简介：摘要卒中后抑郁会严重影响卒中患者转归和生活质量。然而，由于诊断率较低，导致大量卒中后抑郁患者并未得到及时救治而转归不佳。因此，只有早期发现、早期诊断和早期治疗卒中后抑郁，才能提高卒中患者的预后和生活质量。近年来，大量血清生物标志物研究尝试寻找与卒中后抑郁相关的客观指标。其中，白细胞介素-18因其多态性以及在脑内组成型表达的特点，尤其是血清水平变化在急性缺血性卒中风险分层及转归中的作用，使其与卒中及卒中后抑郁的发病机制建立了关联性。文章对白细胞介素-18在卒中后抑郁发病机制中的作用进行了综述。

简介：无

简介：摘要目的探讨白细胞介素-17A (IL-17A)、IL-18、趋化因子9(CXCL9)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)联合检测在早期糖尿病肾病诊断中的临床价值。方法选取2017年1月至2019年12月在本院就诊的糖尿病肾病患者120例，依据尿白蛋白排泄率(UAER)分成UAER正常组56例及UAER增高组共64例；另选取60例健康人群作为对照组。采用ELISA方法检测血清中IL-17A、IL-18、CXCL9、TNF-α的表达水平。结果UAER正常组与UAER增高组患者血清中IL-17A、IL-18、CXCL9、TNF-α的表达水平及阳性率均较对照组显著升高(P<0.05)。与UAER正常组相比，UAER增高组患者血清中IL-17A、IL-18、CXCL9、TNF-α表达水平显著升高(P<0.05)。UAER增高组患者血清中IL-17A、IL-18、CXCL9、TNF-α的阳性率较UAER正常组显著升高(P<0.05)。四项指标联合检测对糖尿病肾病诊断的特异度和灵敏度均高于单一检测(P<0.05)。结论IL-17A、IL-18、CXCL9、TNF-α的检验对早期糖尿病肾病的诊断具有一定参考价值，四项指标联合检验的诊断效能高于单一检测。

简介：摘要脓毒症依然是危重症患者的主要死亡原因之一，而过度的炎症反应和长期的免疫抑制均可导致脓毒症患者死亡。白细胞介素17（IL-17）作为关键的促炎性细胞因子，在机体的炎症反应和免疫系统中发挥着重要的作用。信号转导是IL-17在维持机体健康及参与脓毒症疾病发生发展中的关键环节。本文重点归纳讨论IL-17的信号转导调控，及IL-17在脓毒症中的致病和保护作用。

简介：摘要目的探讨核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-17(IL-17)及白细胞介素-6(IL-6)在复发性流产患者中的表达及临床意义。方法选取2018年1月至2019年1月郑州大学第一附属医院产科收治的95例复发性流产患者为复发性流产组，年龄(29.24±3.15)岁，年龄范围为22~35岁；90例正常早孕选择人工流产的女性为早孕组，年龄(28.85±3.07)岁，年龄范围为24~33岁；90名健康未孕女性为未孕组，年龄(28.77±3.11)岁，年龄范围为23~36岁。采用酶联免疫吸附试验法检测三组纳入者血清NF-κB、IL-17及IL-6水平，并分析三者间的相关性，通过受试者工作特征曲线分析血清NF-κB、IL-17及IL-6对复发性流产的诊断价值。结果复发性流产组NF-κB[(433.12±285.90)ng/L]、IL-17[(42.85±9.35)ng/L]及IL-6[(21.53±8.11)ng/L]水平均高于早孕组[(188.60±123.95)ng/L、(28.63±8.55)ng/L、(12.60±6.64)ng/L]和未孕组[(160.28±102.55)ng/L、(26.48±9.17)ng/L、(11.20±5.78)ng/L]，差异有统计学意义(P<0.05)。经Spearman相关性分析显示，NF-κB、IL-17与IL-6之间相互存在正相关性；通过受试者工作特征曲线研究NF-κB、IL-17和IL-6对复发性流产的诊断价值，发现三者联合指标对复发性流产具有较高的诊断价值。结论复发性流产患者血清NF-κB、IL-17及IL-6水平呈高表达状态，提示血清NF-κB、IL-17及IL-6水平升高与复发性流产的发生相关。

简介：摘要白细胞介素-10(interleukin-10，IL-10)是一种重要的抗炎因子，具有免疫调节功能。目前认为树突状细胞(dendritic cells，DCs)可以调控免疫反应，既促进免疫反应，又诱导免疫耐受。研究发现DCs是IL-10的重要细胞来源，且将产生IL-10的DCs定义为IL-10+DCs。这群DCs通过分泌IL-10诱导免疫耐受。文章主要讨论诱导免疫耐受的IL-10+DCs的表型、功能特征和诱导IL-10+DCs的方法。

简介：摘要目的本研究通过meta分析对白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）浓度与衰弱（frailty）的相关性进行评价。方法通过检索PubMed、EMBASE、Cochrane图书馆、中国知网（CNKI）、中国生物医学文献数据库（CBMdisc）、万方数据库、维普网（VIP）等数据库收集IL-6与衰弱相关性的病例对照研究，检索时限从各个数据库建库至2020年2月。采用Stata15.0对数据进行分析。结果共纳入7篇文献，共1 644名参与者，包括衰弱组330例，对照组1 314例。结果显示衰弱组血清（或血浆）IL-6浓度高于对照组（SMD=1.56，95% CI：0.81～2.31，P＜0.001）。敏感性分析结果稳定，经Egger’s检验，提示不存在明显发表偏倚（t=1.61，P=0.169）。结论白细胞介素-6水平偏高可能是衰弱的危险因素，但具体病因相关性需要在更多的人群中进一步研究。

简介：摘要目的探讨白细胞介素(IL)-1β在淋巴细胞介导胶质瘤细胞凋亡中的影响。方法收集山东第一医科大学附属济南人民医院于2018年9月至2020年9月收治的胶质瘤患者36例，行手术切除中选择胶质瘤组织标本，包括胶质瘤细胞U251与U87，将载有增强绿色荧光蛋白(EGFP)基因的嵌合型腺病毒5(Ad5F35)型重组腺病毒(Ad-EGFP)与载有IL-1β的Ad5F35型重组腺病毒(Ad-IL-1β)转染到胶质瘤细胞U251与U87中，探讨转染后胶质瘤细胞U251与U87的IL-1β表达水平，应用噻唑蓝(MTT)检测U251与U87细胞的凋亡情况。记录IL-1β对U251与U87细胞的生长抑制作用。应用SPSS 23.0软件对数据进行分析，组间比较采用t检验。结果Ad-IL-1β组U251和U87细胞的IL-1β表达水平(2.21±0.36、1.24±0.21)高于Ad-EGFP组(1.24±0.21、2.45±0.35)，差异有统计学意义(t＝13.420、17.787，P<0.05)。Ad-EGFP组U251与U87细胞的凋亡率[(6.38±1.47)%、(5.62±1.39)%]高于Ad-IL-1β组[(12.23±2.28)%、(11.58±2.19)%]，差异有统计学意义(t＝12.939、13.786，P<0.05)。研究结果显示，Ad-EGFP组与Ad-IL-1β组在48 h U87细胞抑制率差异无统计学意义(t＝1.123，P>0.05)；Ad-IL-1β组在48 h U251细胞抑制率[(35.92±3.45)%]以及72 h U251、U87细胞抑制率[(43.03±4.46)%、(11.50±2.12)%]高于Ad-EGFP组48 h U251细胞抑制率[(21.95±2.46)%]以及72 h U251、U87细胞抑制率[(25.30±2.68)%、(9.02±1.86)%]，差异有统计学意义(t＝19.782、20.445、5.276，P<0.05)。结论IL-24能够抑制胶质瘤细胞的增殖，诱发细胞凋亡，调节细胞因子的表达，控制患者的病情发展。

简介：摘要目的探讨安石榴苷对白细胞介素(IL)-1β诱导的软骨细胞凋亡的影响及其作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度安石榴苷(10、20、40、80、160 μmol/L)及不同组软骨细胞(对照组、IL-1β组、PUN+IL-1β组)活性的影响；流式细胞术检测各组细胞凋亡率；酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3的活性；实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、Caspase-3 mRNA表达；蛋白质印迹法(Western blot)检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关蛋白的表达，多组间比较用单因素方差分析，两组间比较用t检验。结果PUN+IL-1β组细胞活力[(54.40±4.72)%、(66.40±3.29)%、(82.00±4.53)%]高于IL-1β组[(42.20±3.77)%，t＝25.759、45.179、40.497，P<0.05)，表明PUN促进恢复细胞活力。IL-1β组凋亡率[(23.50±0.82)%]高于对照组[(4.42±0.57)%，t＝64.117，P<0.05]；PUN+IL-1β组细胞凋亡率[(16.90±0.81)%、(12.80±0.55)%、(7.43±0.62)%]低于IL-1β组(t＝46.447、52.338、26.851，P<0.05)。IL-1β组Caspase-3活性[(183.80±7.19)%]高于对照组[(99.60±5.68)%，t＝57.159，P<0.05]；PUN+IL-1β组Caspase-3活性[(151.20±4.82)%、(130.60±5.55)%、(112.20±5.81)%]低于IL-1β组(t＝70.193、52.620、43.218，P<0.05)。PUN+IL-1β组bax、Caspase-3 mRNA表达(2.27±0.08、1.81±0.05、1.40±0.04，2.39±0.10、1.84±0.09、1.39±0.05)低于IL-1β组(2.76±0.08、2.85±0.08)，而bcl-2 mRNA表达(1.53±0.59、2.04±0.07、2.67±0.08)却明显增加(t＝84.854、67.783、43.130，P<0.05)。PUN +IL-1β组p-PI3K(0.55±0.03、0.67±0.03、0.80±0.04)和p-Akt(0.62±0.04、0.75±0.03、0.85±0.03)蛋白质表达明显高于IL-1β组(0.45±0.04、0.48±0.03，t＝48.833、56.706，P<0.05)。结论安石榴苷可通过激活PI3K/Akt通路来抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨白细胞介素(IL)-35在脓毒症肝早期损伤的保护作用。方法利用盲肠结扎穿孔术(CLP)诱导小鼠脓毒症肝损伤模型，将小鼠随机分为假手术组(Sham)、脓毒症肝损伤组(CLP)、CLP+IL-35组、CLP+Anti-IL-35组。术后6、12、24 h收集血清及肝组织标本，全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平；采用苏木精-伊红(HE)染色，观察肝脏病理组织学改变；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝组织匀浆上清液中IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-10等炎性因子水平。符合正态分布的数据，采用单因素方差分析，不符合正态分布时采用非参数秩和检验。结果CLP组小鼠术后24 h内ALT、AST水平均高于Sham组，并于12 h达到峰值水平[ALT：(97.266±2.289) U/L比(35.234±1.874) U/L，AST：(164.580±2.640) U/L比(51.596±1.310) U/L，t＝4.768、4.275，P<0.01]，CLP+IL-35组术后ALT、AST水平变化趋势与CLP组相似，但各时间点均低于CLP组[12 h ALT：(71.282±2.540) U/L比(97.266±2.289) U/L，12 h AST：(114.919±5.939) U/L比(164.580±2.640) U/L，t＝14.260、12.375，P<0.01]。通过HE染色观察，CLP组见大面积肝细胞肿胀、空泡变性，炎性细胞浸润较明显；与之比较，CLP+IL-35组肝组织水肿减轻，炎性细胞浸润减少。CLP组24 h内促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平明显高于Sham组，并于12 h达到峰值[IL-1β：(68.277±1.517) pg/ml比(31.380±0.876) pg/ml，IL-6：(88.683±3.067) pg/ml比(41.310±1.266) pg/ml，TNF-α：(447.957±5.501) pg/ml比(236.060±2.864) pg/ml，IFN-γ：(675.240±10.064) pg/ml比(328.300±3.248) pg/ml，t＝6.026、6.106、7.212、6.462，P<0.01]。CLP+IL-35组术后24 h内促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平均明显低于CLP组，并于12 h达到峰值[IL-1β：(52.127±1.232) pg/ml比(68.277±1.517) pg/ml，IL-6：(72.177±2.222) pg/ml比(88.683±3.067) pg/ml，TNF-α：(343.267±6.617) pg/ml比(447.957±5.501) pg/ml，IFN-γ：(514.117±5.687) pg/ml比(675.240±10.064) pg/ml，t＝16.432、20.727、16.848、16.422，P<0.01]。CLP组、CLP+IL-35组抑炎因子IL-10呈现逐渐升高趋势，且CLP+IL-35组各时间点IL-10水平均明显高于CLP组，并于24 h达到峰值[(388.820±3.817) pg/ml比(302.190±4.439) pg/ml，t＝26.985，P<0.01]，差异有统计学意义。结论脓毒症早期即可见肝脏损伤，此时IL-35可发挥肝脏保护作用，其机制可能是抑制促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ的分泌，同时促进抑炎因子IL-10的分泌。

简介：摘要目的探讨百草枯中毒肺损伤患者白细胞介素6（IL-6）、可溶性白细胞介素6受体（sIL-6R）、可溶性糖蛋白130（sgp130）水平变化及其临床意义。方法选取2017年12月至2019年12月重庆市巴南区人民医院收治的百草枯中毒合并肺损伤患者50例（观察组），选取同期健康体检者30例（健康对照组）。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测两组血清IL-6、sIL-6R和sgp130水平，并进行比较。采用Pearson相关性分析对血清IL-6、sIL-6R和sgp130水平与百草枯中毒肺损伤患者急性生理与慢性健康状况评估-Ⅱ（APACHE-Ⅱ）评分的关系进行分析。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清IL-6、sIL-6R及sgp130水平对百草枯中毒致肺损伤患者的诊断价值。结果观察组血清IL-6、sIL-6R、sgp130水平高于健康对照组[（108.62 ± 11.39） ng/L比　（57.41 ± 7.63） ng/L、（73.28 ± 6.94） ng/L比（45.13 ± 6.57） ng/L、（435.64 ± 36.52） mg/L比　（281.71 ± 68.35） mg/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。相关性分析结果显示，观察组血清IL-6、sIL-6R、sgp130水平与APACHE-Ⅱ评分呈正相关（r = 0.824、0.937、1.215，P<0.05）。ROC曲线分析结果显示，当血清IL-6、sIL-6R、sgp130水平分别以最佳诊断临界值为83.96 ng/L、68.51 ng/L和367.42 mg/L诊断百草枯中毒致肺损伤时，其灵敏度分别为84.80%、78.20%、87.10%，特异度分别为70.30%、85.50%、81.00%。结论血清IL-6、sIL-6R及sgp130水平与百草枯中毒致肺损伤患者的病情严重程度密切相关，IL-6、sIL-6R及sgp130水平检测对百草枯中毒致肺损伤有较好的诊断　价值。

简介：摘要目的探讨百草枯中毒肺损伤患者白细胞介素6（IL-6）、可溶性白细胞介素6受体（sIL-6R）、可溶性糖蛋白130（sgp130）水平变化及其临床意义。方法选取2017年12月至2019年12月重庆市巴南区人民医院收治的百草枯中毒合并肺损伤患者50例（观察组），选取同期健康体检者30例（健康对照组）。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测两组血清IL-6、sIL-6R和sgp130水平，并进行比较。采用Pearson相关性分析对血清IL-6、sIL-6R和sgp130水平与百草枯中毒肺损伤患者急性生理与慢性健康状况评估-Ⅱ（APACHE-Ⅱ）评分的关系进行分析。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清IL-6、sIL-6R及sgp130水平对百草枯中毒致肺损伤患者的诊断价值。结果观察组血清IL-6、sIL-6R、sgp130水平高于健康对照组[（108.62 ± 11.39） ng/L比　（57.41 ± 7.63） ng/L、（73.28 ± 6.94） ng/L比（45.13 ± 6.57） ng/L、（435.64 ± 36.52） mg/L比　（281.71 ± 68.35） mg/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。相关性分析结果显示，观察组血清IL-6、sIL-6R、sgp130水平与APACHE-Ⅱ评分呈正相关（r = 0.824、0.937、1.215，P<0.05）。ROC曲线分析结果显示，当血清IL-6、sIL-6R、sgp130水平分别以最佳诊断临界值为83.96 ng/L、68.51 ng/L和367.42 mg/L诊断百草枯中毒致肺损伤时，其灵敏度分别为84.80%、78.20%、87.10%，特异度分别为70.30%、85.50%、81.00%。结论血清IL-6、sIL-6R及sgp130水平与百草枯中毒致肺损伤患者的病情严重程度密切相关，IL-6、sIL-6R及sgp130水平检测对百草枯中毒致肺损伤有较好的诊断　价值。

简介：摘要SpA具有特征性的骨改变，可同时出现骨侵蚀与新骨形成。多种炎症介质及细胞因子在包括AS、PsA等SpA中参与致病。其中，IL-17A与全身性和局部的骨改变密切相关。针对IL-17A拮抗剂治疗AS及PsA的临床研究结果也证实其对骨代谢具有较大影响。本文将就IL-17A在SpA骨代谢中的复杂作用进行综述。

简介：摘要白细胞介素-6（IL-6）具有多方面的生物学功能，它既可作为信号分子，也可参与免疫调节，在组织修复中起到重要作用。它是由纤维母细胞、单核/巨噬细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞、上皮细胞、角质细胞及多种肿瘤细胞所产生。白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血小板源性生长因子（PDGF）、病毒感染、双链RNA及cAMP等，均可诱导以上几种细胞产生IL-6。IL-6作为促炎因子在血清中浓度大幅度增加时，预示着疼痛与炎性反应的发生。本文就目前IL-6与几种疼痛或疼痛性疾病的关系作简要分析。

简介：摘要目的探讨甲泼尼龙联合甲氨蝶呤治疗强直性脊柱炎（AS）的疗效及对患者血清白细胞介素（IL）-17/IL-4的调节作用。方法选取2016年7月至2019年6月河北省保定市第一医院117例AS患者作为研究对象，应用简单随机化分组方法分为三组，每组39例。三组均予以环磷酰胺治疗，在此基础上，对照A组予以甲氨蝶呤治疗，对照B组予以甲泼尼龙治疗，观察组予以甲氨蝶呤联合甲泼尼龙治疗，三组均连续治疗12周。比较三组的临床疗效、不良反应发生情况；比较三组治疗前后胸、腰椎活动度，Bath AS病情活动指数量表（BASDAI）、Bath AS功能指数量表（BASFI）评分，血清高迁移率蛋白1（HMGB1）、基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、IL-4、IL-17水平和　IL-17/IL-4。结果观察组治疗总有效率高于对照A、B组[92.31%（36/39）比74.36%（29/39）、69.23%（27/39）]（P<0.05）。治疗12周后，观察组BASDAI、BASFI评分低于对照A、B组，胸、腰椎活动度大于对照A、B组[（3.36 ± 1.03）分比（4.62 ± 1.19）和（4.98 ± 1.25）分、（3.70 ± 0.89）分比（4.36 ± 0.96）和（4.64 ± 0.95）分、（4.96 ± 1.17） cm比（4.18 ± 1.02）和（3.98 ± 1.15） cm、（5.93 ± 1.32） cm比（5.02 ± 1.15）和（4.92 ± 1.25） cm]（P<0.05）；治疗12周后，观察组血清HMGB1、MMP-3、　IL-17、IL-17/IL-4低于对照A、B组[（20.25 ± 6.41） μg/L比（27.81 ± 7.63）和（29.26 ± 7.31） μg/L、（4.83 ± 1.06） μg/L比（9.26 ± 1.25）和（9.71 ± 1.28） μg/L、（13.41 ± 5.06） ng/L比（17.62 ± 5.61）和（19.06 ± 6.14） ng/L、0.51 ± 0.27比0.92 ± 0.41和1.04 ± 0.45]（P<0.05），IL-4高于对照A、B组[（26.15 ± 4.94） ng/L比（19.16 ± 5.14）、（18.32 ± 5.26） ng/L]（P<0.05）；三组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论甲泼尼龙联合甲氨蝶呤治疗AS，可明显降低血清HMGB1、MMP-3水平，调节血清IL-17/IL-4，进一步提高治疗效果，且安全性较高。

简介：摘要目的探讨甲泼尼龙联合甲氨蝶呤治疗强直性脊柱炎（AS）的疗效及对患者血清白细胞介素（IL）-17/IL-4的调节作用。方法选取2016年7月至2019年6月河北省保定市第一医院117例AS患者作为研究对象，应用简单随机化分组方法分为三组，每组39例。三组均予以环磷酰胺治疗，在此基础上，对照A组予以甲氨蝶呤治疗，对照B组予以甲泼尼龙治疗，观察组予以甲氨蝶呤联合甲泼尼龙治疗，三组均连续治疗12周。比较三组的临床疗效、不良反应发生情况；比较三组治疗前后胸、腰椎活动度，Bath AS病情活动指数量表（BASDAI）、Bath AS功能指数量表（BASFI）评分，血清高迁移率蛋白1（HMGB1）、基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、IL-4、IL-17水平和　IL-17/IL-4。结果观察组治疗总有效率高于对照A、B组[92.31%（36/39）比74.36%（29/39）、69.23%（27/39）]（P<0.05）。治疗12周后，观察组BASDAI、BASFI评分低于对照A、B组，胸、腰椎活动度大于对照A、B组[（3.36 ± 1.03）分比（4.62 ± 1.19）和（4.98 ± 1.25）分、（3.70 ± 0.89）分比（4.36 ± 0.96）和（4.64 ± 0.95）分、（4.96 ± 1.17） cm比（4.18 ± 1.02）和（3.98 ± 1.15） cm、（5.93 ± 1.32） cm比（5.02 ± 1.15）和（4.92 ± 1.25） cm]（P<0.05）；治疗12周后，观察组血清HMGB1、MMP-3、　IL-17、IL-17/IL-4低于对照A、B组[（20.25 ± 6.41） μg/L比（27.81 ± 7.63）和（29.26 ± 7.31） μg/L、（4.83 ± 1.06） μg/L比（9.26 ± 1.25）和（9.71 ± 1.28） μg/L、（13.41 ± 5.06） ng/L比（17.62 ± 5.61）和（19.06 ± 6.14） ng/L、0.51 ± 0.27比0.92 ± 0.41和1.04 ± 0.45]（P<0.05），IL-4高于对照A、B组[（26.15 ± 4.94） ng/L比（19.16 ± 5.14）、（18.32 ± 5.26） ng/L]（P<0.05）；三组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论甲泼尼龙联合甲氨蝶呤治疗AS，可明显降低血清HMGB1、MMP-3水平，调节血清IL-17/IL-4，进一步提高治疗效果，且安全性较高。

简介：摘要目的观察白细胞介素6（IL-6）对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）表型和功能的影响，探索IL-6在内皮-间充质转化（EndMT）过程中的作用。方法采用实验研究方法。取产妇行分娩手术后弃用的新鲜正常胎儿脐带，分离培养原代细胞的第2天在倒置相差显微镜下观察细胞形态；免疫荧光法鉴定第4代细胞是否为HUVEC后，取2批第3～5代HUVEC，用于后续实验。将第1批细胞按随机数字表法（下同）分为6组：空白对照组、5 ng/mL IL-6组、10 ng/mL IL-6组、25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组、100 ng/mL IL-6组，将第2批细胞分为4组：空白对照组、10 ng/mL IL-6组、25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组；空白对照组仅加入完全培养液，其余各组细胞还加入相应终质量浓度的IL-6。第1批细胞，分组培养后72 h，倒置相差显微镜下观察6组HUVEC形态；免疫荧光法检测6组HUVEC凝血因子Ⅷ和α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的阳性表达，并计算双阳性细胞数占凝血因子Ⅷ阳性细胞数的比值（以下简称双阳性细胞数的比值），样本数为6；实时荧光定量反转录PCR法检测6组HUVEC 血管内皮钙黏蛋白和α-SMA蛋白的mRNA表达量，样本数为3。第2批细胞，分组培养后72 h，蛋白质印迹法检测4组HUVEC 血管内皮钙黏蛋白、α-SMA和Ⅰ型胶原的蛋白表达量，样本数为3。对数据行单因素方差分析、Bonferroni校正。结果原代分离培养的第2天细胞呈短梭形或多边形，免疫荧光法鉴定第4代细胞为HUVEC。第1批细胞，分组培养后72 h，6组细胞随IL-6浓度的逐渐增加，其形态向长梭形变化，细胞间连接减少或消失、间隙变大。分组培养后72 h，与空白对照组双阳性细胞数的比值相比，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组、100 ng/mL IL-6组显著增高（P<0.01）；与5 ng/mL IL-6组双阳性细胞数的比值相比，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组显著升高（P<0.01）；与10 ng/mL IL-6组双阳性细胞数的比值相比，50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组显著升高（P<0.01）；100 ng/mL IL-6组双阳性细胞数的比值均显著高于25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组（P<0.01）。分组培养后72 h，与空白对照组细胞血管内皮钙黏蛋白的mRNA表达量比，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组明显下降（P<0.05或P<0.01）；与5 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白的mRNA表达量比较，50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组均明显下降（P<0.01）；与10 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白的mRNA表达量比较，50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组明显下降（P<0.01）；与25 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白mRNA的表达量比较，50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组明显下降（P<0.01）。分组培养后72 h，5 ng/mL IL-6组、10 ng/mL IL-6组、25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组、100 ng/mL IL-6组细胞 α-SMA的 mRNA表达水平显著高于空白对照组（P<0.05或P<0.01）。第2批细胞分组培养后72 h，与空白对照组细胞血管内皮钙黏蛋白的蛋白表达量1.391±0.026比较，10 ng/mL IL-6组（1.185±0.063）、25 ng/mL IL-6组（0.717±0.078）、50 ng/mL IL-6组（0.293±0.064）显著降低（P<0.05）；与10 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白的蛋白表达量比较，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组显著降低（P<0.01）；与25 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白的蛋白表达量比较，50 ng/mL IL-6组显著降低（P<0.01）。分组培养后72 h，与空白对照组细胞α-SMA的蛋白表达量比较，10 ng/mL IL-6组、25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组显著升高（P<0.01）；与10 ng/mL IL-6组细胞α-SMA的蛋白表达量比较，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组显著增加（P<0.01）。分组培养后72 h，与空白对照组细胞Ⅰ型胶原的蛋白表达量比较，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组显著增加（P<0.05）。结论IL-6作用于HUVEC后，细胞的表型和功能呈浓度依赖性表现为间质细胞的特征。炎症因子可促进EndMT进程，成为调控组织纤维化机制的重要因子之一。

简介：摘要目的探究急、慢性期以及治疗后的布鲁杆菌病(简称"布病")患者血清IL-18和IL-33的表达差异，探索其临床价值。方法收集2019年5—7月新疆维吾尔自治区第六人民医院收治的52例布病患者（其中急性期患者27例、慢性期患者25例）作为病例组，并纳入26名健康体检者为对照组，采用流式液相多重蛋白定量技术（CBA）测定血液样本中IL-18、IL-33的表达。同时收集所有研究对象炎症指标血沉（ESR）以及C反应蛋白（CRP）的实验室检测结果。比较不同组间IL-18、IL-33、ESR、CRP的表达水平差异，采用Pearson法分析指标相关性，并绘制不同指标的ROC曲线。结果布病急性期、慢性期与对照组血清IL-18和IL-33水平比较差异均有统计学意义（F=16.344和22.028，P均<0.01）。其中急性组IL-18、ESR和CRP表达分别为（272.07±170.18） ng/L、(39.56±24.52) mm/h和(22.82±29.00) mg/L，均高于慢性组（t=3.445、6.403和3.342，P均<0.05）；慢性组IL-33表达为（436.22±56.10） ng/L，高于急性组（t=2.113，P<0.05）。急性期患者的IL-18和IL-33表达水平在药物治疗后均低于治疗前（t=4.213和6.096，P均<0.01）。相关性分析提示，IL-33水平与CRP水平呈正相关（r=0.460，P<0.05）；进一步行ROC曲线分析显示，IL-18、IL-33、ESR、CRP联合检测曲线下面积为0.972。结论IL-18和IL-33分别在布病急、慢性期中高表达，对于布病的联合诊断具有一定的临床价值。IL-18和IL-33的动态变化可能提示布病患者机体免疫由Th1向Th2转变。

简介：摘要布鲁菌病是一种动物疫源性疾病，可经过皮肤及黏膜、消化道、呼吸道等途径传染给人类。近年来，布鲁菌病发病率有增高趋势，发病机制较为复杂，除细菌、毒素等因素外，遗传易感性逐渐引起广泛重视，本文回顾了既往的相关报道，对白细胞介素基因多态性与布鲁菌病易感性的关系进行综述。

简介：摘要目的总结儿童白细胞介素1受体相关激酶4（IRAK4）缺陷症的临床特点。方法回顾性分析2019年6月至2020年8月多次入住深圳市儿童医院神经内科的1例确诊IRAK4缺陷症患儿的临床资料及诊治经过，并分别以“IRAK4基因变异”“白细胞介素1受体相关激酶4缺陷症”“IRAK4 gene variation”“IRAK4 deficiency”为检索词分别在中国知网、万方、维普及PubMed数据库查询建库至2021年1月的相关文献，总结分析该病的临床特点。结果患儿 男，6岁，易反复患呼吸道感染性疾病，予抗菌药物治疗后好转，临床表现有严重的肺炎链球菌脑膜脑炎、多发性硬化、侵袭性椎间盘炎、炎性骨质破坏。家系全外显子测序显示其IRAK4基因存在1个纯合移码变异：NM_016123. 3：c.540del（p.Phe180Leufs*26），父母均为杂合子。10篇英文文献共详细报道23例，加上本例，合计24例患儿，其中男13例、女11例，起病年龄8日龄至7岁，主要表现为复发性侵袭性细菌感染23例，肺炎链球菌脑膜炎11例，肺炎链球菌和（或）金黄色葡萄球菌败血症9例，铜绿假单胞菌脑膜炎、沙门菌感染、金黄色葡萄球菌皮肤脓肿、复发性病毒感染各1例。有2例合并自身免疫性疾病，1例为自身免疫性脑炎，1例为幼年特发性关节炎。24例患儿中10例死亡，其中9例在婴儿期死亡。存活患儿中多确诊早且预防性使用抗菌药物和静脉注射用人免疫球蛋白，但易感性逐年降低，14岁可接近正常儿童。24例患儿中IRAK4基因纯合变异21例，复合杂合变异3例。共有15种变异，移码变异9种、无义变异4种、错义变异2种。有一个备选变异热点：c.877 C>T，有3例。结论IRAK4缺陷症主要表现为复发侵袭性细菌感染，以肺炎链球菌脑膜炎或败血症多见，少数伴自身免疫性疾病。婴儿期病死率高，早期确诊并治疗可避免重症或病死。