简介:摘要目的探索α-L-岩藻糖苷酶1(FUCA1)对前列腺癌增殖、迁移的影响及其作用机制。方法使用肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库比较2006年至2021年497例前列腺癌和52例正常前列腺组织中基因FUCA1的差异表达。将人源的前列腺癌细胞系22RV1和DU145分为对照组和实验组,分别转染空质粒和FUCA1质粒,转染2 d后,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、平板克隆形成实验、5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色实验验证细胞的增殖能力;采用划痕愈合实验和Transwell实验验证细胞的迁移能力,采用蛋白质印迹法探索阿霉素以及抑癌基因p53与FUCA1的靶向关系。两实验组间比较采用独立样本t检验,多实验组间比较采用方差分析。结果对照组细胞EdU着色细胞比例高于实验组[22RV1:(37.330±2.028)%比(16.000±2.646)%,t=6.400,P<0.05;DU145:(56.330±4.978)%比(27.330±2.404)%,t=5.246,P<0.05]、培养96h后吸光度高于实验组(22RV1:1.613±0.075比1.113±0.049,F=55.620,P<0.05;DU145:1.998±0.058比1.263±0.065,F=54.590,P<0.05)、克隆形成数高于实验组(22RV1:172.700±14.620比75.330±4.410,t=6.373,P<0.05;DU145:308.300±12.810比146.300±7.839,t=10.790,P<0.05)、划痕愈合率高于实验组[22RV1:(62.940±4.778)%比(25.700±4.948)%,t=5.414,P<0.05;DU145:(97.670±1.891)%比(38.430±2.727)%,t=17.860,P<0.05]、迁移细胞数高于实验组(22RV1:156.3±9.821比44.33±5.364,t=10.010,P<0.05;DU145:179±7.572比78.33±7.311,t=9.564,P<0.05)。抑癌基因P53过表达组FUCA1蛋白表达量高于对照组(22RV1:1.080±0.076比5.962±0.373,t=12.810,P<0.05;DU145:1.121±0.052比15.360±0.523,t=27.080,P<0.05)。结论DNA损伤能够促进前列腺癌中FUCA1的表达,同时,p53能够靶向FUCA1抑制前列腺癌细胞增殖和迁移从而抑制前列腺癌的进展。
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