简介：重组人白细胞介素-11（商品名：巨和粒）可以诱导巨核细胞的成熟分化，增加体内血小板的生成，从而提高血液血小板计数，常用于肿瘤放化疗引起血小板减少的治疗［1］。现将应用巨和粒治疗放化疗致血小板降低过程中出现严重不良反应的1例患者诊治情况报告如下。

简介：背景：大量临床流行病学证据表明消化性溃疡发病率的地域差异与宿主免疫遗传因素密切相关,目前宿主炎症因子基因多态性与消化性溃疡的关系正受到广泛关注。目的：探讨白细胞介素（IL）-1B-511、IL-1RN基因多态性与消化性溃疡的关系。方法：选取2008年9月～2009年5月昆明医学院第一附属医院确诊的57例十二指肠溃疡（DU）、38例胃溃疡（GU）以及40例非萎缩性胃炎（NAG）患者。以快速尿素酶试验和Giemsa染色检测幽门螺杆菌（H.pylori）感染,采用PCR-RFLP检测IL-1B-511、IL-1RN基因多态性。分析IL-1基因多态性、H.pylori感染、年龄与不同疾病之间的关系。结果：NAG、DU和GU组之间H.pylori感染率、IL-1B-511、IL-1RN基因型频率的差异无统计学意义。与NAG和DU相比,年龄≥60岁是GU的危险因素（OR=5.650,95%CI：1.811～17.624;OR=3.159,95%CI：1.254～7.955）。IL-1B-511、IL-1RN基因型和H.pylori感染与消化性溃疡类型无关（P〉0.05）。结论：在昆明市,年龄≥60岁是GU的危险因素,IL-1基因多态性与消化性溃疡无关。

简介：摘要目的探讨白介素-17在HBV相关性肝病中的表达及意义。方法酶联免疫法检测30例慢性HBV携带者，40例慢性乙型肝炎患者，45例乙型肝炎肝硬化患者，30例原发性肝癌患者，25例健康对照血清者中IL-17水平。结果HCC外周血IL-17明显高于其他肝病类型及对照组(P=0.000)；ASC、CHB和LC患者IL-17A水平与对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。IL-17与TBil呈正相关(r=0.774，P=0.010)；与ALT无相关性。结论IL-17与肝内炎症程度分级密切相关，在肝癌发生发展中具有一定作用。

简介：银屑病是一种免疫介导的慢性炎症性疾病,病因及发病机制涉及遗传、免疫、环境等多种因素;该病也是一种系统性疾病,严重影响患者的身心健康。近年来的研究证明：白介素-17（IL-17）与银屑病的免疫学发病机制密切相关,在银屑病的发生、发展中发挥关键作用。具有选择性靶向IL-17A及其受体的生物制剂已开始应用于临床,并显示了良好的疗效与安全性,为银屑病的治疗提供了新策略。

简介：

简介：人白细胞介素4(hIL-4)是由Th2分泌的细胞因子,具有多种生物学功能,在人体免疫网络中具有重要的作用。它具有对T细胞、B细胞、胸腺细胞、造血干细胞等多种细胞的增殖效应,促进B细胞的分化,强化抗原表达,提高机体免疫功能;能与IL-2、GM-CSF、IL-10等多种细胞因子产生正协同效应,因而对免疫缺陷、肿瘤、造血障碍、感染性炎症等可产生积极的疗效。国外正进行Ⅱ期临床试验。

简介：【摘要】 目的  本研究探讨了白细胞介素-6（IL-6）在脓毒症早期治疗监测及评估预后的临床价值。方法 纳入在广州医科大学附属第五医院住院的84例患者，检测患者治疗前、治疗后72小时内的血清IL-6和降钙素原（PCT）水平。结果 我们的研究发现脓毒症患者无论获得怎样的结局，其治疗前的IL-6和PCT的滴度无差异（P＞0.05）。但是获得生存结局的脓毒症患者，其IL6在治疗48小时内出现显著下降（P＜0.05），PCT在治疗72小时内未出现显著下降（P＞0.05），同时PCT在早期还具有上升的趋势。获得死亡结局的脓毒症患者，无论IL6还在PCT在治疗后72h内未见明显下降（P＞0.05）。死亡组其IL-6在12小时出现显著升高（P＜0.05），IL-6的滴度为5000ng/ml（5000ng/ml，5000ng/ml）。结论 IL-6对脓毒症患者在早期治疗监测（24-48小时）和预后价值优于PCT。

简介：摘要目的探讨甲泼尼龙联合甲氨蝶呤治疗强直性脊柱炎（AS）的疗效及对患者血清白细胞介素（IL）-17/IL-4的调节作用。方法选取2016年7月至2019年6月河北省保定市第一医院117例AS患者作为研究对象，应用简单随机化分组方法分为三组，每组39例。三组均予以环磷酰胺治疗，在此基础上，对照A组予以甲氨蝶呤治疗，对照B组予以甲泼尼龙治疗，观察组予以甲氨蝶呤联合甲泼尼龙治疗，三组均连续治疗12周。比较三组的临床疗效、不良反应发生情况；比较三组治疗前后胸、腰椎活动度，Bath AS病情活动指数量表（BASDAI）、Bath AS功能指数量表（BASFI）评分，血清高迁移率蛋白1（HMGB1）、基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、IL-4、IL-17水平和　IL-17/IL-4。结果观察组治疗总有效率高于对照A、B组[92.31%（36/39）比74.36%（29/39）、69.23%（27/39）]（P<0.05）。治疗12周后，观察组BASDAI、BASFI评分低于对照A、B组，胸、腰椎活动度大于对照A、B组[（3.36 ± 1.03）分比（4.62 ± 1.19）和（4.98 ± 1.25）分、（3.70 ± 0.89）分比（4.36 ± 0.96）和（4.64 ± 0.95）分、（4.96 ± 1.17） cm比（4.18 ± 1.02）和（3.98 ± 1.15） cm、（5.93 ± 1.32） cm比（5.02 ± 1.15）和（4.92 ± 1.25） cm]（P<0.05）；治疗12周后，观察组血清HMGB1、MMP-3、　IL-17、IL-17/IL-4低于对照A、B组[（20.25 ± 6.41） μg/L比（27.81 ± 7.63）和（29.26 ± 7.31） μg/L、（4.83 ± 1.06） μg/L比（9.26 ± 1.25）和（9.71 ± 1.28） μg/L、（13.41 ± 5.06） ng/L比（17.62 ± 5.61）和（19.06 ± 6.14） ng/L、0.51 ± 0.27比0.92 ± 0.41和1.04 ± 0.45]（P<0.05），IL-4高于对照A、B组[（26.15 ± 4.94） ng/L比（19.16 ± 5.14）、（18.32 ± 5.26） ng/L]（P<0.05）；三组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论甲泼尼龙联合甲氨蝶呤治疗AS，可明显降低血清HMGB1、MMP-3水平，调节血清IL-17/IL-4，进一步提高治疗效果，且安全性较高。

简介：摘要目的探讨甲泼尼龙联合甲氨蝶呤治疗强直性脊柱炎（AS）的疗效及对患者血清白细胞介素（IL）-17/IL-4的调节作用。方法选取2016年7月至2019年6月河北省保定市第一医院117例AS患者作为研究对象，应用简单随机化分组方法分为三组，每组39例。三组均予以环磷酰胺治疗，在此基础上，对照A组予以甲氨蝶呤治疗，对照B组予以甲泼尼龙治疗，观察组予以甲氨蝶呤联合甲泼尼龙治疗，三组均连续治疗12周。比较三组的临床疗效、不良反应发生情况；比较三组治疗前后胸、腰椎活动度，Bath AS病情活动指数量表（BASDAI）、Bath AS功能指数量表（BASFI）评分，血清高迁移率蛋白1（HMGB1）、基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、IL-4、IL-17水平和　IL-17/IL-4。结果观察组治疗总有效率高于对照A、B组[92.31%（36/39）比74.36%（29/39）、69.23%（27/39）]（P<0.05）。治疗12周后，观察组BASDAI、BASFI评分低于对照A、B组，胸、腰椎活动度大于对照A、B组[（3.36 ± 1.03）分比（4.62 ± 1.19）和（4.98 ± 1.25）分、（3.70 ± 0.89）分比（4.36 ± 0.96）和（4.64 ± 0.95）分、（4.96 ± 1.17） cm比（4.18 ± 1.02）和（3.98 ± 1.15） cm、（5.93 ± 1.32） cm比（5.02 ± 1.15）和（4.92 ± 1.25） cm]（P<0.05）；治疗12周后，观察组血清HMGB1、MMP-3、　IL-17、IL-17/IL-4低于对照A、B组[（20.25 ± 6.41） μg/L比（27.81 ± 7.63）和（29.26 ± 7.31） μg/L、（4.83 ± 1.06） μg/L比（9.26 ± 1.25）和（9.71 ± 1.28） μg/L、（13.41 ± 5.06） ng/L比（17.62 ± 5.61）和（19.06 ± 6.14） ng/L、0.51 ± 0.27比0.92 ± 0.41和1.04 ± 0.45]（P<0.05），IL-4高于对照A、B组[（26.15 ± 4.94） ng/L比（19.16 ± 5.14）、（18.32 ± 5.26） ng/L]（P<0.05）；三组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论甲泼尼龙联合甲氨蝶呤治疗AS，可明显降低血清HMGB1、MMP-3水平，调节血清IL-17/IL-4，进一步提高治疗效果，且安全性较高。

简介：摘要目的探讨白细胞介素13(interleukin-13，IL-13)、IL-13受体α2(interleukin-13 receptor α2，IL-13Rα2)、11β羟类固醇脱氢酶2(11 β- hydroxysteroid dehydrogenase 2 ，11βHSD2)信号通路在结肠癌肝转移中的作用及其机制。方法采用回顾性病例对照研究分析2015年1月至2018年12月华中科技大学同济医学院附属同济医院手术治疗的结肠癌80例患者的临床资料。患者均门诊或电话随访至2019年8月30日，统计治疗和随访期间肝转移发生率，根据肝转移发生情况分为转移组(n＝22)和非转移组(n＝58)。实时荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction，PCR)、蛋白免疫印迹实验检测比较两组癌组织和癌旁组织的IL-13、IL-13Rα2、11βHSD2、环氧合酶2、蛋白激酶B的mRNA相对表达量、蛋白表达水平的差异。以11βHSD2的抑制剂甘草次酸抑制结肠癌细胞株HCT-8的11HSD2活性，在甘草次酸添加前和添加24 h两个时间点，实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹实验检测IL-13、IL-13Rα2、11βHSD2、环氧合酶2、蛋白激酶B的mRNA相对表达量、蛋白表达水平，分析比较其差异。结果转移组和非转移组结肠癌组织中的IL-13(0.79±0.11、0.40±0.10)、IL-13Rα2(0.72±0.13、0.46±0.11)、11βHSD2(0.84±0.26、0.60±0.08)、环氧合酶2(0.70±0.25、0.37±0.04)、蛋白激酶B(0.76±0.13、0.42±0.06)的mRNA相对表达量均高于其癌旁组织(0.09±0.01、0.10±0.06，0.09±0.02、0.09±0.03，0.09±0.01、0.09±0.02，0.13±0.02、0.12±0.07，0.05±0.02、0.05±0.03)，差异有统计学意义(t值分别为28.36、23.20、22.07、24.88、16.47、47.86、18.55、24.55、26.20、44.40，P均<0.001)；转移组和非转移组结肠癌组织中的IL-13(0.48±0.11、0.32±0.07)、IL-13Rα2(0.52±0.11、0.36±0.11)、11βHSD2(0.63±0.12 、0.48±0.11)、环氧合酶2(0.45±0.15、0.27±0.09)、蛋白激酶B(0.50±0.12 、0.29±0.08)的蛋白表达水平均高于其癌旁组织(0.12±0.02、0.13±0.01、0.10±0.02、0.10±0.02、0.14±0.06、0.13±0.05、0.10±0.03、0.10±0.04、0.10±0.03、0.10±0.02)，差异有统计学意义(t值分别为15.63、21.15、17.71、17.28、11.01、18.14、10.55、13.12、15.76、18.90，P均<0.001)；转移组癌组织中mRNA相对表达量、蛋白表达水平均高于非转移组(t值分别为15.15、3.01、8.97、2.52、6.34、2.26、9.82、2.52、16.02、3.57，P均<0.05)。相对于甘草次酸添加前，甘草次酸添加24 h后，IL-13、IL-13Rα2的mRNA相对表达量、蛋白表达水平无明显变化(P均>0.05)，而环氧合酶2和蛋白激酶B的mRNA相对表达量、蛋白表达水平(添加前：0.725±0.159、0.639±0.162、0.741±0.178、0.668±0.145，添加后：0.108±0.085、0.116±0.048、0.122±0.063、0.119±0.066)则均降低(t值分别为18.744、16.954、17.956、18.875，P均<0.01)。结论IL-13、IL-13Rα2、11βHSD2信号通路的激活可促进结肠癌肝转移，其机制可能是结肠癌中11βHSD2高表达促进环氧合酶2表达、激活PI3K/蛋白激酶B通路等癌细胞侵袭和迁移相关信号通路而促进结肠癌肝转移。

简介：目的:研究重组人白细胞介素10(rhIL-10)对无血清培养的角朊细胞增殖和产生细胞因子的影响,探讨其治疗银屑病的作用机制.方法:用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)测定其对细胞增殖的影响;小鼠胸腺细胞增殖法检测白细胞介素1(IL-1);ELISA法检测白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8).结果:重组人白细胞介素10抑制角朊细胞增殖与IL-1、IL-6及IL-8的分泌,并呈剂量依赖关系.结论:重组人白细胞介素10抑制角朊细胞与细胞因子分泌,可能是治疗银屑病的作用机理之一.

简介：目的探讨白细胞介素1β（IL-1β）对口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞体外侵袭能力的影响及相关机制。方法以OSCC系SCC-9为研究对象，用IL-1β与其体外共培养。CCK-8法检测细胞增殖能力．Transwell实验检测细胞侵袭能力，反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测HIF-1α、VEGF、CXCR1的mRNA的表达情况。结果IL-1β刺激对SCC-9细胞的增殖能力无影响；IL-1β与SCC-9细胞共培养8h可显著增强其细胞侵袭能力（P＜0．05）；IL-1β可以显著地提高CXCR1和HIF-1α的转录水平（P＜0．05）；SCC-9细胞经600ng／ml的IL-1β刺激后，VEGF的mRNA表达出现上调（P＜0．05）。结论IL-1β可以增强SCC-9细胞的体外侵袭能力，并可能与HIF-1αVEGF、CXCR1等基因的上调有关。

简介：摘要目的观察白细胞介素6（IL-6）对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）表型和功能的影响，探索IL-6在内皮-间充质转化（EndMT）过程中的作用。方法采用实验研究方法。取产妇行分娩手术后弃用的新鲜正常胎儿脐带，分离培养原代细胞的第2天在倒置相差显微镜下观察细胞形态；免疫荧光法鉴定第4代细胞是否为HUVEC后，取2批第3～5代HUVEC，用于后续实验。将第1批细胞按随机数字表法（下同）分为6组：空白对照组、5 ng/mL IL-6组、10 ng/mL IL-6组、25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组、100 ng/mL IL-6组，将第2批细胞分为4组：空白对照组、10 ng/mL IL-6组、25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组；空白对照组仅加入完全培养液，其余各组细胞还加入相应终质量浓度的IL-6。第1批细胞，分组培养后72 h，倒置相差显微镜下观察6组HUVEC形态；免疫荧光法检测6组HUVEC凝血因子Ⅷ和α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的阳性表达，并计算双阳性细胞数占凝血因子Ⅷ阳性细胞数的比值（以下简称双阳性细胞数的比值），样本数为6；实时荧光定量反转录PCR法检测6组HUVEC 血管内皮钙黏蛋白和α-SMA蛋白的mRNA表达量，样本数为3。第2批细胞，分组培养后72 h，蛋白质印迹法检测4组HUVEC 血管内皮钙黏蛋白、α-SMA和Ⅰ型胶原的蛋白表达量，样本数为3。对数据行单因素方差分析、Bonferroni校正。结果原代分离培养的第2天细胞呈短梭形或多边形，免疫荧光法鉴定第4代细胞为HUVEC。第1批细胞，分组培养后72 h，6组细胞随IL-6浓度的逐渐增加，其形态向长梭形变化，细胞间连接减少或消失、间隙变大。分组培养后72 h，与空白对照组双阳性细胞数的比值相比，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组、100 ng/mL IL-6组显著增高（P<0.01）；与5 ng/mL IL-6组双阳性细胞数的比值相比，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组显著升高（P<0.01）；与10 ng/mL IL-6组双阳性细胞数的比值相比，50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组显著升高（P<0.01）；100 ng/mL IL-6组双阳性细胞数的比值均显著高于25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组（P<0.01）。分组培养后72 h，与空白对照组细胞血管内皮钙黏蛋白的mRNA表达量比，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组明显下降（P<0.05或P<0.01）；与5 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白的mRNA表达量比较，50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组均明显下降（P<0.01）；与10 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白的mRNA表达量比较，50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组明显下降（P<0.01）；与25 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白mRNA的表达量比较，50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组明显下降（P<0.01）。分组培养后72 h，5 ng/mL IL-6组、10 ng/mL IL-6组、25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组、100 ng/mL IL-6组细胞 α-SMA的 mRNA表达水平显著高于空白对照组（P<0.05或P<0.01）。第2批细胞分组培养后72 h，与空白对照组细胞血管内皮钙黏蛋白的蛋白表达量1.391±0.026比较，10 ng/mL IL-6组（1.185±0.063）、25 ng/mL IL-6组（0.717±0.078）、50 ng/mL IL-6组（0.293±0.064）显著降低（P<0.05）；与10 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白的蛋白表达量比较，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组显著降低（P<0.01）；与25 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白的蛋白表达量比较，50 ng/mL IL-6组显著降低（P<0.01）。分组培养后72 h，与空白对照组细胞α-SMA的蛋白表达量比较，10 ng/mL IL-6组、25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组显著升高（P<0.01）；与10 ng/mL IL-6组细胞α-SMA的蛋白表达量比较，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组显著增加（P<0.01）。分组培养后72 h，与空白对照组细胞Ⅰ型胶原的蛋白表达量比较，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组显著增加（P<0.05）。结论IL-6作用于HUVEC后，细胞的表型和功能呈浓度依赖性表现为间质细胞的特征。炎症因子可促进EndMT进程，成为调控组织纤维化机制的重要因子之一。

简介：摘要目的探讨创伤失血性休克中血清高迁移率蛋白B1(HMGB1)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β及IL-6的相关性。方法选取2020年1月至2021年6月期间聊城市第二人民医院诊治的54例创伤失血性休克患者及54例正常健康人为研究对象。Sprague-Dawley(SD)大鼠购自山东大学实验动物中心。构建创伤失血性休克SD大鼠模型并分为轻度休克组、中度休克组及重度休克组，选择未行任何处理的SD大鼠为对照(对照组)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组研究对象及SD大鼠血清HMGB1、TNF-α、IL-1β及IL-6水平并分析其相关性。两组间比较用独立样本t检验；多组间比较用单因素方差分析，进一步两组间比较用LSD-t检验。相关性分析采用Pearson相关性分析。结果创伤失血性休克患者中血清HMGB1、TNF-α、IL-1β及IL-6水平均显著高于正常健康人，HMGB1为(85.38±23.92) ng/ml比(1.56±0.38) ng/ml，TNF-α为(147.28±32.38) pg/ml比(10.81±2.28) pg/ml，IL-1β为(170.28±49.28) pg/ml比(8.19±2.17) pg/ml，IL-6为(168.92±45.29) pg/ml比(105.98±27.56) pg/ml，差异有统计学意义(t＝25.751、30.895、24.147、8.723，均P<0.05)。创伤失血性休克患者血清HMGB1与TNF-α、IL-1β、IL-6水平均呈正相关(相关系数r＝0.797、0.611、0.731，P<0.05)。轻度休克组、中度休克组及重度休克组SD大鼠血清HMGB1、TNF-α、IL-1β及IL-6均显著高于对照组SD大鼠，HMGB1分别为(99.53±7.65)、(165.26±9.56)、(225.25±26.32) ng/ml比(35.01±4.84) ng/ml，TNF-α分别为(44.32±3.01)、(57.15±4.20)、(68.25±4.78) pg/ml比(24.11±2.02) pg/ml，IL-1β分别为(1.85±0.15)、(2.23±0.14)、(2.85±0.23) pg/ml比(1.02±0.11) pg/ml，IL-6分别为(88.56±8.14)、(154.15±19.58)、(201.23±15.50) pg/ml比(50.23±4.65) pg/ml，差异有统计学意义(F＝467.902、401.744、328.216、381.541，均P<0.05)。创伤失血性休克SD大鼠血清HMGB1与TNF-α、IL-1β、IL-6相关性：创伤失血性休克SD大鼠血清HMGB1与TNF-α、IL-1β、IL-6水平均呈正相关(相关系数r＝0.843、0.719、0.823，P<0.05)。结论创伤失血性休克中血清中HMGB1与炎症因子显著相关，可作为评估创伤失血性休克炎症反应标志物。

简介：摘要目的观察斑秃患者外周血白细胞介素35（IL-35）表达变化，评估IL-35对斑秃患者调节性T细胞（Treg）活性的调控。方法收集2019年12月至2021年1月在山西省人民医院就诊的斑秃患者81例（斑秃组）和健康志愿者27例（对照组），分离血清和外周血单个核细胞（PBMC），酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清IL-35水平，实时荧光定量PCR法检测IL-35组成亚基EBI3和IL-12p35 mRNA表达，流式细胞仪检测CD4+CD25+CD127dim/-Treg比例。使用重组人IL-35刺激纯化的Treg，ELISA检测培养上清液中穿孔素和颗粒酶B水平，实时荧光定量PCR检测EBI3、IL-12p35和免疫检查点分子程序性死亡蛋白1、黏蛋白结构域蛋白3、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4、淋巴细胞活化基因3 mRNA表达；将经IL-35刺激或未刺激的Treg与自体PBMC共培养，用细胞计数试剂盒8检测细胞增殖水平。计量资料两组之间比较采用t检验，多组之间比较采用单因素方差分析，相关性分析采用Pearson检验；计数资料比较采用卡方检验。结果与对照组比较，斑秃组IL-35水平[（90.10 ± 11.98）ng/L比（100.74 ± 28.71）ng/L，t= 2.71，P= 0.008]、PBMC中EBI3 mRNA（1.06 ± 0.15比1.25 ± 0.11，t= 6.09，P < 0.001）、IL-12p35 mRNA（1.00 ± 0.15比1.38 ± 0.22，t= 10.16，P < 0.001）、Treg比例（5.91% ± 1.17%比6.85% ± 1.23%，t= 3.54，P= 0.001）均显著降低。斑秃组Treg比例与血清IL-35水平（r= 0.25，P= 0.026）、PBMC中EBI3 mRNA（r= 0.31，P= 0.004）、IL-12p35 mRNA水平（r= 0.24，P= 0.032）均呈正相关。斑秃组未刺激的Treg分泌穿孔素、颗粒酶B水平以及EBI3、IL-12p35、免疫检查点分子mRNA表达均显著低于对照组Treg（P < 0.05或0.001），抑制PBMC增殖的能力亦低于对照组（P= 0.013）。重组人IL-35刺激后斑秃患者Treg分泌穿孔素和颗粒酶B水平与未刺激Treg相比无明显变化（P > 0.05），但EBI3、IL-12p35、免疫检查点分子mRNA表达均显著升高（P < 0.05或0.001），抑制PBMC增殖的能力亦增强（P= 0.037）。结论斑秃患者外周血IL-35水平明显降低，与Treg功能减弱密切相关，可能参与斑秃发病。

简介：摘要目的观察白细胞介素(IL)-6对人主动脉瓣间质细胞成骨样分化及其成钙能力的影响。方法选取2018年2月至2018年7月在郑州大学第一附属医院因主动脉夹层(Debakey I型)行Bentall手术患者的正常主动脉瓣，胶原酶消化法分离培养主动脉瓣间质细胞，稳传3～8代的原代细胞作为实验细胞。实验共分3组：对照组，单纯加入杜尔伯科改良伊格尔(DMEM)细胞培养基常规培养；刺激组，DMEM细胞培养基＋10 mg/L白细胞介素(IL)-6；中和组，DMEM细胞培养基＋10 mg/L IL-6＋10 mg/L抗IL-6抗体。采用免疫荧光法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及波形蛋白(Vimentin)两种蛋白在分离细胞中的表达，鉴定主动脉瓣间质细胞表型；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测3组中两种成骨样标志蛋白碱性磷酸酶(ALP)及骨形态发生蛋白(BMP)-2的表达差异；采用茜素红染色法，检测比较3组中主动脉瓣间质细胞的成钙能力并定量分析。组间比较应用单因素方差分析。结果经胶原酶消化法分离的细胞中90%以上表达α-SMA及Vimentin两种蛋白。IL-6干预后，与对照组ALP及BMP-2(0.523±0.121、0.762±0.208)比较，刺激组(2.432±0.871、3.043±1.087)在主动脉瓣间质细胞中的表达均显著增高(F＝3.265、2.187，P<0.05)，差异有统计学意义；中和组中，ALP(0.712±0.211)及BMP-2(0.942±0.178)的表达则基本恢复正常，与对照组比较差异无统计学意义(F＝1.128、2.098，P>0.05)，与刺激组比较两者表达均显著减低(F＝11.322、17.109，P<0.05)，差异有统计学意义。茜素红染色结果显示刺激组中钙结节明显增多，而在中和组中，钙结节数量跟刺激组比较显著减低。钙沉淀定量分析结果跟茜素红染色结果一致[刺激组比对照组：(83.33±9.71) mg/g比(7.33±4.16) mg/g，F＝1.098、4.112，P<0.05，n＝3；中和组比刺激组：(11.67±2.08) mg/g比(83.33±9.71) mg/g，F＝14.192、9.781，P<0.05，n＝3]，差异均有统计学意义。结论IL-6可增强人主动脉瓣间质细胞的成骨样分化及成钙能力。

简介：目的探讨IL-17对胃癌细胞上皮间质转化（EMT）和侵袭迁移的影响及其可能作用机制。方法（1）取对数生长期的胃癌细胞株MGC-803，分别运用浓度为0、1ng/mL、10ng／mL、100ng／mL、1μg/mLIL-17干预48h，观察细胞形态学变化。取细胞形态变化最为明显的浓度作为后续实验最适浓度。浓度为100ngJmL的IL-17干预胃癌细胞48h，设为实验组；加入等量PBS干预胃癌细胞48h，设为对照组。（2）RT—PCR检测两组胃癌细胞中钙粘附蛋白E（E—cadherin）、波形蛋白（Vimentin）的RNA表达水平。（3）Westernblot检测两组胃癌细胞中E-cadherin和Vimentin的相对蛋白表达量。（4）划痕实验和Transwell实验检测两组胃癌细胞的侵袭和迁移能力。正态分布的计量资料采用x±s表示，两组比较采用t检验。结果（1）胃癌细胞EMT形态变化：不同浓度IL-17处理MGC-803胃癌细胞48h后，细胞形态发生显著改变。主要是细胞由多角紧密连接状态逐渐向连接松散，梭形形态转变，细胞粘附能力明显下降，且随着IL-17浓度从0增加至100ng／mL时，细胞形态改变逐渐明显；当浓度达到100ng／mL时，细胞形态改变最明显；但当IL-17浓度继续增加至1μg/mL时，细胞形态改变不再显著，部分细胞出现死亡，漂浮现象。（2）RT—PCR检测结果：实验组和对照组胃癌细胞中E—cadherinmRNA相对表达量分别为0．45±0．13和1．06±0．23；VimentinmRNA相对表达量分别为2．594-0．55和1．23±0．gl，上述指标两组比较，差异均有统计学意义（t=3．811，2．923，P〈0．05）。（3）Westernblot检测结果：实验组和对照组胃癌细胞中E—cadherin蛋白相对表达量分别为0．86±0．17和1．56±0．29；Vimentin蛋白相对表达量分别为1．01±0．12和0．56±0．17，上述指标两组比较，差异均有统计学意义（t=3．551，3．601，P〈0．05）。（4）划痕实验结果显示：划痕56h后，实验组

简介：目的探讨白细胞介素1α（interleukin-1α,IL-1α）对人永生化角质形成细胞（HaCaT）、水通道蛋白3（aquaporin3,AQP3）、信使核糖核酸（messengerribonucleicacid,mRNA）和蛋白表达的影响及其意义。方法应用1、10、100μg/LIL-1α处理HaCaT,培养24h后,实时荧光定量反转录酶-聚合酶链锁反应（reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR）及免疫印迹法（westernblotassay）分析检测其AQP3mRNA和蛋白表达变化。应用10μg/LIL-1α处理HaCaT,培养6、12、24h,检测其蛋白表达变化。采用单因素4水平设计定量资料的方差检验分析组间总体差异。组间比较采用SNK-q检验。结果IL-1α下调HaCaT细胞AQP3mRNA的表达,且该作用具有剂量依赖性。1μg/LIL-1α可以下调其表达,在100μg/L时,其作用更为明显（F=37.86,P〈0.0001）。随浓度增加,IL-1α对AQP3蛋白表达的抑制作用亦增加,以100μg/L组最明显。10μg/L的IL-1α在处理后6h降低了HaCaT细胞AQP3蛋白的表达,但随时间延长,其表达又有上升。结论IL-1α可以下调HaCaT细胞AQP3mRNA及蛋白的表达,这一作用可能和皮肤光老化的发生相关。

简介：摘要目的探究急、慢性期以及治疗后的布鲁杆菌病(简称"布病")患者血清IL-18和IL-33的表达差异，探索其临床价值。方法收集2019年5—7月新疆维吾尔自治区第六人民医院收治的52例布病患者（其中急性期患者27例、慢性期患者25例）作为病例组，并纳入26名健康体检者为对照组，采用流式液相多重蛋白定量技术（CBA）测定血液样本中IL-18、IL-33的表达。同时收集所有研究对象炎症指标血沉（ESR）以及C反应蛋白（CRP）的实验室检测结果。比较不同组间IL-18、IL-33、ESR、CRP的表达水平差异，采用Pearson法分析指标相关性，并绘制不同指标的ROC曲线。结果布病急性期、慢性期与对照组血清IL-18和IL-33水平比较差异均有统计学意义（F=16.344和22.028，P均<0.01）。其中急性组IL-18、ESR和CRP表达分别为（272.07±170.18） ng/L、(39.56±24.52) mm/h和(22.82±29.00) mg/L，均高于慢性组（t=3.445、6.403和3.342，P均<0.05）；慢性组IL-33表达为（436.22±56.10） ng/L，高于急性组（t=2.113，P<0.05）。急性期患者的IL-18和IL-33表达水平在药物治疗后均低于治疗前（t=4.213和6.096，P均<0.01）。相关性分析提示，IL-33水平与CRP水平呈正相关（r=0.460，P<0.05）；进一步行ROC曲线分析显示，IL-18、IL-33、ESR、CRP联合检测曲线下面积为0.972。结论IL-18和IL-33分别在布病急、慢性期中高表达，对于布病的联合诊断具有一定的临床价值。IL-18和IL-33的动态变化可能提示布病患者机体免疫由Th1向Th2转变。

简介：摘要长期治疗慢性心衰中，β受体阻滞剂能够通过降低交感神经活性、减少心室重构等多环节来阻止心衰症状进一步恶化，持续稳定地改善心功能，无论是在逆转心室重构或降低死亡的危险性方面β1受体阻滞剂均有可靠疗效。通过检测慢性充血性心力衰竭患者血清IL6和TNFα水平，对于判断慢性充血性心力衰竭患者病情的严重程度有一定的价值，并能进一步指导临床治疗；本文同样表明了比索洛尔作为一种高选择性β受体阻滞剂能够有效控制慢性充血性心力衰竭患者临床症状，降低死亡率，改善预后，具有肯定的治疗价值和较高安全性。