简介:1941年临床第一次使用青霉素不久后,青霉素耐药的金黄色葡萄球菌(金葡菌)就不断被检出.1944年,斯坦福大学的威廉·柯比(WilliamKirby)通过研究7株青霉素耐药金葡菌(MRSA),鉴定出“高效青霉素灭活剂”(即青霉素酶),发现了青霉素的耐药机制.1959年生产的第一个半合成青霉素一甲氧西林,被认为可以解决金葡菌对青霉素的耐药.但是通过对1959一1960年收集的5440株分离株进行筛查后发现,分离自1960年10月的3株金葡菌其甲氧西林的最低抑菌浓度增高.这3株菌分离自同一医院,属于相同的噬菌体型别,具有相同的耐药谱,并且都对青霉素、四环素和链霉素耐药.患者既往均未接受过甲氧西林治疗.这是MRSA的第一次克隆传播.
简介:临床资料患者男,79岁,罹患结肠癌6个月。入院前66dK甲医院行“剖腹探查术+乙状结肠造瘘还纳术+肠粘连松解术,置中心静脉导管及头孢菌素(具体不详)抗感染,术后6d出现畏寒、寒战、发热,体温最高41℃,予拔除中心静脉导管,
简介:2008年欧洲抗生素耐药监测系统(EuropeanAntimicrobialResistaneeSurveillanceSystem,EARSS)的24个参与国,MRSA比率仍超过10%;其中11个国家超过25%。而且,越来越多的数据显示,MRSA感染患者预后较MSSA感染患者差。严重医院MRSA感染,如菌血症、医院获得性肺炎(hospital-acquiredpneumonia,HAP)和呼吸机相关性肺炎(ventilator-associatedpneumonia,VAP)的病死率和并发症风险尤其高。对于这类感染的最佳治疗仍然是一项挑战。
简介:金黄色葡萄球菌(金葡菌)是人及动物正常菌群的重要组成成分。部分金葡菌可导致疾病,引起皮肤、黏膜等处的化脓性感染,甚至导致菌血症、中毒性休克综合征等危及患者生命的严重疾病,是医院感染和社区获得性感染的重要病原菌之一。自1961年出现以来,耐甲氧西林金葡菌(MRSA)的感染率逐年攀升[1]。
简介:目的检测血液分离肺炎克雷伯菌的高黏液(HM)表型、荚膜血清型及主要毒力基因,并测定其生物膜形成情况。方法收集血源性肺炎克雷伯菌82株,黏液丝试验检测HM表型。PCR筛查6种常见高毒力荚膜血清型(K1、K2、K5、K20、K54、K57)和7种常见毒力基因(rmpA、rmpA2、aerobactin、mrkD、iroN、magA、wcaG),利用微孔板法检测生物膜的形成。毒力分数(毒力基因个数)组间比较采用秩和检验,率的组间比较采用卡方检验。结果82株血源性肺炎克雷伯菌中,黏液丝试验阳性占31.7%(26/82),高毒力荚膜血清型菌株的阳性率为40.2%(33/82),二者均阳性24株,阳性率为29.3%(24/82),毒力分数的第50百分位数P50为2。HM表型与非HM表型菌株中高毒力荚膜血清型的检出率分别为92.3%(24/26)和16.1%(9/56),毒力分数P50分别为5和1,差异均有统计学意义(P〈0.05)。高毒力荚膜血清型菌株的毒力分数P50为5.5,高毒力荚膜血清型菌株中,K1/K2/K57型的毒力分数与K5/K20/K54型比较差异有统计学意义(P〈0.01)。HM表型菌株和非HM菌株形成生物膜的阳性率分别为50.0%(13/26)和73.2%(41/56),二者差异有统计学意义(P〈0.05),高毒力荚膜血清型菌株形成生物膜的阳性率为60.6%(20/33),不同高毒力荚膜血清型肺炎克雷伯菌中,K54菌株形成生物膜的能力最强,阳性率为6/8。结论致血流感染肺炎克雷伯菌存在多种强毒力和(或)生物膜阳性菌株,必须高度重视,避免广泛流行。
简介:中华医学会感染与抗微生物治疗高峰论坛:甲氧西林耐药金葡菌感染的治疗策略于2011年4月17日在长沙举行。60余位来自感染科、呼吸科、血液科、重症医学、皮肤科、普外科、烧伤科、肾病科、儿科等临床学科及医学检验科的资深专家就甲氧西林耐药金葡菌感染的病原诊断和治疗的相关问题进行了广泛深入讨论,拟定了“甲氧西林耐药金葡菌感染的治疗策略一专家共识”的内容纲要。目前国内尚缺少基于充分临床实践(循证医学)证据的治疗耐甲氧西林金葡菌(MRSA)感染的指南或专家共识可供参考。
简介:目的了解大连2所医院临床分离革兰阴性菌中介导高水平氨基糖苷类抗生素耐药的16SrRNA甲基化酶基因armA、rmtB的流行情况,并研究其耐药机制。方法收集临床分离的耐阿米卡星的革兰阴性杆菌134株。PCR法筛选2种甲基化酶基因armA及rmtB;PCR产物进行测序。质粒提取、接合试验及转化试验确定armA及rmtB基因定位。琼脂稀释法测定阳性菌株、结合子和转化产物对阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素3种氨基糖苷抗生素的MIC值。结果134株耐药菌株中,21株鲍曼不动杆菌检出armA基因,5株大肠埃希菌和5株肺炎克雷伯菌检出rmtB基因。质粒抽提试验及接合试验rmtB阳性菌获得成功。接合子及转化产物DH5a(pMDarmA)均获得高水平耐氨基糖苷类抗生素的特性。结论大连2所医院检测到16SrRNA甲基化酶基因armA和rmtB阳性菌株。armA基因存在于鲍曼不动杆菌中;rmtB基因位于大肠埃希菌及肺炎克雷伯菌的质粒上。armA和rmtB可以导致细菌对氨基糖苷类抗生素的高水平耐药。
简介:目的了解医院分离的多重耐药鲍曼不动杆菌16SrRNA甲基化酶基因分布情况,为临床合理应用抗菌药物提供依据。方法采用Phoenix100微生物全自动鉴定系统进行菌株鉴定及药敏试验;采用PCR方法检测armA、rmtA、rmtB、rmtC、rmtD基因。结果46株鲍曼不动杆菌中armA基因阳性36株,阳性率78.3%,未检出rmtA、rmtB、rmtC、rmtD基因。药敏试验结果显示医院分离的多重耐药鲍曼不动杆菌对多黏菌素全部敏感,对四环素、阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素、甲氧苄啶-磺胺甲唑耐药率分别为13.0%、80.4%、91.3%、95.7%、95.7%,对其他测试药物耐药率100%。结论医院分离鲍曼不动杆菌对氨基糖苷类抗菌药物耐药性已非常严重,携带armA基因是导致氨基糖苷类耐药的原因之一,延缓鲍曼不动杆菌多重耐药性已刻不容缓。
简介:目的了解6种编码16SrRNA甲基化酶的基因在氨基糖苷类抗生素耐药革兰阴性菌中的流行情况。方法收集本院2007年10~12月分离的211株阿米卡星和庆大霉素耐药革兰阴性菌,采用PCR检测其中6种甲基化酶基因(armA、rmtA、rmtB、rmtC、rmtD和npmA)的分布。对16SrRNA甲基化酶基因阳性的菌株,用ERIC-PCR进行同源性分析。结果211株阿米卡星和庆大霉素耐药革兰阴性菌中,91.5%(193/211)被检出16SrRNA甲基化酶基因,其中133株含armA(133/211,63.0%),60株含rmtB(60/211,28.4%)。阿米卡星MIC≥512mg/L、庆大霉素MIC≥128mg/L的104株肠杆菌科细菌中,甲基化酶基因检出达100%,且armA和rmtB的检出相仿(分别为49与55株)。阿米卡星MIC≥512mg/L、庆大霉素MIC≥128mg/L的94株铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌中,甲基化酶检出94.7%(89株),以armA(84株)为主。未检测到rmtA,rmtC,rmtD和npmA基因。ERIC-PCR结果显示该类基因并非单克隆传播。结论几乎所有临床分离的阿米卡星MIC〉512mg/L的革兰阴性菌中都能检出armA或rmtB基因。