简介：目的制备并鉴定一组抗曲霉不同抗原的单克隆抗体。方法采用烟曲霉细胞壁抗原成分、分泌抗原和灭活分生孢子，分别免疫BALB／c小鼠，制备单克隆抗体，免疫荧光法鉴定单克隆抗体与曲霉属和念珠菌属抗原的交叉反应。结果获得29株稳定分泌抗曲霉单抗的杂交瘤细胞株，其中用烟曲霉细胞壁抗原成分免疫获得11株，用分泌抗原免疫获得13株，用孢子免疫获得5株；Ig亚类鉴定，11个克隆株为IgG1亚类，3个克隆株为IgG3，15个克隆株为IgM。免疫荧光法鉴定29株单抗特异性识别烟曲霉细胞壁抗原，与其他曲霉抗原有交叉反应。结论29株单克隆抗体，对于建立侵袭性曲霉感染早期诊断方法、筛选曲霉保护性抗体以及研究抗体保护机制奠定了实验基础。

简介：报道1例紫色毛癣菌致儿童甲真菌病,通过文献复习统计并分析该病的病原学和临床特点。患者女,1岁8个月,右3趾及拇趾甲远端增厚变黄3个月余。取病变甲屑KOH涂片真菌镜检为阳性,可见透明的分隔菌丝。经真菌培养和菌株鉴定为紫色毛癣菌。考虑患儿年龄过小,未予药物治疗。

简介：患者女,26岁,确诊慢性肾衰竭尿毒症并维持性腹膜透析7年,腹痛2d入院,腹透液浑浊,全腹压痛、反跳痛。诊断腹膜透析相关性腹膜炎。腹透管隧道分泌物培养结果:阿萨希毛孢子菌。予抗感染治疗,手术拔除腹透管,术后20d好转出院。

简介：目的播散性隐球菌病1例临床及实验研究。方法患者男,72岁,红皮病1年2个月,口服醋酸泼尼松治疗,双下肢出现结节、溃烂6个月。皮损组织病理、皮损组织真菌培养、尿素酶试验、PCR扩增测序比对明确诊断,同时做胸部及脑部CT。结果皮损组织病理显示为感染肉芽肿改变,可见大量圆形和椭圆形酵母细胞。皮损组织真菌培养可见酵母样菌落生长,菌株尿素酶试验阳性,ITS区测序比对鉴定为新生隐球菌grubii变种。血清隐球菌荚膜多糖抗原乳胶凝集试验阳性（＋＋＋＋）。胸部CT显示左下肺后基底段空洞性病灶。依据临床及实验室检查确诊为由新生隐球菌grubii变种引起的播散性隐球菌病。给予患者静滴氟康唑400mg/d治疗2周,之后改口服300mg/d治疗,3个月后结节性皮损全部消退,胸片显示左肺陈旧性病变,血清隐球菌荚膜多糖抗原乳胶凝集试验阳性（＋＋）。治疗15个月后,血清隐球菌荚膜多糖抗原乳胶凝集试验仍阳性（＋＋）。结论对该病例的临床和实验室研究为临床明确诊断和治疗提供了依据,确定菌种需要进行分子生物学研究。

简介：患者男，18岁，以双侧面颊污秽样皮损3个月就诊。患者3个月前因经常不洗脸双侧面颊起较多粟粒至绿豆大黄褐色结痂，皮损发生后患者因害怕，拒绝擦洗面部，痂皮逐渐增厚，融合扩大成不规则斑块。患者自发病以来，除面部有绷紧感外，无其他不适。家庭其他成员未发现类似情况。既往体健，无慢性病史，无药物过敏史。

简介：着色芽生菌病（chromoblastomycosis）是由暗色真菌引起的皮肤及皮下组织的慢性肉芽肿性疾病。致病真菌常通过皮肤的微小外伤侵入，损害好发于四肢远端的暴露部位。临床表现为疣状增生性斑块或结节，病程持久，迁延不愈。最近我们用伊曲康唑治愈1例着色芽生菌病患者，报告如下。

简介：目的报告1例茄病镰刀霉引起的皮肤透明丝孢霉病。方法从患者皮损取材作真菌镜检、培养及组织病理学检查。结果直接镜检及组织病理切片均发现真菌菌丝,3次培养均为同一菌株生长。镜下可见大分生孢子基部细胞短、钝圆,小分生孢子呈假头状着生,可见厚壁孢子。根据以上形态学特征鉴定为茄病镰刀菌。结论对于透明丝孢霉病应早期诊断,并进行体外抗真菌药物的敏感试验,明确并有效控制基础疾病。

简介：目的构建白念珠菌CaCSC1基因的基因缺失株,并初步探究它的功能。方法设计长引物,通过PCR直接扩增出带有SAT1flipper的CaCSC1基因敲除盒,转化到野生型白念珠菌菌株CAI4,并通过PCR鉴定出基因型正确的转化子,得到CaCSC1的基因缺失株。最后,通过倍比稀释的方法进行表型筛选。结果成功得到CaCSC1基因的缺失菌株。基因缺失菌株对酮康唑（Ketoconazole）敏感,对Zn2＋、Mn2＋和荧光增白剂（Calcofluorwhite）表现出耐受性。结论CaCsc1蛋白参与对锌离子和锰离子的稳态调控,和细胞膜和细胞壁的完整性也相关。

简介：目的：报道1例马尔尼菲青霉败血症。方法患者男性，39岁，主因“发热伴淋巴结肿大1个月”就诊。进行骨髓瑞士染色、血液接种于有氧及厌氧培养瓶、沙氏培养基培养等检查，并对培养物进行形态学及rDNA序列鉴定。结果骨髓涂片见细胞内分隔孢子，3种培养方法均见真菌生长。沙氏培养基上菌落为丝状菌，表面为黄绿色粉末状，背面为红色；脑心浸汁培养基为酵母样菌落，37℃培养受限制。经DNA序列分析，与马尔尼菲青霉相似性在100℅，鉴定为马尔尼菲青霉。患者诊断为艾滋病并马尔尼菲青霉败血症，立即给予氟康唑治疗，转入传染病医院后因极度衰弱死亡。结论败血症可作为马尔尼菲青霉病首发症状，临床应予以重视；患者血液极具传染性，应注意隔离；对于有冶游史的不明原因发热患者，注意考虑本病可能，必要时行血液培养及HIV检测。

简介：以抗旱玉米自交系旱21为材料,克隆获得玉米分子伴侣基因ZmBiP1,通过荧光定量PCR技术研究ZmBiP1基因的表达模式,并将ZmBiP1基因转入拟南芥中研究其功能。荧光定量PCR结果表明,ZmBiP1基因在玉米自交系旱21的不同组织器官中均有表达,且在子房中表达量最高。ZmBiP1基因受甘露醇胁迫诱导上调表达,受盐胁迫诱导下调表达。转基因拟南芥功能验证结果表明,过表达ZmBiP1基因导致拟南芥在种子萌发时期对盐和甘露醇胁迫的耐受能力减弱。这些结果表明ZmBiP1基因可能是逆境反应信号传递途径的负调节因子。

简介：肺曲霉感染分为侵袭性曲霉病、半侵袭性曲霉病（包括过敏性支气管肺曲霉病和过敏性肺炎）、过敏性曲霉病和曲霉球等4型。肺曲霉球是寄生型的肺曲霉感染，大多寄生在肺结核、支气管扩张、肺囊肿、慢性肺脓肿、肺癌等的空洞或空腔内。

简介：通过EMS（Ethylmethylsulfonate,甲基磺酸乙酯）诱变豫谷1号获得一个遗传稳定的谷子小穗突变体si-sp1,该突变体突出表现为穗部变小,同时伴随有株高降低、单码小花数减少和根系变小等表现型变异。与野生型豫谷1号相比,突变体的穗长和株高分别降低了37.8%和9.0%,单穗粒重和单码小花数分别降低了40.3%和31.7%,但千粒重增加了20.2%。遗传分析表明,si-sp1突变性状由1对隐性基因控制。以si-sp1为母本、辽谷1号为父本构建的F2定位群体的隐性单株,将突变基因定位在8号染色体上CAAS8003与SSR1038间约11.02M的距离内,为下一步精细定位并分离该基因奠定了基础。

简介：我国土壤盐碱化日益严重,对我国的粮食安全造成了严重威胁,因此耐盐基因挖掘对作物耐盐育种非常重要。许多研究表明胚胎发育晚期丰富蛋白（LEA）在植物应对非生物胁迫中发挥积极作用。本研究以小麦TaLEA1基因为研究对象,分析了其表达蛋白的理化性质及基因表达模式,并通过在拟南芥中过表达,分析TaLEA1基因的抗逆功能。结果表明,TaLEA1基因的表达蛋白属于第3组LEA蛋白,是稳定的亲水蛋白,富含α-螺旋、β-转角等结构。TaLEA1基因在小麦根、茎、叶、花、种子等不同组织中均有表达,盐胁迫条件诱导其高表达。在拟南芥中过表达TaLEA1基因,显著提高了盐胁迫下转基因拟南芥的种子萌发率、根长及盐和旱胁迫下的叶绿素含量。本研究结果为LEA基因抗逆机理的研究和耐盐基因的挖掘提供了重要信息。

简介：目的构建用于白念珠菌MXR1基因敲除的载体质粒,并通过Ura-Blaster策略敲除MXR1两条等位基因。方法分别扩增白念珠菌MXR1基因ORF两侧上下游的片段,通过酶切与连接反应,将上下游片段分别插入到p5921质粒的hisG-URA3-hisG盒两端,从而形成MXR1敲除载体质粒pUC-MXR1-URA3。通过Ura-Blaster策略将载体质粒转染到白念珠菌RM1000内,并采用PCR和Southern-blot杂交方法鉴定各步转染、复筛所得的阳性克隆。结果成功获得MXR1基因缺失的菌株。结论MXR1基因缺失菌株的构建,有助于深入研究白念珠菌耐药机制。

简介：目的构建可用于白念珠菌YPD1基因敲除的质粒。方法克隆白念珠菌YPD1基因,构建YPD1载体质粒;通过酶切反应,将p5921中标记基因URA3插入载体质粒的YPD1中,形成同源重组质粒。结果成功获得YPD1载体质粒pBluescript-YPD1和敲除质粒pBluescript-YPD1-URA3。结论所获得的质粒pBluescript-YPD1-URA3可用于白念珠菌YPD1基因的同源重组敲除。

简介：矮脆突变体dwf1（dwarfandfragile1）来源于EMS诱变处理的籼型恢复系缙恢10号,主要表现为根、茎、叶、叶鞘、子粒等器官特别脆,同时植株变矮、叶片披垂。株高、穗长、结实率、节间长以及千粒重有不同程度降低,细胞壁中纤维素和木质素含量下降、半纤维素含量增加,机械强度下降。茎秆表面锯齿状突起尖锐,薄壁细胞较野生型小、细胞大小不一致、排列紊乱,细胞形状不规则、长度稍有变短。该突变性状受一对隐性核基因控制,位于第9染色体上标记Ind6与Ind4之间,dwf1相对于野生型在LOC_Os09g25490第7外显子上有一个碱基的错义突变,导致氨基酸由半胱氨酸突变为精氨酸,该突变发生在基因的高度保守区域内。dwf1对深入研究水稻变矮变脆机制具有重要意义。

简介：皮肤隐球菌感染在近年来逐渐受到重视,占隐球菌感染的10%~15%。长期使用糖皮质激素是皮肤隐球菌的主要病因之一[1]。但同时合并鼻疽奴卡菌感染少见。现报道1例新型隐球菌合并鼻疽奴卡菌皮肤感染的病例。经过氟康唑联合复方磺胺甲噁唑抗感染治疗,病情好转,出院后继续按医嘱巩固治疗。

简介：为研究烟草黑胫病不同亲本来源的抗性遗传规律,定位抗性基因位点,本研究利用抗黑胫病品种Beinhart1000-1构建了220个F2分离群体。通过病圃接种鉴定和遗传分析,确定Beinhart1000-1对烟草黑胫病的抗性由多基因控制。利用筛选到的70对稳定SSR引物对烟草黑胫病抗性进行了QTL分析,绘制了一张包含14条染色体的遗传连锁图谱,且定位到5个与烟草黑胫病抗性紧密相关的QTLs,分别在2、3、3、6、12号染色体上,其贡献率分别为6.2%、6.0%、6.7%、5.6%和5.1%。此结果使烟草黑胫病抗性研究进一步深入,推进了烟草黑胫病分子标记辅助选择。

简介：报道1例由棕黑腐质霉属（Humicolafuscoatra）导致的真菌性腹膜炎。此菌分离自1名长期腹膜透析患者的腹水。腐质霉属在自然界广泛存在,棕黑腐质霉导致的人类感染罕见。现对棕黑腐质霉的真菌学特点进行研究,并进行分子测序。体外药物敏感性试验结果对伊曲康唑的MIC为0.008μg/mL,伏立康唑的MIC为0.016μg/mL,两性霉素B的MIC为1.5μg/mL。患者拔除腹透管,改行血液透析。口服伊曲康唑0.1g/12h,28d后病情明显改善,出院。

简介：目的探讨血浆（1—3）-β-D-葡聚糖对早期诊断深部真菌感染的临床价值。方法收集2009年3月-11月间在北京友谊医院感染科住院患者174例，根据侵袭性真菌感染诊断标准，将患者分为排除深部真菌组、确诊组、临床诊断组、拟诊组。应用MB-80微生物动态快速检测系统，检测各组患者血浆（1—3）-β—D-葡聚糖水平，分析比较深部真菌感染组和非深部真菌感染组血浆（1-3）-β-D-葡聚糖的水平。结果深部真菌感染组血清（1-3）-β-D-葡聚糖含量为（153．4±37．0）pg／mL，排除深部真菌感染组血清（1-3）-β—D-葡聚糖含量为（54．6±8．6）pg／mL，两组间有统计学差异（t=3．4，P〈0．01）；分析血浆（1-3）-β-D-葡聚糖诊断深部真菌感染，以20pg／mL为诊断阈值，其准确率、敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为70．1％、87．5％、61．9％、52．1％、91．2％。确诊病例、临床诊断病例、拟诊病例，3组间血清（1—3）-β-D-葡聚糖含量无统计学差异（P〉0．05）。结论深部真菌感染组的葡聚糖水平明显高于排除深部真菌感染组的葡聚糖水平，具有统计学意义。以20pg／mL为诊断阈值，其准确率、敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为70．1％、87．5％、61．9％、52．1％、91．2％，可作为深部真菌感染的最佳诊断阈值。