18.52)、(171.95±16.83)个，t＝5.280、4.760，P<0.05]；穿膜细胞数高浓度组为(87.63±15.76)个，明显低于空白对照组和低浓度组[(208.36±23.72)、(122.46±21.42)个，t＝6.870、6.150，P<0.05]。结论黄药子醇提物调高PDCD4、Caspase-3表达，抑制SMCC-7721细胞的增殖，促进细胞凋亡。

简介：目的观察不同浓度丹参血清对HepG2细胞Caspase-3蛋白表达的影响,探讨该药诱导HepG2细胞凋亡的可能机制。方法不同浓度的丹参含药血清作用低分化人肝癌HepG2细胞,运用蛋白免疫印迹方法（WesternBlot）检测各组HepG2细胞Caspase-3表达;酶联免疫吸附实验（ELISA）检测各组细胞TGF-β1分泌水平;钙影像（CalciumImaging）技术检测各组细胞内Ca2＋浓度变化。结果与正常对照组比较,10倍浓度组能明显增加HepG2细胞Caspase-3蛋白表达（P〈0.05）,同时,ELISA检测也显示10倍浓度组HepG2细胞TGF-β1分泌减少（P〈0.05）,且细胞内Ca2＋浓度明显降低（P〈0.05）。结论丹参能够诱导体外培养的HepG2细胞凋亡,Caspase-3蛋白表达明显增加,其促凋亡作用可能是通过降低细胞内Ca2＋浓度从而阻断TGF-β1信号通路实现的。

简介：在5-Fu5μg/ml时加入Art10μg/ml或20μg/ml,100μg/ml浓度组和200μg/ml浓度组,结果显示Art（10μg/ml)与5-Fu（5μg/ml）联合使用时

简介：目的：研究翻白草乙醇提取物对人肝癌细胞HepG-2体外增殖的抑制作用及凋亡的诱导作用。方法：用不同浓度的翻白草乙醇提取物对人肝癌细胞HepG-2,MTT法测定对细胞生长的抑制率,用琼脂糖凝胶电泳观察DNA梯状条带和DAPI染色观察凋亡小体,再用Westernblot法检测对caspase-3和PARP蛋白表达的影响。结果：翻白草乙醇提取物对人肝癌细胞HepG-2有较强的浓度依赖性抑制作用,诱导细胞出现明显的形态学改变,琼脂糖凝胶电泳出现典型的DNA梯状条带,Westernblot分析结果发现,翻白草乙醇提取物促进caspase-3活化而引发下游PARP裂解,进而诱导人肝癌细胞HepG-2细胞走向自体凋亡的途径。结论：翻白草乙醇提取物可能通过抑制人肝癌细胞HepG-2的增殖及诱导其凋亡而产生抗肿瘤作用。

简介：57例存活二年以上晚期肝癌临床分析；FEP与FEM方案双途径介入治疗原发性肝癌的临床对比研究；肝癌经皮门静脉时辰化疗的疗效观察；肝动脉化疗栓塞免疫综合治疗肝癌的疗效观察；肝动脉栓塞化疗后射频消融联合酒精消融对原发性肝癌的疗效评价。

简介：摘要目的探讨大蒜素对体外培养的人肝癌HepG2细胞凋亡的促进作用及其分子机理。方法采用TUNEL法检测大蒜素对HepG2细胞凋亡的影响，提取Bcl-2基因的mRNA，以RT-PCR方法研究大蒜素对Bcl-2基因表达的影响。结果大蒜素使人HepG2细胞凋亡指数增加(P<0.01)，且呈剂量依赖效应；Bc1-2基因mRNA水平随大蒜素浓度升高而降低。结论大蒜素可促进人HepG2细胞的凋亡过程，并使Bcl-2基因mRNA水平降低，从而起到抗肿瘤的治疗作用.探讨大蒜素体内外诱导人肝癌细胞HepG2细胞凋亡的作用及机制。

简介：摘要目的观察柯里拉京对人肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法人肝癌细胞(HepG2细胞系)、人正常肝细胞(LO2细胞株)均购自中国典型培养物保藏中心。用不同浓度的柯里拉京(0、6.25、12.5、25、50、100、200、400 μg/ml)处理LO2细胞和HepG2细胞，用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力，筛选出HepG2细胞的合适浓度范围。将HepG2细胞分为对照组(未行任何处理)、柯里拉京组(25、50、100 μg/ml柯里拉京处理)、索拉非尼组(5 μg/ml索拉非尼处理)、Tivantinib组(0.5 μmol/L tivantinib处理)，分别采用CCK-8法、划痕实验、Transwell实验和流式细胞术分别检测HepG2细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡。组间两两比较采用t检验。结果CCK-8结果显示，LO2和HepG2细胞活力均以浓度依赖的方式受到柯里拉京的抑制，当柯里拉京浓度为25、50、100 μg/ml时，二者抑制程度具有显著差异(t＝9.193、29.030、68.081，P<0.01)；柯里拉京100 μg/ml组HepG2细胞的增殖抑制率高于索拉非尼组和Tivantinib组[(56.38±1.42)%比(26.03±0.94)%、(36.25±1.11)%]，差异有统计学意义(t＝30.864、19.305，P<0.01)。划痕实验结果显示，柯里拉京100 μg/ml组创面愈合率低于索拉非尼组和Tivantinib组[(12.33±0.98)%比(21.53±2.75)%、(28.41±2.81)%]，差异有统计学意义(t＝5.834、8.807，P<0.01)。Transwell实验结果显示，柯里拉京100 μg/ml组侵袭细胞计数低于索拉非尼组和Tivantinib组[(123.70±18.96)个比(358.35±41.24)个、(342.18±33.75)个]，差异有统计学意义(t＝9.077、10.076，P<0.01)。流式细胞术结果显示，柯里拉京100 μg/ml对HepG2细胞的诱导凋亡百分比高于索拉非尼组、Tivantinib组和对照组[(17.95±2.36)%比(5.77±1.08)%、(6.09±1.24)%、(2.35±0.28)%]，差异有统计学意义(t＝8.136、7.711、11.378，P<0.01)。结论柯里拉京可以抑制HepG2人肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭，同时促进它的凋亡。

简介：目的：研究Wip1对肝癌细胞生物学活性的影响。方法：设计并合成能沉默Wip1基因的siRNA质粒,通过脂质体介导转染肝癌HepG2细胞,并分为实验组和空白对照组。用Westernblot和qRT-PCR检测转染后细胞内Wip1基因的表达水平,CCK-8检测HepG2细胞增殖,用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力的改变。结果：将沉默Wip1基因的质粒导入肝癌HepG2细胞后,与空白对照组相比,Wip1的蛋白和mRNA表达水平明显降低（P〈0.05）;CCK-8检测结果显示转染后第4天细胞增殖能力较空白对照组降低（P〈0.05）,转染后第5天细胞增殖能力较空白对照组明显降低（P〈0.01）;实验组迁移及侵袭细胞数均少于空白对照组（P〈0.05）。结论：靶向设计的siRNA能有效降低Wip1蛋白和mRNA的表达水平,抑制HepG2细胞的增殖并降低细胞的迁移及侵袭力。

简介：摘要目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)作用肝癌细胞体外增值与凋亡的机理，探讨抗癌功效。方法在体外培植人肝癌细胞，将EGCG作用在培植好的肝癌细胞，对肝癌细胞增殖能力用MTT法观察；对肝癌细胞凋亡用流式细胞仪观察。结果肝癌细胞的增值力在表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)作用下显著降低，而肝癌细胞凋亡的显著增高结论表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)具有一定抗癌的功能，建议临床推广应用。

简介：目的：观察粉防己碱（Tet）对人肝癌细胞株7402的放射增敏作用。方法：以人肝癌细胞株7402为研究对象,应用MTT比色法、克隆形成实验检测Tet的细胞抑制效应;应用克隆形成实验观察Tet对7402细胞株的放射敏感性的影响;流式细胞术测定照射后7402细胞株细胞周期的再分布并观察Tet能否去除放射引起的细胞周期阻滞;Westernblot检测CyclinB1、Cdc2和Cdc25C磷酸化形式的表达水平;细胞分裂指数实验观察Tet对照射后细胞分裂指数的影响。结果：不同浓度的Tet作用于人肝癌7402细胞株24h后,其细胞毒性呈剂量依赖性。Tet（0.5μg/ml）能明显降低放射后7402细胞的克隆形成率,其放射增敏比（SERDq）为1.76。流式细胞术结果显示,照射明显导致7402细胞株G2期阻滞,Tet能够去除放射引起的7402细胞G2期阻滞。Westernblot显示细胞在受到X射线照射后,CyclinB1表达水平明显降低,Cdc2和Cdc25磷酸化形式的表达水平明显增加,分裂指数也明显降低;经Tet处理后,CyclinB1表达水平明显增高,Cdc2和Cdc25磷酸化形式的表达水平明显下降,分裂指数则增高。结论：Tet对7402细胞株有放射增敏作用,其作用机制可能与Tet去除放射引起的G2/M期阻滞有关。

简介：目的应用RevTet-Off系统，于体外观察四环素调节下凋亡素基因的表达及其对人肝癌细胞系HepG2的作用。方法将RevTet-Off基因调控系统的调节质粒pRevTet-Off和含凋亡素基因的重组表达质粒载体pRevTRE-VP3分别转染PT67细胞，包装出RevTet-Off和RevTRE-VP3重组逆转录病毒，依次将此两种病毒感染HepG2细胞，建立整合了RevTet-Off和RevTRE-VP3重组逆转录病毒的阳性细胞株HepG2／Off-VP3。通过四环素调节凋亡素基因在HepG2／Off-VP3中的表达，AnnexinV-FITC／PI双染色后，以流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果经RT-PCR证实凋亡素基因在HepG2／Off-VP3-8细胞得到了表达；HepG2细胞在无四环素环境下的细胞凋亡率明显高于1μg／mL四环素环境下的凋亡率。结论凋亡素基因经RevTet-Off系统导入HepG2细胞后，可在四环素调控下表达产生凋亡素并诱导细胞凋亡。

简介：目的探讨青蒿琥酯作用人肝癌细胞株HepG2后,对细胞凋亡的影响。方法常规培养人肝癌细胞株HepG2,设立空白对照组、青蒿琥酯不同浓度组(3.125μg/ml、6.25μg/ml、12.5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml),对HepG2作用48h后,应用流式细胞术检测细胞凋亡率,同时采用瑞氏染色法观察细胞凋亡;用RT-PCR检测caspase-3mRNA的表达,采用灰度分析比较表达的变化。结果青蒿琥酯(3.125μg/ml、6.25μg/ml、12.5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml)处理HepG2细胞48h,呈浓度依赖性诱导细胞凋亡,且当青蒿琥酯浓度在6.25μg/ml以上时,各组凋亡率与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.01),瑞氏染色后光镜下可见处理组细胞发生凋亡形态学改变。与对照组比较,各实验组caspase-3的表达显著增加(P<0.01)。结论青蒿琥酯能显著诱导HepG2细胞凋亡,其机制可能与增强凋亡相关基因caspase-3的表达有关。

简介：【摘要】 目的：探讨莪术醇对人肝癌Huh7细胞Oct4基因表达的影响。方法：实验设空白组及药物组，药物组以50μM莪术醇干预人肝癌Huh7细胞，空白组添加相同体积的DMSO，处理48 h后，提取各组RNA,经qPCR观察莪术醇对人肝癌Huh7细胞Oct4基因表达的变化情况。结果：与空白组相比，药物组人肝癌Huh7细胞Oct4基因表达明显降低（P＜0.05）。结论：莪术醇对人肝癌Huh7细胞Oct4基因表达具有抑制作用。