简介：摘要本文全面分析了自噬调节过程，并阐述了调节与肿瘤的关系，进一步阐明了自噬调节预防肿瘤的效果，最终论述了调节自噬与放化疗增敏关系，寻找最新的有效控制自噬调节作用的方法，从而促进肿瘤的临床治疗。

简介：自噬（autophagy）是一种溶酶体参与的、复杂的分解细胞内蛋白和亚细胞结构的过程。通常，细胞处于“饥饿”或其他应激的情况下，通过降解细胞内蛋白和细胞器为细胞的基本代i射提供能量。基因分析发现，调控自噬过程的基因在进化中高度保守，从酵母、果蝇到脊椎动物和人都可以找到参与自噬的同源基因；并且这些基因在胚胎发育和肿瘤发生中发挥作用。形态上，自噬以细胞内形成空泡样结构为特点，将蛋白、亚细胞结构包裹，或直接与溶酶体结合而降解。

简介：自噬影响着真核细胞的适应性、分化和发育,在白念珠菌中自噬影响着白念珠菌的代谢和毒力等,也可以减缓应激反应带来的损伤,增强菌体存活能力。但过度的自噬可能导致自噬性细胞死亡。该文根据近期研究进展,从白念珠菌中与自噬相关的Cvt（Cytoplasmtovacuoletraffickingpathway）通路、TOR（targetofrapamycin）通路和自噬在应激中的作用等几个方面,对白念珠菌中的自噬进行综述。

简介：白噬是一个进化保守的过程，细胞可以通过自噬降解和重复利用细胞中的蛋白或者消除受损的细胞器起作用。在过去的几十年中，研究者们热衷于研究自噬的细胞机制及其在疾病与健康中的作用。然而，自噬在肾间质纤维化中的作用却研究得很少，本综述着重于阐述自噬在肾间质纤维化中的作用以及如何减轻肾间质纤维化，以便更好地改善肾间质纤维化的预后。

简介：摘要细胞自噬作为一种保守的溶酶体降解途径，其在免疫系统中的多种功能得到了很好的研究。自噬对于免疫细胞分化的调节作用逐渐被挖掘，为探索其中的具体机制，总结细胞自噬在免疫细胞增殖发育以及分化过程中的作用是十分必要的。已有文章通过介绍自噬选择性降解的功能，对自噬影响免疫细胞功能以及分化进行了总结，而本文从几类关键免疫细胞出发，阐述自噬以及自噬参与的营养信号代谢通路对于免疫细胞分化的重要调节作用。

简介：【摘要】自噬（autophagy）是真核生物中细胞分解、再回收利用的过程，它可在自噬泡的帮助下，将细胞内无用的蛋白质、细胞予以排除，并对其重新利用，能保持生物机体内生命、物质的平衡代谢。其中，雷帕霉素信号通路在哺乳动物的合成与代谢较为活跃，故该细胞在肿瘤细胞中，拥有促进、抑制两方面的作用。在巨自噬的影响下，可将坏死、有炎症的细胞进行降解，它破坏了肿瘤细胞的稳定性，达到预防疾病的目的。因此，利用肿瘤细胞的循环机制，抑制细胞活性或诱导自噬过程，是调节代谢通路、给予靶向药物的关键。本文围绕细胞自噬在肿瘤治疗中的机理进行了综述。

简介：【摘要】内质网是真核细胞内部包含的重要细胞器，其基本生理功能发生的异常问题，与人类罹患的多种疾病具备关联性。文章将会围绕内质网应激调控细胞凋亡和自噬，展开简要的综述分析。

简介：摘要目的明确硼替佐米和（或）西拉美新作用于多发性骨髓瘤（MM）细胞株后细胞增殖、转录因子EB（TFEB）核转位表达变化及自噬水平，为进一步探讨TFEB对自噬的调控机制提供依据。方法体外培养MM细胞株RPMI8226及U266，并以一定浓度的硼替佐米和西拉美新处理MM细胞，CCK-8法检测细胞增殖，实时定量PCR和Western blot法检测TFEB、自噬相关因子LC3B、Beclin1、p62、LAMP1的mRNA和蛋白相对表达量。结果随着硼替佐米浓度增加及作用时间延长，两个细胞系的增殖抑制率增高（P<0.05）。硼替佐米和西拉美新联用对上述MM细胞株的增殖有协同抑制作用（P<0.05）。空白对照组、单药组、联合用药组处理MM细胞株后，细胞质中TFEB的mRNA和蛋白相对表达量依次下降（P<0.05），细胞核中TFEB的mRNA和蛋白相对表达量依次上升（P<0.05），自噬相关因子LC3B、Beclin1、LAMP1的mRNA和蛋白相对表达量依次上升，p62的mRNA和蛋白相对表达量依次下降（P<0.05）。结论硼替佐米和西拉美新具有协同抑制MM细胞增殖作用，与其诱导MM细胞株自噬表达增强相关，发生核转位的TFEB表达亦增强。

简介：摘要目的明确硼替佐米和（或）西拉美新作用于多发性骨髓瘤（MM）细胞株后细胞增殖、转录因子EB（TFEB）核转位表达变化及自噬水平，为进一步探讨TFEB对自噬的调控机制提供依据。方法体外培养MM细胞株RPMI8226及U266，并以一定浓度的硼替佐米和西拉美新处理MM细胞，CCK-8法检测细胞增殖，实时定量PCR和Western blot法检测TFEB、自噬相关因子LC3B、Beclin1、p62、LAMP1的mRNA和蛋白相对表达量。结果随着硼替佐米浓度增加及作用时间延长，两个细胞系的增殖抑制率增高（P<0.05）。硼替佐米和西拉美新联用对上述MM细胞株的增殖有协同抑制作用（P<0.05）。空白对照组、单药组、联合用药组处理MM细胞株后，细胞质中TFEB的mRNA和蛋白相对表达量依次下降（P<0.05），细胞核中TFEB的mRNA和蛋白相对表达量依次上升（P<0.05），自噬相关因子LC3B、Beclin1、LAMP1的mRNA和蛋白相对表达量依次上升，p62的mRNA和蛋白相对表达量依次下降（P<0.05）。结论硼替佐米和西拉美新具有协同抑制MM细胞增殖作用，与其诱导MM细胞株自噬表达增强相关，发生核转位的TFEB表达亦增强。

简介：国家统计局第6次全国人口普查资料表明，大陆60岁及以上老年人有1．78亿，占总人口的13．26％，同比第5次人口普查结果增加了2．93％，基本接近2010年联合国人口年鉴的预计，显示我国人口正迅速老龄化（中华人民共和国国家统计局第6次全国人口普查资料）。由于老龄化的加剧，老年病发病率居高不下，占用了近50％的社会医疗资源，对国家、社会乃至家庭提出了严峻的挑战，如何延缓衰老，健康安度晚年，整体提高老年人生活质量，成为科学界刻不容缓的任务。

简介：摘要脊髓损伤后会发生自噬现象，自噬水平的提高对维持神经元功能发挥着重要作用，但是如果自噬过度激活，则可能会造成神经元自噬性死亡。目前，脊髓损伤后自噬发生的程度以及自噬对神经元的调节机制报道较少，因而本文就当前研究新进展加以综述。

简介：摘要自噬是人体的一种自我保护机制，在内环境的稳态以及细胞器和蛋白质的质量控制方面具有十分重要的作用，一旦缺失或过度激活，则可能导致一系列病理状态。子宫内膜癌作为常见的妇科恶性肿瘤之一，近10年来，其与自噬的研究也逐渐增多，证实了子宫内膜癌的发生、发展及耐药等与自噬的关系密切且复杂。因自噬对抗肿瘤治疗的敏感性及效果存在一定影响，自噬相关抗肿瘤药物在子宫内膜癌治疗方面也有较好的前景，有待进一步研究开展。

简介：无

简介：细胞自噬是将细胞内受损、变性或衰老的蛋白质以及细胞器运输到溶酶体内进行消化降解的过程。细胞自噬既是一种广泛存在的正常生理过程,又是对细胞不良环境的一种防御机制,参与多种疾病的病理过程。正常水平的自噬可以保护细胞免受环境刺激的影响,但自噬过度和自噬不足却可能导致疾病的发生。运动诱导的骨骼肌适应能力的变化需要机体不断修复和清除细胞成分。目前,在骨骼肌适应性变化过程中线粒体和收缩蛋白的再合成作用得到了广泛关注,而对相关的细胞器清除过程却研究得很少。细胞自噬能将细胞内受损、变性或衰老的蛋白质及细胞器运输到溶酶体内进行消化降解。同时为肌纤维再生提供一定的能量与合成底物,并抑制骨骼肌和心肌细胞凋亡。本文综合分析了自噬对骨骼肌质量维持及运动的影响,以期为运动提高身体机能和骨骼肌的适应能力的细胞分子学机制提供一定的参考。

简介：摘要自噬是细胞在各种应激下维持自身内环境稳态的代谢过程，许多研究表明化疗诱导的自噬对肿瘤具有保护作用，因而抑制自噬将逆转肿瘤对化疗的耐受，具有抗肿瘤作用。

简介：摘要自噬是通过降解受损细胞器和老化蛋白质等而维持细胞内环境稳定的一种生命现象。细胞自噬水平异常与机体对疾病易感性增加密切相关。本文主要总结分析了细胞自噬及其在多种疾病易感性增加中的作用及分子信号通路，以期为自噬相关疾病的研究提供参考。

简介：自噬是一个进化上高度保守的溶酶体降解途径,与急性淋巴细胞白血病（acutelymphoblasticleukemia,ALL）的发生、发展、治疗、耐药、复发等过程密切相关。在急性淋巴细胞白血病中,自噬是充当化疗耐药机制还是起着肿瘤抑制功能的作用,主要取决于细胞自噬所处的环境。明确不同治疗条件下自噬对ALL的不同作用,了解各种自噬信号通路,靶向联合自噬诱导剂或自噬抑制剂,将对ALL的治疗具有重要意义,尤其是有利于难治性复发患者的治疗。本文就自噬对ALL中的发生发展、耐药机制及治疗中的作用做一综述,为ALL治疗开发靶向自噬的新药提供一定的理论指导。

简介：摘要自噬是一种依赖溶酶体途径的代谢过程，能够降解、清除细胞内的长效蛋白及受损细胞器，维持细胞内稳态。胰岛素抵抗是2型糖尿病形成的主要病因，很多研究表明在脂肪、骨骼肌、胰岛、肝脏和脑等组织中出现胰岛素抵抗代谢综合征都和自噬密切相关，然而自噬缺陷与胰岛素抵抗之间的潜在的分子机制仍尚不明确，自噬可能通过调控内质网应激，氧化应激，炎症，线粒体功能等与胰岛素抵抗之间建立联系。

简介：摘要自噬是遗传上保守的细胞浆成分再利用的过程，它参与了机体的生理和病理过程。剪切力存在于机体几乎所有流体结构中，其中以心血管系统最为多见。目前已知同一组织不同剪切力对机体影响不同，同一剪切力对不同组织影响亦不同。但是它作为机械力是如何转导成细胞信号，从而达到不同的生物学效应是不甚清楚的。本文就剪切力力与细胞自噬的相关研究作以综述。

简介：摘要自噬是一种细胞内的降解过程，神经元中的自噬障碍能导致成团蛋白质的聚集和神经退行性变，药理学上的诱导自噬能增加细胞内成团蛋白质的清除，比如亨廷顿蛋白突变体，在神经退行性疾病的动物和细胞模型中诱导自噬能改变其病理特征。因此，自噬对神经退行性病变的疾病转归具有很重要的意义。