简介：颈部动脉夹层是青年卒中的重要病因,在45岁以下缺血性卒中患者中高达10%-25%,颈部动脉夹层引起卒中的机制主要是动脉-动脉栓塞和血流动力学受损。早期准确的诊断可帮助患者选择合适的治疗方式以预防卒中的发生和复发。

简介：患者，女，72岁，因“突发意识丧失1h”于2016年4月8日入院，查体：血压193／112mmHg．昏迷状态，双侧瞳孔直径约2mm，对光反应消失，鼾式呼吸，GCS评分4分。既往高血压病史多年，行64排CT薄层扫描（层厚0．625mm）示脑干出血，考虑高血压病引起。入院1h患者自主呼吸停止，血压下降，双侧瞳孔散大。患者家属要求积极治疗，考虑患者高龄，脑干出血量大，预后极差，开颅清除血肿创伤大，向患者家属讲明病情后其同意行微创穿刺外引流术。

简介：1病例资料病人，女，33岁，因泌乳4个月、闭经2个月伴突发头痛伴恶心、呕吐1d入院。在当地医院行MRI检查示鞍区占位性病变，考虑垂体腺瘤。泌乳素也明显增高。但未予正规治疗。

简介：目的探讨术前三维稳态构成干扰（3D-CISS）序列和三维时间飞跃（3D-TOF）序列MRI在原发性三叉神经痛责任血管判断中价值。方法回顾性分析2016年1~12月首次行微血管减压术（MVD）治疗的79例原发性三叉神经痛的临床资料。术前均行3D-CISS和3D-TOF序列MRI检查。以术中发现为判断责任血管的标准。结果术中发现单一责任血管56例（70.8%），2支及以上责任血管19例（24.1%），无责任血管4例（5.1%）；责任血管中包含至少一条动脉73例（92.4%），单纯静脉2例（2.5%）。术前影像学检查阳性75例，阴性4例。75例阳性中，术中发现责任血管73例，未发现责任血管2例；4例阴性中，术中发现责任血管2例，2例未发现责任血管。术前3D-CISS和3D-TOF序列MRI判断责任血管的灵敏性为97.3%（73/75），特异性为50.0%（2/4），准确率为94.9%[（73＋2）/79]；判断责任血管包含动脉的灵敏性为98.6%（72/73），特异性为50.0%（3/6），准确率为94.9%[（72＋3）/79]。结论术前3D-CISS联合3D-TOF序列MRI可用于判断原发性三叉神经痛责任血管，尤其对于包含动脉的责任病变，准确率较高，为MVD提供参考信息。

简介：1病例资料病人，男，29岁，因颈部及左上肢疼痛20d入院。外院颈椎MRI示：颈2-4椎管内占位性病变，考虑早形细胞瘤可能性大。

简介：目的探讨迟发性外伤性张力性气颅的发病机制及治疗。方法回顾性分析1例迟发性外伤性张力性气颅临床及影像学资料,并查阅相关文献进行分析总结。结果本例迟发性外伤性张力性气颅通过及时行颅底重建和硬脑膜修补,预后良好。结论迟发性外伤性张力性气颅临床十分罕见,为多种因素共同作用的结果,确诊后应尽早手术,防止病情恶化。

简介：目的探讨大脑前动脉A1段动脉瘤的血管内治疗方法及临床疗效。方法回顾性分析2013年4月至2017年2月采用血管内方法治疗的25例大脑前动脉A1段动脉瘤的临床资料，15例采用单纯弹簧圈栓塞，5例采用支架辅助弹簧圈栓塞，1例A1段宽颈动脉瘤合并烟雾综合征予以球囊辅助栓塞，1例微小动脉瘤使用2枚enterprise支架重叠释放置入，3例行弹簧圈闭塞载瘤动脉。结果术后即刻造影显示：Raymond分级Ⅰ级19例，Ⅱ级5例，Ⅲ级1例；无弹簧圈突入载瘤血管、术中动脉瘤破裂及支架内血栓形成等并发症。出院时，改良Rankin量表（mRS）评分0分17例，1分5例，2分1例，4分2例。16例术后临床和影像学随访3~24个月，未出现再出血和脑缺血并发症，mRS评分0分11例，1分3例，2分1例；2例复发，均为单纯弹簧圈填塞的动脉瘤，继续行支架辅助弹簧圈栓塞，术后无并发症。结论血管内方法治疗大脑前动脉A1段动脉瘤安全有效，为保证成功栓塞，需要结合各种辅助技术和方法，其远期疗效需要进一步随访。

简介：1病例资料病人，男，53岁。因头痛伴记忆力减退1个月、加重3d入院。入院时体格检查：神志清楚，言语流利，右侧肢体肌力Ⅲ～Ⅳ级，肌张力正常。头部MRI平扫示：左侧额、颞叶见一不规则形肿块影，大小约6．5cm×5．0cm×4．3cm；T1呈等或低信号（图IA），T2呈不均匀高信号（图1B），边缘不清。

简介：目的探讨褪黑素通过调节核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎症复合体（NLRP3）对蛛网膜下腔出血（sAH）后早期脑损伤（EBI）的保护作用和机制。方法建立小鼠颈动脉线穿法SAH模型，分为假手术组、假手术＋溶剂组、SAH＋溶剂组和SAH＋褪黑素组四组，进行SAH出血量评级和小鼠神经功能缺陷评分，脑组织水含量测定脑水肿，伊文思蓝法测定血脑屏障（BBB）通透性，检测脑丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）水平，神经核抗原（NeuN）和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法（TUNEL）检测神经元存活和死亡率，WesternBlot检测脑凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、白细胞介素-1β（IL-1β）、核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎症复合体（NLRP3）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl2）、前凋亡因子（Bim）和活化的caspase-1蛋白表达，酶联免疫吸附测定（ELISA）脑中细胞因子白介素-1β（IL-1β）和白介素_6（IL-6）水平。结果槲皮素可以提高SAH小鼠生存率，降低神经功能缺陷评分，减少脑神经元凋亡，提高脑谷胱甘肽（GSH）水平，降低丙二醛（MDA）水平，减轻脑水肿和BBB通透性损害。槲皮素可以降低NLRP3以及细胞凋亡相关斑点样蛋白（ASC）的表达，抑制IL-1β、IL-6的分泌和活化的caspase-1的蛋白表达，并可以增高抗凋亡因子Bcl2的表达，降低凋亡前体因子Bim的表达。结论槲皮素通过抑制NLRP3炎性相关的凋亡来减轻SAH后的EBI。

简介：目的探讨长链非编码RNA母系印记基因3（MEG3）在神经胶质瘤中的表达及对U87胶质瘤细胞生物学功能的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT—PCR）方法检测116例新鲜神经胶质瘤组织标本及癌周正常组织标本中长链非编码RNAMEG3的表达；MEG3过表达后，分别采用四氮唑蓝盐化合物（MTS）法、流式细胞仪和Transwell实验检测其对神经胶质瘤细胞增殖、凋亡和迁移的影响。结果MEG3在神经胶质瘤组织中的表达显著低于正常组织（4．85±0．56粥9．18±0．45；t=1．67，P=0．0012〈0．05）；过表达MEG3后胶质瘤细胞U87增殖能力显著降低，差异具有统计学意义（62．0％±3．8％vs84．0％±4．6％；t=1．54，P=0．0145〈0．05）；过表达MEG3后，细胞凋亡能力明显下降，差异具有统计学意义（19．4％±3．2％铘5．5％4-1．2％；t=2．35，P=0．0013〈0．05）；过表达MEG3后，U87细胞迁移能力显著下降，差异具有统计学意义（55．6％±5．8％vs100％±0；t=1．48，P=0．0021〈0．05）。结论MEG3在神经胶质瘤中是低表达的，具有抑制细胞U87增殖和迁移，促进凋亡的作用，在神经胶质瘤的治疗中具有潜在的应用价值。

简介：中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）的特点是睡眠时因中枢驱动功能受损而引起的反复气流中断。笔者在临床中见一例35岁无基础疾病的睡眠打鼾的中青年患者,经PSG监测诊断为中枢性睡眠呼吸暂停综合征：透明隔间腔及V氏间腔增宽。笔者考虑其CSA可能与透明隔间腔增宽致控制睡眠的相关中枢驱动功能受损有关。经伺服通气呼吸机治疗后,患者微觉醒指数、AHI、氧减饱和指数、呼吸暂停-低通气时间均明显降低,睡眠结构恢复正常,睡眠质量明显改善。现报道如下。

简介：1病例资料病人，男性，41岁。因头晕、头痛伴左下肢间断抽搐2d入院。入院时体格检查：神志清楚，双侧瞳孔等大等圆，直径约2．5mm，对光反射灵敏；左下肢肌力Ⅳ级，其余肢体肌力正常。头颅CT（外院）示：右顶叶见多发结节样稍高密度影，最大2．0cm×1．5cm，密度不均匀，周围见明显的低密度水肿区，右侧侧脑室后角轻度受压，中线结构居中。

简介：血管内治疗技术广泛应用于颅内血管疾病，如动脉瘤、动静脉瘘、动脉损失等。由于血流动力学作用、病变血管变化及栓塞材料的不稳定性，使病变与正常动脉之间的移行部分难于处理，常出现治疗不全，病变再通、复发等问题。覆膜支架是在裸支架上固定一层与组织相容的薄膜，置入血管内可以将血管病变隔绝于血流之外，建立一段人工的血流通道。利用覆膜这几家覆盖病变和相对不正常的移行部分，理论上可以即刻达到解剖学治愈的效果，但目前仅少量将覆膜支架用于颅内动脉的报道。本文报道一例鞍区肿瘤神经内镜下切除，并发颈内动脉破裂，Willis覆膜支架植入治疗的病例。

简介：睡眠是人体的一种主动过程，可以恢复精神和解除疲劳。充足的睡眠、均衡的饮食和适当的运动，是国际社会公认的三项健康标准.为唤起全民对睡眠重要性的认识，2003年中国睡眠研究会把“世界睡眠日”正式引入中国。大龟研究表明，睡眠及睡眠障碍与心脑血管疾病、糖尿病、呼吸疾病、精神障碍等多种慢性疾病密切相关。

简介：目的探讨Evi1基因在不同级别胶质瘤组织中的表达,以及调控该基因对胶质瘤细胞株U87和U251细胞增殖、细胞周期和侵袭影响,为靶向癌基因治疗胶质瘤提供客观依据。方法首先通过实时定量PCR（qRT-PCR）分别检测人脑不同级别胶质瘤组织以及U87和U251细胞株中Evil基因的表达水平。用合成的小分子干扰RNA（smallinterferingRNA,siRNA）干扰下调U87和U251细胞Evi1基因表达作为干扰组,同时设空白和阴性对照组。qRT-PCR检测转染前后Evi1基因在U87和U251细胞中的表达和转染效率。CCK-8法检测实验组细胞的增殖能力,流式细胞仪分析FlowCytometer（FCM）其细胞周期。Transwell以及划痕试验检测各组U87和U251的侵袭和迁移能力。以及用qRT-PCR分析下调Evi1基因后U87和U251细胞基质金属蛋白酶2（MMP2）的表达水平。结果Evi1基因在胶质瘤组织中呈现高表达,且随着胶质瘤级别程度增加其表达水平亦上升,其中Ⅲ和Ⅳ级的胶质瘤组织以及U87、U251细胞Evi1基因表达明显高于非瘤脑组织（均P〈0.05）。通过siRNA下调Evi1基因后,胶质瘤细胞株U87和U251的增殖减缓（均P〈0.05）,其侵袭和迁移能力明显下降（均P〈0.01）,并能阻滞其细胞周期G1期（P〈0.05）。干扰组U87和U251细胞MMP2表达水平明显降低（均P〈0.01）。结论Evi1基因在胶质瘤中呈高表达,干扰U87和U251细胞Evi1基因可抑制胶质瘤的增殖和侵袭。

简介：Ischemicpreconditioningelicitedbyanon-fatalbriefocclusionofbloodflowhasbeenappliedforanexperimentaltherapeuticstrategyagainstasubsequentfatalischemicinsult.Inthisstudy,weinvestigatedtheneuroprotectiveeffectsofischemicpreconditioning(2-minutetransientcerebralischemia)oncalbindinD28kimmunoreactivityinthegerbilhippocampalCA1areafollowingasubsequentfataltransientischemicinsult(5-minutetransientcerebralischemia).AlargenumberofpyramidalneuronsinthehippocampalCA1areadied4daysafter5-minutetransientcerebralischemia.IschemicpreconditioningreducedthedeathofpyramidalneuronsinthehippocampalCA1area.CalbindinD28kimmunoreactivitywasgreatlyattenuatedat2daysafter5-minutetransientcerebralischemiaanditwashardlydetectedat5dayspost-ischemia.IschemicpreconditioningmaintainedcalbindinD28kimmunoreactivityaftertransientcerebralischemia.Thesefindingssuggestthatischemicpreconditioningcanattenuatetransientcerebralischemia-causeddamagetothepyramidalneuronsinthehippocampalCA1areathroughmaintainingcalbindinD28kimmunoreactivity.