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简介：摘要目的比较原发性骨髓纤维化（PMF）和骨髓增生异常综合征伴骨髓纤维化（MDS-MF）患者纤维驱动细胞的差异。方法随机选取MF-0/1、MF-2和MF-3级的初诊PMF和MDS患者各10例，骨髓活检组织切片利用特异性免疫荧光抗体标记Gli1、LeptinR、平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、CD45和Procollagen Ⅰ，共聚焦显微镜成像后利用Fiji-ImageJ软件计数Gli1+、LeptinR+细胞及α-SMA+、α-SMA+/Gli1+、α-SMA+/LeptinR+和ProcollagenⅠ+/CD45+等纤维驱动细胞。结果MF-2/3级PMF和MDS患者LeptinR+、α-SMA+、α-SMA+/Gli1+和ProcollagenⅠ+/CD45+等细胞计数均显著高于MF-0/1级患者（P<0.05）。但MF-2/3级PMF患者Gli1+、α-SMA+/LeptinR+细胞计数显著高于MF-0/1级PMF患者（P值分别为0.001、0.006），而MDS患者中两组患者两群细胞计数差异无统计学意义（P值分别为0.169、0.067）。MF-0/1级患者中，PMF与MDS患者所有纤维驱动细胞计数相比差异均无统计学意义（P>0.05）。但MF-2/3级患者中，PMF患者ProcollagenⅠ+/CD45+计数显著高于MDS患者（P=0.007），其他纤维驱动细胞计数相比较差异均无统计学意义（P>0.05）。MF分级及纤维驱动细胞计数与PMF和MDS患者总生存时间无相关性。结论PMF患者α-SMA+细胞来源于Gli1+和LeptinR+细胞，而MDS-MF患者α-SMA+细胞仅来源于Gli1+细胞；PMF患者ProcollagenⅠ+/CD45+细胞计数显著高于MDS-MF患者。

简介：摘要糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy, DbCM）早期采取干预措施，能够阻止甚至逆转DbCM改变，预防心脏结构的重塑并改善心脏舒张功能，因此，通过对心脏功能、心肌微循环灌注状态和心肌纤维化的检测评估，实现对DbCM精确诊断、危险分级及预后评估具有重要的临床意义。心脏磁共振（cardiac magnetic resonance, CMR）具有良好的软组织分辨率和多序列、多参数成像的优势，不仅可以准确评估心脏解剖结构和功能改变，还能够无创性观察心肌的组织学特征，对心肌纤维化的精确诊断及危险分级具有重要临床价值。本文就MR心肌延迟强化、T1 mapping、T2 mapping、扩散张量成像及T1ρ mapping技术在心肌纤维化临床应用的前沿进展予以综述，并展望未来该技术的发展应用。

简介：摘要目的探讨儿童泌尿系统炎性肌纤维母细胞性肿瘤的临床病理学特点及鉴别诊断。方法收集4例儿童泌尿系统炎性肌纤维母细胞性肿瘤病例，观察其临床特征、组织学形态、免疫表型及分子遗传学情况。结果4例患儿，男女各2例，中位年龄6岁。发生于膀胱者2例，肾脏1例，输尿管1例。膀胱1例和输尿管1例以纤维组织细胞瘤样形态为主，肾脏病例大部分呈纤维瘤病样结构，膀胱的另1例组织学类似结节性筋膜炎。3例间变性淋巴瘤激酶（ALK）呈弥漫胞质阳性；肿瘤细胞表达平滑肌肌动蛋白（SMA，3/4）和/或结蛋白（2/4）。荧光原位杂交2例检测到ALK基因断裂，肾脏病例示ROS1断裂。ALK断裂阴性的膀胱病例和肾脏病例分别检测到FN1-ALK和TFG-ROS1融合基因。结论儿童泌尿系统中除了膀胱，肾脏和输尿管也可发生炎性肌纤维母细胞性肿瘤。诊断需结合患儿临床特点、组织形态、免疫组织化学及分子遗传学特征综合考虑。

简介：目的了解辛伐他汀和卡托普利对糖尿病大鼠心功能和心肌纤维化的影响。方法糖尿病大鼠模型随机分为糖尿病对照（DM）组、辛伐他汀（DM-S）组、卡托普利（DM-C）组、辛伐他汀＋卡托普利（DM-CS）组,分别给药4周后测量左室平均心室峰压（LVSP）、平均心室舒张末压（LVEDP）、平均左室内压最大上升（＋dp/dtmax）和下降速率（-dp/dtmax）等心功能参数。结果DM-CS组LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax及其较正值较DM组明显增加（p〈0.05）,心肌间质纤维化受抑。结论辛伐他汀联合卡托普利可改善糖尿病大鼠心肌间质结构和心脏舒缩功能。

简介：摘要目的建立放射性心脏纤维化大鼠模型，观察重组人血管内皮抑制素(恩度)对心肌纤维化的影响，初探转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)与心肌纤维化的相关性。方法将40只SD大鼠按随机数表法分为4组，每组10只，A组为健康对照组；B组为恩度干预组，恩度(6 mg/kg)腹腔连续注射14 d；C组为单纯照射组，心脏照射25 Gy/5次，连续5 d；D组为照射＋恩度干预组，恩度给药方法同B组、心脏照射方法同C组。照射后第1、3个月各麻醉处死5只大鼠。Masson染色评估心肌纤维化情况，Western blot检测心肌TGF-β1、CTGF及胶原蛋白Ⅰ(COL－Ⅰ)型表达。结果照射后1和3个月，B组未见明显的心肌纤维化表现，C组和D组可见胶原纤维分布于心肌细胞间质。照射后1个月，半定量分析结果显示A组的心肌胶原容积分数(CVF)为(5.20±0.75)%，C组(10.12±2.17)%和D组(10.32±1.36)均高于A组(t＝4.74、4.93，P<0.01)，C组和D组的CVF差异无统计学意义(P>0.05)；照射后3个月C组的CVF(13.17±2.67)%仍比A组(5.23±1.32)%高(t＝4.49，P<0.01)，C组的CVF低于D组(16.92±3.58)%(t＝3.19，P<0.05)。照射后1个月，A组TGF-β1的表达量为0.441±0.063，C组0.817±0.079高于A组(t＝5.81，P<0.01)；照射后3个月，A组TGF-β1的表达量为0.501±0.110，C组0.832±0.150高于A组(t＝4.19，P<0.01)，D组1.403±0.133高于C组(t＝7.24，P<0.01)。照射后1、3个月，各组间CTGF及COL-I的变化趋势与TGF-β1的变化趋势相似。结论射线可引起心肌纤维化的形成，重组人血管内皮抑制素可能会加重晚期放射纤维化的形成。

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简介：巢团内瘤细胞及部分间质细胞核阳性表达(见图10),巢团内瘤细胞浆为阳性(见图5),促纤维增生性小圆细胞肿瘤是一种少见的小细胞肿瘤

简介：1病历摘要患者男，48岁。主因不慎跌到，右膝关节疼痛明显，活动受限，于2006年11月26日受伤当日入院。查X线平片示股骨髁间粉碎性骨折。近1个月来无明显诱因出现右膝关节疼痛。既往高血压病史5年。查体：T36．5℃，P80次／min，血压150／100mmHg（1mmHg=0．133kPa）。

简介：摘要目的探讨探讨心内膜弹力纤维增生症合并肺炎患儿的护理。方法选取从2016年5月至12月患有心内膜弹力纤维增生症合并肺炎的患儿60例，随机分为观察组和常规组，30例/组。常规组患儿治疗后予以常规护理，观察组患儿予以精心护理，两组护理结果进行比较。结果观察组患儿予以精心护理后身体各项指标明显优于常规组患儿，差异明显具有统计学意义（P＜0.05）。结论对心内膜弹力纤维增生症合并肺炎的患儿予以精心护理可缩短住院日期，有利于患儿早日康复。

简介：巢团内瘤细胞及部分间质细胞核阳性表达(见图10),巢团内瘤细胞浆为阳性(见图5),促纤维增生性小圆细胞肿瘤是一种少见的小细胞肿瘤

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简介：摘要目的探讨年龄对人增生性瘢痕硬度和成纤维细胞（Fb）纤维化表型的影响及其可能的分子机制。方法采用实验研究方法。收集2020年1—6月解放军总医院第四医学中心烧伤整形外科收治的10例瘢痕患者（男4例、女6例）手术切除的增生性瘢痕组织和10例患者（男5例、女5例，年龄7~41岁）手术后剩余的正常全层皮肤组织。根据患者年龄，将6例患者［（10.7±1.6）岁］瘢痕组织纳入年轻组，将4例患者［（40.0±2.2）岁］瘢痕组织纳入年长组。对正常皮肤和2组瘢痕组织，行苏木精-伊红（HE）染色观察组织形态，行Masson染色观察胶原形态、排列并测定胶原含量，冻干及金属镀膜后在扫描电子显微镜下观察真皮层胶原纤维微观形态。采用原子力显微镜在液相下测量2组瘢痕组织硬度。取2组瘢痕组织，分离和培养Fb，采用倒置相差显微镜观察其形态，并采用细胞免疫荧光法检测桩蛋白的表达以反映细胞形态，采用细胞免疫荧光法检测促纤维化蛋白α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、转化生长因子β1（TGF-β1）和Ⅰ型胶原表达及机械力转导相关蛋白Yes相关蛋白（YAP）和增殖相关蛋白Ki67的表达，采用实时荧光定量反转录PCR法检测促纤维化基因TGF-β1、α-SMA和Ⅰ型胶原，抑制纤维化基因TGF-β3及机械力转导相关基因Rho相关激酶1（ROCK1）和YAP mRNA表达。对数据行单因素方差分析、LSD-t检验。结果HE染色可见，正常皮肤表皮层凹凸不平，真皮层可见血管和汗腺等附属器；年轻组、年长组瘢痕组织表皮层均较为扁平，真皮层血管和汗腺等附属器罕见。Masson染色和扫描电子显微镜下可见，正常皮肤胶原纤维排列松散、无序，而2组瘢痕组织胶原纤维排列均较为致密、整齐，且年轻组瘢痕组织胶原纤维较年长组更为致密。年轻组、年长组瘢痕组织胶原含量明显高于正常皮肤组织（t=8.02、3.15，P<0.05或P<0.01），年长组瘢痕组织胶原含量明显低于年轻组（t=4.84，P<0.05）。年长组瘢痕组织真皮层硬度为（50.3±1.1）kPa，明显高于年轻组的（35.2±0.8）kPa（t=11.43，P<0.05）。2组瘢痕Fb在倒置相差显微镜下及经细胞免疫荧光法观察，在形态上无明显差异。年长组瘢痕Fb细胞质中Ⅰ型胶原和TGF-β1表达较年轻组明显升高，2组瘢痕Fb细胞质中α-SMA表达相近。年长组瘢痕Fb细胞质和细胞核中YAP表达较年轻组明显增多，2组瘢痕Fb细胞核中Ki67表达无明显差异。年长组瘢痕Fb中TGF-β1和Ⅰ型胶原mRNA表达量明显高于年轻组（t=2.87、4.85，P<0.05或P<0.01），TGF-β3 mRNA表达量明显低于年轻组（t=3.36，P<0.05），α-SMA mRNA表达量与年轻组无明显差异（t=1.14，P>0.05）。年长组瘢痕Fb中ROCK1和YAP mRNA表达量明显高于年轻组（t=2.98、7.60，P<0.05或P<0.01）。结论年长者皮肤损伤后更容易发生瘢痕愈合，其分子机制可能是由于创面愈合过程中会产生硬度较高的细胞外基质成分使得组织硬度增加，从而激活ROCK和YAP/转录共激活因子PDZ结合基序基因的表达，进而促进促纤维化基因和蛋白的表达。

简介：摘要糖尿病视网膜病变是糖尿病三大微血管并发症之一，其中增生型糖尿病视网膜病变（PDR）是影响患者视力和生活质量的重要糖尿病眼部并发症，玻璃体切除手术是目前最为有效的治疗方法。PDR的纤维血管增生膜因病程不同而具有不同特点，处理策略和方法应具有针对性。为了指导临床实践，提高临床PDR的诊疗水平，本文提出应在充分认识增生膜组织形态的基础上，对不同类型增生膜采用不同治疗方法区别对待，并应在治疗中充分重视对玻璃体的处理，以便取得更为有效的治疗效果。（中华眼科杂志，2021，57：881-885）

简介：【方法】将60例冠心病心血瘀阻证患者随机分为血府逐瘀汤组和安慰剂组,其中血府逐瘀汤组患者血清ET和NO水平的改善作用均优于安慰剂组（P＜005）,血府逐瘀汤组男18例

简介：摘要急性心肌梗死后心肌因缺血缺氧、炎症反应等因素发生局部心肌细胞凋亡，心肌成纤维细胞增殖和以胶原纤维为主的细胞外基质增多取而代之，心肌纤维化发生。心肌纤维化是心肌重塑持续发展和难以逆转的重要原因，同时也是导致心律失常和心力衰竭的主要病理基础。心肌梗死部位的炎性反应可激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路，MAPK是生物体内介导刺激信号从细胞膜传递到细胞核内进而产生一系列反应的重要信号转导系统之一，参与介导细胞生长、发育、分裂和分化等多种生理及病理过程。干预MAPK信号通路对心肌纤维化乃至多种心血管疾病的防治提供了一个新的治疗思路。

简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-29a-5p在心肌梗死后心室重塑心肌纤维化中的作用，探讨miR-29a-5p通过靶基因Endoglin调控心肌梗死后心肌纤维化的作用机制。方法选取2019年1月至2019年10月在郑州大学第二附属医院收治的30例心肌梗死患者和20例非急性冠脉综合征的患者，取血液标本，分别进行血清miR-29a-5p和NTPRO-脑钠肽(BNP)的检测。体内实验，建立小鼠心肌梗死模型，尾静脉分别注射miR-29a-5p mimics和阴性对照试剂。4周后处死小鼠，取部分心肌组织用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分别对miR-29a-5p、Endoglin、BNP进行检测。体外实验，处死1日龄小鼠，分离获得心肌成纤维细胞并进行培养。将培养的细胞用脂质体2000对细胞进行转染miR-29a-5p mimics和阴性对照试剂，转染后加入50 μmol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)或等体积的磷酸盐缓冲液(PBS)持续48 h。用图像J软件检测各组成纤维细胞的表面积。另取细胞用miR-29a-5p mimics或antagomir，pRL-TK-endoglin-3’端非编码区(3’UTR)载体，pGL3-basic质粒进行共转染。转染48 h，获得细胞，用双荧光素酶报告试验系统检测细胞相对荧光素酶活性，并用Real-time PCR和Western blot分别检测Endoglin在各组的表达。采用单因素方差分析和LSD检验。结果急性心肌梗死(AMI)患者血清中miR-29a-5p含量[(3.57±0.53) ng/ml]明显降低(F＝935.899，P<0.01)，NTPRO-BNP含量明显升高[(9.47±5.06) ng/ml，F＝65.440，P<0.01]。小鼠MI组miR-29a-5p表达水平明显降低(0.51±0.12，t＝4.315，P<0.01)，在AngⅡ诱导的心肌纤维化模型中同样发现miR-29a-5p的表达水平明显降低(0.65±0.26，t＝4.511，P<0.01)。miR-29a-5p mimics处理心肌成纤维细胞中Endoglin蛋白含量和mRNA表达水平降低(0.49±0.09，t＝352.312，P<0.01)，在miR-29a-5p antagomir处理心肌成纤维细胞中Endoglin蛋白含量和mRNA表达水平升高(2.15±0.14，t＝7.814，P<0.05)。结论miR-29a-5p是心肌纤维化的重要调节因子。