简介:为了探索单壁纳米碳管(SWCNT)能否引起血管内皮细胞损伤及其可能的损伤机制,将大鼠主动脉血管内皮细胞暴露于不同浓度的SWCNT水溶液中(0.8、1.6、3.12、6.25、12.5、25、50、100、200μg·mL^-1)中染毒,染毒不同时间后测定细胞存活率、细胞内LDH和GSH含量并进行综合分析.结果表明,随着SWCNT染毒浓度和染毒时间的上升,大鼠主动脉血管内皮细胞存活率逐渐下降,死亡率逐渐上升;细胞内LDH在SWCNT染毒浓度为0~100μg·mL^-1范围内其释放随染毒剂量的增加而逐渐上升,在200μg·mL^-1剂量组,其释放有所减弱;而细胞内GSH在SWCNT染毒浓度为0-200μg·mL^-1范围内其含量随染毒剂量的增加而逐渐下降.以上结果说明,SWCNT可致血管内皮细胞损伤,其机制可能为氧化损伤途径.
简介:摘要:近年来,超临界机组以其大容量、高参数、高效率等特点在火电机组中占有越来越大的比重。超临界锅炉的主要燃烧方式是反对燃烧和切向燃烧。反向燃烧对煤质的适应性不如切向燃烧,但炉膛出口两侧烟气温度偏差较小。为了提高新的能耗能力,超临界机组需要参与深度调峰,包括频繁的启停、长期的低负荷运行和快速的升、降负荷。由于对置直流锅炉的流场结构比四角切圆锅炉的流场结构更为独立,并且随着峰值深度的调整,水冷壁管内的工作质量流速减小,因此水冷壁区更容易出现较大的壁温偏差,这将导致爆管和机组无法停止。因此,有必要研究对置式直流锅炉深度调峰水冷壁温度偏差的原因,并提出相应的处理方案。
简介:颅内动脉瘤(intracranialaneurysm,IA)系颅内动脉局部因物理、化学及生物损伤引起病理改变而产生的囊状瘤样突起,其形成、生长和破裂是遗传和环境因素相互作用的结果,既有先天因素又有后天获得性因素,动脉中膜缺损、Willis环解剖变异和家族性遗传可能是其先天病因,而血流动力学和血管壁组织结构的改变可能是其后天发病的诱因。IA的形成、生长与破裂从本质上讲就是一种血管塑形(vaseularremodeling)的过程。大量的临床及实验研究提示,血流应力是诱导IA形成、生长与破裂的首要因素¨J。血流应力可改变细胞的结构和功能,引起邻近组织的急性反应及慢性适应性变化,后者常导致细胞间张力改变以适应外源性应力^[2]。血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells,VSMC)在IA的发病机制中起到重要作用,血流应力通过VSMC的收缩或舒张引起动脉内径的改变,并通过动脉壁上细胞及细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)的变化引起动脉的慢性改变心J。然而,VSMC在力学信号通过动脉壁感应并转变为生物学信号过程中的具体作用尚不清楚。笔者将VSMC的血管构筑、表型、分泌物、凋亡等病理生理改变对IA的发生、发展的作用综述如下。
简介:摘要胃肠道惰性T细胞淋巴组织增殖性疾病(indolent T-cell lymphoproliferative disorder in the gastrointestinal tract,ITLPD-GIT)是一种克隆性T淋巴细胞增殖性疾病,以淋巴样细胞浸润胃肠道黏膜固有层为主要特点。迄今为止,对该病的临床病理学特征的认识较为有限。本文报道1例随访10年、单克隆淋巴样细胞浸润肠壁全层的ITLPD-GIT。患者女,58岁。持续性腹泻腹痛10年,在发病第2年行部分小肠切除,小到中等大小的淋巴样细胞局限于黏膜固有层;发病第3年及第10年分别再次行部分小肠切除,镜下见病变进展,表现为淋巴样细胞弥漫浸润肠壁全层。免疫组织化学结果显示肿瘤细胞呈CD2、CD3、CD5、CD7、CD8、T细胞胞质抗原1阳性,而CD20、CD4、CD56、颗粒酶B和EB病毒编码的RNA均阴性。Ki-67阳性指数约5%。分子检测显示T细胞受体基因呈克隆性重排。随访10年,患者长期带病生存。ITLPD-GIT是一种罕见的淋巴组织增殖性疾病,容易被漏诊或误诊;本病例进一步拓展了该病的病理形态学谱系,有助于病理医师认识及正确诊断该疾病。