简介:近年来,血管内介入方法治疗颅内动脉瘤进展很快,但仍有很多病例需要或不得不进行开颅手术治疗。有些需要外科手术治疗的往往是复杂、巨大的动脉瘤,神经外科医师必须采用一切创新、先进的诊疗技术及围手术期的辅助手段,以提高手术治疗的效果[1]。作为术中最常用的措施之一,术中载瘤动脉临时阻断可以降低瘤内压力,便于动脉瘤颈的分离与夹闭,可以有效地防治术中动脉瘤破裂。但是,该技术有可能导致脑缺血性损害[2]。另外,穿支动脉的损伤或误夹、脑叶的过度牵拉等,亦可能造成相应区域的脑缺血损害和神经功能障碍。因此,为了避免脑组织不可逆性损伤,提高手术操作的安全性,采取规范、有效的术中神经功能监测,就显得极为重要。现仅就颅内动脉瘤术中神经电生理监测的应用情况,综述如下。1颅内动脉瘤术中神经电生理监测的概述术中神经电生理的监测主要是利用术中脑电图(electro-encephalography,EEG)和诱发电位(evokedpotentials,EPs)对大脑皮质功能和(或)各种神经传导通路功能的完整性进行连续的监测、评估,也可对解剖上模糊的重要神经功能组织进行辨认与保护[3]。在急性脑缺血发展过程中,脑电活动的异常改变或消失往往发生在...
简介:目的系统评价糖皮质激素治疗神经囊虫病(NCC)的疗效,为指导临床治疗提供循证医学证据。方法检索Cochrane图书馆、MEDLINE、EMBASE、万方数据库、中国学术期刊网全文数据库(CNKI),检索文献发表时间为1995年1月—2012年2月,筛选所有糖皮质激素治疗(包括联合驱虫药物阿苯达唑治疗)NCC的随机对照试验。由两名评价文献员独立并交叉评价文献质量和提取资料,并对纳入文献采用RevMan5.0软件进行统计学分析。结果共检索到63篇文献,最后纳入有效研究13篇,共计1625例NCC患者。①单用糖皮质激素(213例)与使用安慰剂/无药物(213例)者比较,可使治疗后6~12个月的癫痫复发率显著减少(OR=0.39,95%CI:0.24~0.62,P〈0.0001);并可使影像学表现改善(头部CT或MRI检查显示病理损伤完全消失,无或仅有极低的残余瘢痕、钙化及病灶周围水肿信号),差异有统计学意义(OR=0.40,95%CI:0.20~0.80,P=0.009)。②而糖皮质激素联合阿苯达唑与安慰剂/无药物比较、糖皮质激素联合阿苯达唑与单用糖皮质激素治疗NCC比较,癫痫复发率和影像学病变改善程度,差异均无统计学意义。③与安慰剂/无药物治疗和单用糖皮质激素比较,糖皮质激素联合阿苯达唑可引起腹部不适、皮疹、头痛等不良反应,差异有统计学意义(OR=0.36,95%CI:0.22~0.64,P〈0.0001)。结论糖皮质激素可降低6~12个月随访期间的癫痫复发率和影像学病变进展程度。但鉴于目前评价糖皮质激素疗效和安全性的临床试验和样本量较少,仅弱推荐糖皮质激素治疗NCC。仍需要多中心、大样本、双盲的临床随机对照试验,以比较糖皮质激素或安慰剂、驱虫剂、联合用药治疗NCC的疗效。
简介:1997年,Asahara等[1]定义了从外周血中分离出来的内皮祖细胞(endothelialprogenitorcells,EPCs).EPCs在动员、迁移后亦能形成新血管,这一过程后来被称为“血管新生”.EPCs对血管新生和内皮修复的作用展现了其潜在的治疗价值,改善EPCs功能、EPCs移植、内皮捕获支架等治疗心血管疾病提示有广泛的前景.1EPCs概述自从发现外周循环中的EPCs以来,研究者已经应用多种方法来识别和分离此类细胞群.然而,EPCs仍未有共识性的定义.EPCs包含着一组细胞,这些细胞在不同的发展阶段中存在,从成血管细胞到分化成熟的内皮细胞不等.
简介:目的研究内皮单核细胞活化多肽Ⅱ(EMAPⅡ)及其受体CXC型趋化因子受体3(CXCR3)在高糖介导的血管内皮细胞损伤中的表达变化及潜在机制。方法以不同浓度高糖处理血管内皮细胞72h,建立拟糖尿病视网膜病变(DR)血管内皮细胞慢性损伤模型,其中分为4组:1组正常糖浓度组(对照组),其他3组由不同浓度的高糖组成。应用细胞活性检测试剂盒(CCK-8)检测不同糖浓度对细胞活性的影响;应用检测试剂盒测定细胞损伤相关指标;应用qPCR和Westernblot方法分别检测EMAPⅡ及其受体CXCR3mRNA和蛋白表达变化。结果与对照组相比,CCK-8法细胞活性检测结果显示,各葡萄糖浓度处理组细胞吸光度,组间差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,3组高糖处理组细胞活性均显著下降,且随糖浓度升高细胞活性逐渐降低。炎性因子和过氧化物检测结果显示,高糖环境可诱导细胞大量释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)和活性氧(ROS)等炎性介质,结果有统计学意义(P<0.05);Westernblot和qPCR结果显示,高糖环境可使细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达显著上调,结果有统计学意义(P<0.05)。结论高糖处理可使血管内皮细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达上调,进而介导TNF-α、NO和ROS等炎性介质的释放,最终造成细胞损伤。
简介:目的观察脱氢表雄酮(DHEA)对氧化应激诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达的影响。方法贴块法培养雄性Wistar大鼠胸主动脉VSMC,实验分A组(对照组)、B组(50μmol/LH2O2处理6h)、C组(50/μmol/LH2O2+1nmol/LDHEA处理6h)和D组(50/μmol/LH2O2+10nmol/LDHEA处理6h)。逆转录聚合酶链式反应检测MCP-1的mRNA表达;比色法检测细胞丙二醛(MDA)含量。结果B组VSMC的MCP-1mRNA表达及细胞MDA的含量显著高于A组;与B组比较,C组和D组VSMC的MCP-1mRNA表达及细胞MDA含量显著降低,其中D组降低更为明显。结论DHEA能显著抑制H2O2引起VSMC的MCP-1mRNA表达的上调,从而减轻氧化应激对VSMC的损伤,这部分是通过DHEA的直接抗氧化作用达到的。
简介:目的观察促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞的抗凋亡作用及对活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleavedCaspase-3)蛋白表达的影响。方法将36只雄性成年SD大鼠随机分为3组,分别为假手术(Sham)组(n=12)、EPO组(n=12)和对照(Control)组(n=12);其中EPO组和Control组大鼠使用腹主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭模型,术后第8周EPO组经腹腔注射3000U/kgEPO,3次/周,连续4周;Sham组、Control组经腹腔注射等量等次0.9%氯化钠溶液。术后第4周、8周、12周行超声心动图检测大鼠心功能。术后第12周末全部大鼠禁食24h后处死,取心肌组织切片采用苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌组织细胞形态,采用Tunel法观察心肌细胞凋亡及计算凋亡指数(apoptosisindex,AI);采用Westernblot法检测心肌cleavedCaspase-3蛋白表达情况。结果超声心动图结果显示,造模大鼠术后第4周时出现心室肥厚,术后第8周时出现左心室射血功能减退;EPO组干预4周后较Control组左心室射血分数(leftventricularejectionfraction,LVEF)明显升高(P〈0.05),收缩末期室间隔厚度(IVSs)、收缩末期左心室后壁厚度(LVPWs)、舒张末期室间隔厚度(IVSd)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWd)明显降低(P〈0.05)。EPO组AI相比Control组显著降低(23.87%±1.45%vs.35.58%±2.81%,P〈0.01);与Sham组比较,Control组cleavedCaspase-3OD值明显增加(0.3145±0.0308vs.0.9007±0.0339,P〈0.01);与EPO组相比,Control组减少(0.4893±0.0683vs.0.9007±0.0339,P〈0.01),差异均有统计学意义。结论EPO可明显改善慢性心力衰竭大鼠的心功能,减少心肌细胞凋亡,对心肌具有保护作用,其机制可能与下调凋亡相关蛋白cleavedCaspase-3蛋白表达相关。
简介:目的探讨神经内窥镜治疗自发性脑出血的价值。方法应用神经内窥镜治疗自发性脑出血42例(有明确高血压病史者26例)。出血部位在基底节28例,脑叶5例,丘脑7例,血肿破入脑室18例,单纯脑室出血2例。出血量20~120ml,平均52.1±35.6ml。术前GCS3~5分18例,6~8分8例,>8分16例。手术时机为发病7h以内12例,7~72h27例,超过72h3例。结果根据ADL评分标准,本组Ⅰ级5例,Ⅱ级8例,Ⅲ级10例,Ⅳ级6例,Ⅴ级4例,死亡9例。除术中发生吸入性肺炎及术后切口脑脊液漏各1例外,未发生其它与手术直接相关的严重并发症。结论神经内窥镜治疗脑出血具有创伤小、血肿清除比较彻底、并能确切止血的优点,扩大了手术指征,值得进一步研究和推广应用。