简介：目的：探讨地塞米松对内毒素（ET）所致急性肺损伤（ALI）中血清血管紧张素转换酶（ACE）活性的影响,为临床ALI的药物选择提供理论依据。方法：将24只3个月龄雄性白兔随机分为生理盐水组（A组）,ET组（B组）,地塞米松＋ET组（C组）。用静脉注射ET700μg·kg-1方法制作ALI模型,C组在ET注射前给予地塞米松（5mg·kg-1）干预,在实验0、0.5、1、2、4h行血氧饱和度（PaO2/FiO2）和血清ACE检测。结果：B组PaO2/FiO2在0.5h降至最低为（265.4±70.2）mmHg,随后逐渐升高,血清ACE活性在0.5h升高至（68.39±6.29）u·mL-1,在1h达到峰值（80.13±12.97）u·mL-1,2h开始逐渐下降。C组PaO2/FiO2也呈现下降趋势,血清ACE活性呈现升高趋势,与B组比较具有显著性差异,与A组比较差异无统计学意义。结论：地塞米松可通过对血清ACE活性的抑制,对ET所致ALI产生一定的保护性作用。

简介：

简介：摘要 急性肺损伤是临床常见危重病症之一，具备起病急、发展快、死亡率高等特点。小儿属于特殊群体，其身体各项机能尚未发育成熟，一旦患病，相比成年人来讲，治疗风险以及疾病的危害性较高，据调查可知，受诸多因素的影响，目前小儿患急性肺损伤的几率明显提升，然而临床目前尚缺乏特效的治疗手段，虽然经通气、抗感染、限制性体液管理等方式可以一定程度上改善临床症状，降低死亡率，但仍不能获取理想的结局，遂临床需要不断深入研究，整理目前临床的研究现状，总结关于该疾病的治疗进展，为后续治疗小儿急性肺损伤提供新思路。

简介：摘要目的观察肺挫伤范围与伤后并发急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的关系，寻找伤者病情的判断依据。方法选取我院胸外科2010年1月～2012年9月收治的肺挫伤患者127例。所有患者入院时行胸部CT检查，测量挫伤肺组织的体积占总肺体积的百分比，观察肺挫伤范围与伤后发生ALI/ARDS的关系。结果随着肺挫伤范围的增加，ALI/ARDS的发生率有增加的趋势，logistic回归显示肺挫伤范围＞20％肺总体积是肺挫伤患者发生ALI/ARDS的独立预测因素。结论肺挫伤范围与ALI/ARDS发生关系密切，通过CT测量挫伤肺组织体积能为预后判断提供有效依据。

简介：目的：观察阻断血红素氧合酶-1（HO-1）对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法：18只SD大鼠随机均分为3组，ALI组静脉注入LPS5mg/kg，对照组注入生理盐水，锌原卟啉（ZnPPHO-1特异阻断剂）预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死，取肺组织，半定量逆转录-聚合酶链反应（SqRT-PCR）测定HO-1mRNA，流式细胞仪检测细胞凋亡，光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化，所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白（COHb）浓度。结果：ALI组HO-1mRNA,COHb，细胞凋亡，损伤评分（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）均较对照组Ⅰ（1.00±0.00）,（0.82±0.43）%,（0.12±0.03）%,（0.28±0.24）显著增加（P〈0.05），肺损伤严重，ZnPP组HO-1mRNA,COH2[（1.40±0.19）,（0.71±0.52）%显著低于ALI组（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[（9.15±1.58）%,（6.92±2.37）]显著高于ALI组[（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）,P〈0.01]，肺损伤更加严重。结论：HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡，减轻损伤的作用。

简介：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由多种原因导致的以呼吸窘迫和低氧血症为特征的一种急性进行性呼吸困难，是临床上常见的危重症之一，死亡率很高。其中老人因为心肺功能差，免疫功能低下，应激能力差，其病死率高于青壮年，有报道老年人病死率高达85％，大约为年轻人的2～3倍，故更应引起重视。然而，尽管自1967年首次报道本病以来，国内外进行了深入研究，针对其诱发因素、致病机制、诊断和治疗取得了较大进展，但是遗憾的是，

简介：自从1967年首次报道急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以来，针对ARDS的诱发因素、致病机制、诊断和治疗取得了长足的进展。遗憾的是，到目前为止ALI／ARDS尚无特效的治疗方法。尽管相关呼吸机技术和理论有进展、强效抗菌药物的研发和重症监护医学等都取得了相当的进步，但ALI／ARDS的死亡率仍然在30％～40％，甚至国内较大样本量研究报告结果为50％～70％，而其中只有10％～30％（平均16％）的患者死于顽固性低氧血症或呼吸衰竭，

简介：摘要目的探讨肺血管功能障碍对急性肺损伤（ALI）患者预后的影响。方法拟入组2017年6月至2019年6月在武汉市第一医院重症医学科接受肺动脉导管监测的ALI患者。记录患者一般资料；临床和血流动力学指标〔中心静脉压（CVP）、肺动脉楔压（PAWP）、肺动脉收缩压（sPAP）、肺动脉舒张压（dPAP）、平均肺动脉压（mPAP）、心排血指数（CI）〕；急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）；动脉血气参数〔pH值、血氧分压（PO2）、血二氧化碳分压（PCO2）、氧合指数（PaO2/FiO2）〕；是否存在休克；呼吸机参数〔气道平台压（Plat）、呼气末正压（PEEP）〕等。计算肺动脉血氧饱和度、肺血管功能指标〔跨肺血管梯度（TPG）和肺血管阻力指数（PVRi）〕。分析60 d不同预后以及TPG是否增高（≥12 mmHg定义为TPG升高，1 mmHg＝0.133 kPa）患者TPG、PVRi与机械通气时间、重症监护病房（ICU）住院时间、心血管日和60 d病死率之间的关系。结果共65例患者纳入研究，其中男性30例，女性35例；年龄（48.9±15.2）岁；60 d存活48例，死亡17例，60 d病死率为26.2%。在基线资料中，不同预后两组患者心肺功能测量值，如CVP、sPAP、dPAP、PAWP、CI等差异均无统计学意义，死亡组APACHEⅡ评分、休克比例、TPG和PVRi均较存活组显著升高〔APACHEⅡ（分）：34±9比28±11，休克：52.9%比25.0%，TPG（mmHg）：16.2±1.9比14.6±2.1，PVRi（kPa·s·L-1）：31.8±4.2比29.7±3.5，均P<0.05〕。47例TPG≥12 mmHg患者的60 d病死率显著高于18例TPG<12 mmHg患者（34.0%比5.6%），机械通气时间和ICU住院时间也明显延长（d：17±9比11±8，16±5比12±5），心血管日也明显增加（d：23±7比18±6），差异均有统计学意义（均P<0.05）。Pearson相关分析显示，PVRi与机械通气时间、ICU住院时间及心血管日均具有显著相关性（r1＝0.317，P1＝0.030；r2＝0.277，P2＝0.005；r3＝0.285，P3＝0.002）。在个体多因素Logistic回归模型中，最高PVRi是60 d死亡的危险因素〔优势比（OR）＝30.5，95%可信区间为20.4～43.1，P＝0.023〕。结论肺血管功能障碍在ALI患者中很常见，并且与不良结局独立相关。

简介：摘要微小RNA(microRNAs,miRNAs)是由21～23个核苷酸组成的非编码RNA,作为一种基因表达的负性调节因子,可以调控其靶mRNA稳定性及翻译效率。急性肺损伤(acutelunginjury，ALI)/急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）指创伤、感染、休克等疾病导致的进行性缺氧性呼吸衰竭，主要的病理生理改变是弥漫性肺毛细血管内皮肺泡上皮屏障功能的破坏及炎症损害，ALI/ARDS是临床常见危重症，病死率高，发病机制非常复杂，且不完全明确,近年来大量关于疾病与miRNA关系的文献报导，miRNA是众多基因的关键调节者，在细胞凋亡过程中起关键作用，从而影响疾病的发生及展。本文对近年来国内外有关miRNA在急性肺损伤中的作用作简要阐述。

简介：摘要目的调查分析急性肺损伤(AcuteLungInjury，ALI)患者的临床证候特点，总结其内在规律以指导临床的辨证施治。方法回顾性调查190例急性肺损伤住院患者的症状、舌象、脉象等，建立信息数据库，运用聚类分析等方法，从临床角度探讨急性肺损伤的证候特点。结果ALI患者的病性分布以虚实夹杂证（51.05％）、实证（42.63％）为主。临床证型分布结果显示，实证以热毒（72.11%）、痰浊（67.37%）、瘀血（45.79%）为主，虚证以气虚（28.42%）、阴虚（26.32%）、肺虚（20.00%）、脾虚（21.58%）为主。气阴两虚，痰热互结、肺脾两虚，痰热瘀阻、痰热壅肺、气滞血瘀、热毒内蕴为较为常见的临床证候。结论ALI的中医证候特点正虚与邪实为ALI的两大证候，正虚以肺脾两虚、气阴两虚为主，邪实以热毒、痰浊、瘀血为主。病变早期可能以邪实为主，病情演变后转为虚实夹杂，病危时表现为正脱邪退。

简介：摘要急性肺损伤（acute lung injury, ALI）是临床常见的危重病，严重时会发展成急性呼吸窘迫综合征，甚至导致死亡，目前尚无有效的治疗方法。在不同病理生理条件下，中性粒细胞呈现多种不同的死亡形式，如中性粒细胞外诱捕网、铁死亡、焦亡、凋亡、自噬、坏死及坏死性凋亡等。不同形式的中性粒细胞死亡在ALI的发生、发展进程中发挥着不同的作用。文章对中性粒细胞死亡的不同形式及其在ALI中的作用进行综述，以期为探索ALI的发生机制及防治策略提供新思路和新靶点。

简介：目的:为临床预防急性肺损伤寻找新的途径。方法:将40只Wistar大鼠随机分成4组:生理盐水组及油酸模型组（作为对照）;水蛭预防组,注油酸前24h,12h,1h水蛭0.5g/kg灌胃;水蛭丹参预防组,注油酸前24h,12h,1h水蛭丹参合剂1.0g/kg灌胃。以上各组均在注油酸后4小时采血测SOD、LPO、TXB2、6-keto-PGF1α,观察肺组织病理形态学变化、客观地评价药物的预防效果。结果:水蛭预防组及水蛭丹参预防组较油酸模型组SOD、6-keto-PGF1α明显增高（P<0.01.P<0.05）,LPO、TXB2明显降低（P<0.01）,肺组织病理改变明显减轻。结论:提示水蛭丹参能改善油酸致急性肺损伤的氧自由基、花生四烯酸及肺的病理形态学变化,为中药预防急性肺损伤提供了理论依据。

简介：摘要目的分析和总结早期综合防治对重症胆道感染并发急性肺损伤患者预后的影响。方法回顾性分析15例重症胆道感染并发急性肺损伤患者临床资料，除及早机械通气、给氧、抗感染及止血常规处理外，采用综合防治方案。结论早发现、早诊断、早期综合防治能有效改善重症胆道感染并发急性肺损伤的发生和发展，也是改善患者预后的重要因素。

简介：摘要目的探讨T0901317对急性肺损伤细胞凋亡的可能机制。方法将54只雄性SD大鼠按随机序列表随机分为正常对照组（NC组）、脂多糖处理组（L组）和LPS+T0901317干预组（LT组），测定动脉血气和肺组织湿/干比值，检测肺组织内Api6的表达水平，检测CD68在肺组织内的表达情况来观察巨噬细胞的存活量，脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术检测大鼠肺组织中细胞的凋亡情况。结果L组CD68显著减少，凋亡指数（AI）显著增加（P﹤0.05），而LT组比L组相比，CD68表达明显增加，凋亡指数明显下降（P﹤0.05）；L组和LT组Api6表达均比NC组明显减少（P﹤0.05），而LT组明显比L组表达有所增加，差异有统计学意义（P﹤0.05）。结论1、LPS所致ALI大鼠肺组织比正常肺组织相比Api6表达明显减少。2、肝X受体激活后通过上调肺组织Api6的表达而减轻急性肺损伤，其机制可能是Api6参与调控肺组织中细胞的凋亡，主要是巨噬细胞。

简介：[摘要] 急性肺损伤（ALI）是由多种疾病导致的肺部损伤，是临床常见的急危重症，其中，脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤是最常见的肺损伤，目前仍无非常有效的治疗方法。现有的脂多糖诱导的急性肺损伤的治疗手段主要包括机械通气和药物治疗。本文就目前国内外脂多糖致急性肺损伤的治疗药物进行综述。

简介：【摘要】目的：研究胸外科手术致急性肺损伤的预防和治疗进展。方法：现抽取我医院2020

简介：摘要急性主动脉夹层(acute aortic dissection，AAD)是一种严重的、致命的心血管疾病，发病率和病死率高。急性肺损伤(acute lung injury，ALI)是AAD患者围手术期常见的并发症之一，ALI的发生严重影响了AAD患者的预后，增加病死率。因此，AAD并发ALI的预防和治疗是目前临床上亟待解决的难题。本文对AAD患者围手术期并发ALI的危险因素、病理机制及预防和治疗的研究进展进行综述。

简介：急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。虽然目前ALI／ARDS发病机制以及相应的治疗手段已经取得了一些进展．但是发病率和病死率仍较高．其病死率高达30％～40％。ALI／ARDS的发病机制十分复杂．涉及的环节多．受损的靶细胞多。

简介：摘要目的研究脑肠肽Ghrelin对急性肺损伤（acute lung injury, ALI）小鼠肺血管功能障碍的作用及机制。方法将36只BALB/c小鼠按随机数字表法分为3组（每组12只）：对照组、ALI组、Ghrelin干预组。采用气道内滴注内脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）（6 mg/kg）制备ALI模型，6 h后经右侧颈内静脉置入动脉测压管，根据波形确定导管位置后予以记录右心室收缩压（right ventricular systolic pressure, RVSP）变化。测压结束后处死动物，检测肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF）中细胞因子IL-6、IL-17、转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1, TGF-β1）和IL-10。检测肺组织湿／干重比（wet/dry ratio, W/D）、辅助性T细胞（helper T cell 17, Th17）和调节性T细胞（regulatory T cell, Treg）分化情况。Ghrelin干预组于造模前30 min给予皮下注射Ghrelin(20 nmol/kg），余检测同ALI组。结果与对照组比较，ALI组小鼠肺RVSP明显升高，W/D增加，肺组织Th17细胞比例升高，Treg细胞比例降低，BALF中Th17相关因子IL-6、IL-17、TGF-β1明显升高，Treg相关细胞因子IL-10明显降低（P均<0.05 ）。与ALI组比较，Ghrelin干预组小鼠RVSP明显降低，肺W/D下降，Th17细胞比例及IL-6、IL-17、TGF-β1明显降低，而Treg细胞比例及IL-10则明显升高（P均<0.05）。结论Ghrelin可显著降低ALI小鼠肺血管阻力，降低Th17/Treg比例。

简介：摘要目的本实验将通过观察P物质在重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤模型大鼠肺组织中的变化规律，来探讨重症胰腺炎病情的发展与P物质(SP)的关系。方法健康SD大鼠72只，体重220-280克，雌雄不拘，随机分为三组（SAP模型组，假手术组，清胰汤治疗组），每组24只。以胰胆管逆行注射1.5％的去氧胆酸钠溶液建立SAP肺损伤模型。采用ELISA法测定大鼠肺组织中SP含量；真空干燥法测定肺湿干重(W/D)比值；碘－淀粉比色法进行血清淀粉酶(AMY)含量测定，大体及镜下观察肺脏病理学改变。结果SAP模型各组与相同时间点假手术组相比血清AMY水平、肺组织P物质水平、W/D值升高明显（P<0.01）；肺组织出现水肿、充血、中性粒细胞浸润和灶性肺不张等改变，清胰汤组与相同时间点SAP组相比血清AMY水平、肺组织SP水平和W/D值降低（P<0.01）；肺组织病理改变明显减轻。结论SP参与SAP肺损伤的病理过程，清胰汤能通过减少肺组织中SP含量对SAP及相关肺损伤有治疗作用。