简介：摘要急性主动脉夹层(acute aortic dissection，AAD)是一种严重的、致命的心血管疾病，发病率和病死率高。急性肺损伤(acute lung injury，ALI)是AAD患者围手术期常见的并发症之一，ALI的发生严重影响了AAD患者的预后，增加病死率。因此，AAD并发ALI的预防和治疗是目前临床上亟待解决的难题。本文对AAD患者围手术期并发ALI的危险因素、病理机制及预防和治疗的研究进展进行综述。

简介：摘要：中国是食管癌发病率及死亡率最高的国家,围绕外科手术为主的综合治疗是目前食管癌的主要治疗方式,食管癌术后并发症多,呼吸衰竭尤其是术后急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征仍然是食管癌术后最主要的并发症及死亡原因,围绕食管癌围手术期制定合理的围手术期肺保护,可降低术后呼吸系统并发症的发生

简介：摘要急性脊髓损伤（ASCI）通常是脊柱受到机械性损伤所致，是脊柱外科常见的外伤性疾病，可导致肺部继发性损伤，甚至发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），严重危及患者生命安全。损伤相关分子模式（DAMP）是一类机体损伤后释放的内源性物质，包括细胞内蛋白、细胞外基质、分泌性因子及核酸相关产物。ASCI后释放的DAMP激活下游相关信号通路，参与肺损伤。DAMP相关研究揭示ASCI后肺损伤的分子机制，探索了肺损伤可能的治疗靶点。笔者就DAMP在ASCI后肺损伤的作用机制和不同DAMP在肺损伤中的作用进行综述，为临床治疗ASCI后肺损伤提供新思路。

简介：摘要烟雾吸入性急性肺损伤是火灾中伤员死亡的独立危险因素及死亡的主要原因。烟雾中有毒、有害化学气体和微粒引起的吸入性肺损伤是火灾后住院患者伤残的重要原因。近十年来，烟雾吸入性急性肺损伤相关的急救药物有了显著进展。

简介：摘要目的脓毒症是由感染引起的一种全身炎症性疾病，累及肺脏会发展为急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征。脓毒症急性肺损伤是重症监护室常见危重症之一，常表现为顽固性低氧血症、弥漫性双肺炎症浸润、肺水肿等，其发病机制复杂，目前缺乏特异性的治疗方法。微小RNA(microRNA，miRNA)是一种非编码基因调控因子，参与调控机体的各种生理及病理过程，包括脓毒症急性肺损伤。现简要概述脓毒症急性肺损伤的病理生理机制，总结急性肺损伤过程中miRNAs对肺泡巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞的调控机制，最后综合阐述了miRNAs用于治疗脓毒症急性肺损伤的现状及未来的方向。

简介：【摘要】目的：观察重组人脑利钠肽治疗急性肺损伤的临床疗效。方法：选取本院2020年1月-2021年7月收治的68例急性肺损伤患者为研究对象，依据随机数表形式均分为2组，对照组34例患者实施常规治疗，观察组34例患者则基于此予以重组人脑利钠肽静脉注射治疗，对比两组治疗前及治疗3d后的Murray肺损伤评分及水平变化情况。结果：对比两组治疗前Murray评分、P/F未见明确差异（P>0.05）；治疗3d后，观察组Murray评分及IL-1β水平显著低于对照组，P/F显著高于对照组（P

简介：摘要目的探讨输血相关性急性肺损伤（TRALI）患者血清B型钠尿肽（BNP）水平变化及其与肺损伤的相关性分析。方法选择2018年5月至2020年5月四川省岳池县人民医院收治的200例行大量输血患者作为研究对象，按照输血6 h后是否发生TRALI分为TRALI组81例和非TRALI组119例。收集两组患者性别构成、年龄、体质量、吸烟史、原发疾病等一般资料，分别于输血前、输血后6 h采用免疫荧光法检测BNP，采用Murray肺损伤评分系统评定肺损伤程度，测定动脉血气分析指标，并记录血液制品输注量及种类，比较血清BNP水平变化与氧合指数、Murray肺损伤评分和血液制品的相关性。结果两组患者在性别构成、年龄、体质量、吸烟史、氧合指数、原发疾病方面比较差异无统计学意义（P<0.05）。输血后6 h，TRALI组Murray肺损伤评分、血清BNP水平高于非TRALI组[（0.77 ± 0.36）分比（0.07 ± 0.03）分、（82.62 ± 25.13）μg/L比（68.15 ± 20.15）μg/L]，氧合指数低于非TRALI组[（249.92 ± 66.29）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）比（323.05 ± 92.30）mmHg]，差异有统计学意义（P<0.05）。相关性分析显示，TRALI患者血清BNP水平与Murray肺损伤评分呈正相关（r=0.914，P<0.001），与氧合指数呈负相关（r=- 0.883，P<0.001）。TRALI组库存1周以上红细胞悬液输注量、新鲜冰冻血浆输注量高于非TRALI组[（9.92 ± 3.61）U比（7.78 ± 2.81）U、（1 635.96 ± 413.88）ml比（1 382.15 ± 339.51）ml]，而去白红细胞输注量低于非TRALI组[（7.39 ± 2.98）U比（9.40 ± 2.28）U]，差异有统计学意义（P<0.05）。相关性分析显示，血清BNP水平与库存1周以上红细胞悬液输注量、新鲜冰冻血浆输注量呈正相关（r=0.719，P<0.001；r=0.736，P<0.001），与去白红细胞输注量呈负相关（r=- 0.705，P<0.001）。结论血清BNP水平可作为诊断TRALI的生物标志物，有助于监测病情严重程度，对选择血液制品有指导意义。

简介：摘要目的探讨输血相关性急性肺损伤（TRALI）患者血清B型钠尿肽（BNP）水平变化及其与肺损伤的相关性分析。方法选择2018年5月至2020年5月四川省岳池县人民医院收治的200例行大量输血患者作为研究对象，按照输血6 h后是否发生TRALI分为TRALI组81例和非TRALI组119例。收集两组患者性别构成、年龄、体质量、吸烟史、原发疾病等一般资料，分别于输血前、输血后6 h采用免疫荧光法检测BNP，采用Murray肺损伤评分系统评定肺损伤程度，测定动脉血气分析指标，并记录血液制品输注量及种类，比较血清BNP水平变化与氧合指数、Murray肺损伤评分和血液制品的相关性。结果两组患者在性别构成、年龄、体质量、吸烟史、氧合指数、原发疾病方面比较差异无统计学意义（P<0.05）。输血后6 h，TRALI组Murray肺损伤评分、血清BNP水平高于非TRALI组[（0.77 ± 0.36）分比（0.07 ± 0.03）分、（82.62 ± 25.13）μg/L比（68.15 ± 20.15）μg/L]，氧合指数低于非TRALI组[（249.92 ± 66.29）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）比（323.05 ± 92.30）mmHg]，差异有统计学意义（P<0.05）。相关性分析显示，TRALI患者血清BNP水平与Murray肺损伤评分呈正相关（r=0.914，P<0.001），与氧合指数呈负相关（r=- 0.883，P<0.001）。TRALI组库存1周以上红细胞悬液输注量、新鲜冰冻血浆输注量高于非TRALI组[（9.92 ± 3.61）U比（7.78 ± 2.81）U、（1 635.96 ± 413.88）ml比（1 382.15 ± 339.51）ml]，而去白红细胞输注量低于非TRALI组[（7.39 ± 2.98）U比（9.40 ± 2.28）U]，差异有统计学意义（P<0.05）。相关性分析显示，血清BNP水平与库存1周以上红细胞悬液输注量、新鲜冰冻血浆输注量呈正相关（r=0.719，P<0.001；r=0.736，P<0.001），与去白红细胞输注量呈负相关（r=- 0.705，P<0.001）。结论血清BNP水平可作为诊断TRALI的生物标志物，有助于监测病情严重程度，对选择血液制品有指导意义。

简介：摘要目的分析Toll样受体4(Toll-like receptor 4，TLR4)改善脓毒症致小鼠急性肺损伤(acute lung injury，ALI)的机制。方法将45只小鼠分为三组：对照组(C组)，脓毒病组(S组)和预处理组(P组)，每组15只。S组的小鼠腹膜内注射10 mg/kg脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)，P组在注射LPS之前1 h，先注射了TLR4 mAb(5 μg/g)，C组小鼠腹膜内注射等质量的生理盐水。分别在6、12和24 h检测三组肺组织中TLR4的mRNA表达水平，肿瘤坏死因子(tumor Necrosis Factor，TNF)-α和白细胞介素(interleukin，IL)-6的血清表达水平及小鼠肺中的水分含量和肺部病理形态学变化。结果在6 h时，三组小鼠肺组织中水含量变化的组间差异无统计学意义(P>0.05)，而在12 、24 h时，S组小鼠肺组织中的水含量较C组和P组明显升高，组间差异具有统计学意义[12 h：(84.85±5.32) mg比(71.27±3.50)mg比(78.32±4.10)mg，24 h：(87.23±5.28)mg比(71.83±3.14)mg比(81.12±3.56)mg，F值分别为12.062和17.892，P值均<0.05]。在6 、12 、24 h时，S组小鼠血清中TNF-α表达水明显高于C组和P组，组间差异均有统计学意义[6 h：(259.43±18.47)pg/mL比(29.24±5.12)pg/mL比(155.35±13.26)pg/mL，12 h：(185.58±14.21) pg/mL比(33.31±3.46)pg/mL比(114.52±13.21) pg/mL，24 h：(115.26±16.65)pg/mL比(34.75±4.25)pg/mL比(81.45±10.44)pg/mL，F值分别为366.930，224.191和60.645，P值均<0.05]。随着LPS处理时间的增加，S组与P组小鼠血清中TNF-α表达水平明显降低(F值分别为285.123和134.257，P值均<0.05)。在6、12、24 h时，S组小鼠血清中IL-6表达水平较C组和P组明显升高，组间差异均有统计学意义[6 h：(234.41±24.65)pg/mL比(84.36±5.56)pg/mL比(157.26±17.43)pg/mL，12 h：(300.58±23.78) pg/mL比86.23±7.23)pg/mL比(204.64±15.37) pg/mL，24 h：(395.16±15.36)pg/mL比(84.75±9.25)pg/mL比(308.35±14.88)pg/mL，F值分别为89.621，202.495和708.632，P值均<0.05]。随着LPS处理时间的增加，S组与P组小鼠血清中IL-6水平明显升高(F值分别为208.460和352.900，P值均<0.05)。在6、12、24 h时，S组小鼠肺组织中TLR4 mRNA的表达水平较C组和P组明显升高[6 h：(1.707±0.087)比(0.305±0.034)比(1.203±0.055)，12 h：(1.278±0.075)比(0.324±0.025)比(0.926±0.046)，24 h：(0.917±0.089)比(0.315±0.024)比(0.413±0.047)，F值分别为643.833，417.294和146.190，P值均<0.05]。随着LPS处理时间的增加，S组与P组小鼠TLR4 mRNA的表达水平明显降低(F值分别为333.342和983.674，P值均<0.05)。结论TLR4在LPS诱导的ALI中起关键作用，TLR4 mAb减少炎症因子的分泌并减弱肺水肿的程度，因此TLR4对LPS诱导的ALI表现出保护作用。

简介：摘要急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）是由各种病因导致的呼吸系统疾病，发病率和病死率高。外泌体可以通过旁分泌途径介导细胞通讯，转移蛋白质、脂质、核酸等，干预受体细胞的生物学功能。据报道，多种细胞来源的外泌体在ALI/ARDS炎症模型中均可发挥免疫调节作用。本文就外泌体参与ALI/ARDS免疫调节的可能机制及治疗手段进行综述。

简介：摘要目的评价艾司氯胺酮对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织细胞焦亡的影响。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠30只，体重200～220 g，8周龄。采用随机数字表法分为3组(n＝10)：对照组(C组)、内毒素性急性肺损伤组(ALI组)和艾司氯胺酮组(E组)。采用腹腔注射LPS 10 mg/kg的方法制备大鼠内毒素性急性肺损伤模型。C组腹腔注射等容量0.9%氯化钠注射液；E组注射LPS 30 min时腹腔注射艾司氯胺酮10 mg/kg。于注射LPS后24 h时心脏采血后处死取肺组织，采用ELISA法检测血清IL-1β和IL-18的浓度，确定肺组织湿重/干重(W/D)比值，采用比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活性，采用Western blot法检测肺组织NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、caspase-1和消皮素D(GSDMD)的表达，HE染色观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分，电镜下观察肺组织细胞超微结构。结果与C组比较，ALI组和E组大鼠肺损伤评分、肺组织W/D比值、MPO活性、NLRP3、caspase-1、GSDMD表达水平、血清IL-1β和IL-18浓度升高(P<0.05)；与ALI组比较，E组大鼠肺损伤评分、肺组织W/D比值、MPO活性、NLRP3、caspase-1、GSDMD表达水平、血清IL-1β和IL-18浓度降低(P<0.05)。结论艾司氯胺酮减轻大鼠内毒素性急性肺损伤的机制与抑制肺组织细胞焦亡有关。

简介：摘要急性肺损伤(acute lung injury，ALI)作为一种炎症性肺部疾病，发病机制复杂，可以导致机体低氧状态。低氧诱导因子-1α作为氧平衡重要的调节因子之一，通过多种通路和途径介导ALI的发生发展，其作为ALI治疗潜在靶点的潜力也日益受到关注。低氧诱导因子-1α是认识急性肺损伤发病机制和探索急性肺损伤治疗途径中的重要因子。

简介：摘要目的研究人骨髓来源间充质干细胞(MSC)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)模型的保护作用。方法实验性研究。24只雄性SPF级BALB/c小鼠，随机分成3组：对照组、ALI组和干预组。在气管滴注LPS(5 mg/kg)造模后2 d取小鼠肺组织，HE染色观察肺损伤的病理改变，并进行肺损伤评分；收集小鼠肺泡灌洗液(BALF)，瑞氏-吉姆萨染色法计数白细胞和分类，测定总蛋白和炎症细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)，白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度；测定肺组织湿干比(W/D)；RT-PCR检测半胱天冬酶3(Caspase 3)、角质细胞生长因子2(KGF-2)、表面活性蛋白C(SPC)和增殖细胞核抗原(PCNA)mRNA表达情况；TUNNEL方法检测肺内细胞凋亡；免疫组化检测肺内PCNA；Masson方法检测肺内胶原纤维沉积；小动物活体成像示踪MSC在肺内的定植情况。结果与对照组相比，由LPS诱导的急性肺损伤小鼠模型中肺损伤明显严重(11.75±1.71)分比(2.75±0.96)分，(P<0.01)，W/D明显升高(5.23±0.15)比(4.36±0.29)，P<0.01)，总蛋白水平升高(1 181.80±297.11) mg/L比(196.81±58.54) mg/L，(P<0.01)。BALF中白细胞、中性粒细胞和巨噬细胞增多(184.00±20.40) ×104/L比(45.00±12.09) ×104/L；(152.00±48.50) ×104/L比(1.00±0.58) ×104/L，(20.00±5.03) ×104/L比(2.00±1.15) ×104/L，(P值均<0.01)；MSC干预后肺损伤明显减轻(4.50±1.29)分，W/D(4.53±0.15)和总蛋白水平(588.27±72.57)mg/L明显下降；BALF中的白细胞(84.00±28.53)×104/L、中性粒细胞(59.00±20.43)×104/L和巨噬细胞(8.00±3.64)×104/L明显减少。BALF和血浆中的IL-1β，IL-6和TNF-α均较健康对照组明显升高，加入MSC的干预组则可明显降低；ALI组KGF-2 mRNA和SPC mRNA明显低于对照组，干预组KGF-2 mRNA和SPC mRNA明显高于ALI组；ALI组caspase-3 mRNA和PCNA mRNA明显高于对照组，干预组caspase-3 mRNA和PCNAmRNA明显低于ALI组，差异均有统计学意义(P<0.05)；病理检查结果显示ALI组肺内胶原纤维沉积和凋亡增多，而干预组肺内胶原纤维沉积和凋亡减少。小动物活体成像提示MSC 2 h时已到达肺内血管。MSC只定居在肺内，未出现在肝脏，骨骼，脾脏等器官。结论人骨髓来源间充质干细胞可改善小鼠ALI。

简介：摘要吉非替尼是一种选择性表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂，目前已成为晚期非小细胞肺癌靶向治疗的重要药物。急性肺损伤是吉非替尼少见且致命的严重不良反应。本文收治了一例误服大剂量吉非替尼致急性肺损伤的患者，经糖皮质激素、辅助通气、抗感染以及营养支持等对症积极治疗后，患者得以治愈出院。

简介：摘要目的分析食管癌调强放疗下发生急性放射肺损伤(ARLI)的危险因素。方法抽取2018年6月至2019年12月大同煤矿集团有限责任公司肿瘤医院收治的食管癌患者87例，均于食管癌术后接受调强放疗，记录放疗3个月内ARLI发生情况，并行Logistic相关危险因素分析。结果87例食管癌患者调强放疗后发生ARLI 24例，ARLI发生率为27.59%。不同放射剂量学因素、肿瘤靶区体积及处方剂量与ARLI有相关性(P<0.05)，年龄、性别、吸烟史、病理类型、肿瘤T分期、肺部合并症及两肺体积与ARLI未见相关性(P>0.05)。Logistic回归分析显示，V5≥63%、V30≥5%是ARLI的独立危险因素(P<0.05)。结论食管癌调强放疗下ARLI的发生与V5≥63%、V30≥5%密切相关，放疗中应避免采用这两种放射剂量。

简介：摘要急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的特点是肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞屏障功能破坏以及炎性细胞募集，并导致肺泡及间质水肿、透明膜形成和肺部炎性浸润等，其机制尚未完全明确。目前的治疗方案以呼吸机支持治疗、液体管理、营养支持等综合性治疗为主，但预后仍较差。研究显示，不同来源的胞外囊泡微小RNA（miRNA）以不同方式参与调节上皮细胞、内皮细胞、吞噬细胞的功能，从而加重或改善ALI，并具有诊断、鉴别诊断及治疗价值。本文就相关ALI模型中不同来源的胞外囊泡miRNA在ALI中的调节机制、诊断与鉴别价值及干细胞胞外囊泡miRNA在治疗中的应用进行综述。

简介：摘要血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）作为一种多功能的细胞生长因子，能够增加血管通透性进而加剧炎性反应，也能够促进血管内皮细胞有丝分裂、增殖、存活，从而诱导血管生成，促进组织修复等。VEGF信号系统在急性肺损伤（acute lung injury, ALI）中的作用目前仍存在较大争议。文章就VEGF信号系统在ALI发生、发展过程中的变化和作用进行综述，这对深入了解ALI的发病机制和病理过程，开发特效药物和治疗手段提供新的途径，从而使迅速有效预防和治疗ALI、减少病死率、改善患者预后成为可能。

简介：摘要目的探讨硫醚环化B螺旋肽（thioether-cyclized helix B peptide, CHBP）对脓毒症导致急性肺损伤（acute lung injury，ALI）的保护作用及其潜在机制。方法30只SPF级6~8周龄C57BL/6J雄性小鼠随机（随机数字表法）分为三组：空白对照组、脓毒症致ALI组和CHBP预处理组（10 nmol/kg）。在ALI发生18 h后，通过免疫组化检测肺组织caspase-3阳性表达，通过免疫荧光检测肺组织TUNEL阳性率。体外培养小鼠肺上皮细胞（MLE-12）并分为对照组、脂多糖（LPS）组和CHBP预处理组（10 nmol/L）。刺激24 h后，ELISA检测细胞上清液的炎症因子水平，通过荧光TUNEL法检测各组细胞的凋亡比例以及用Western blot检测caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白的表达水平。使用Graphpad prism 7软件对数据进行单因素方差分析。计量资料多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。结果LPS组小鼠出现明显ALI症状和肺组织病理改变。CHBP预处理组肺组织TUNEL阳性细胞数量（个/mm2）少于LPS组，差异有统计学意义[(22±2) vs (39.46±4.51)，P=0.001]。CHBP预处理组肺组织caspase-3阳性细胞数（个/mm2）少于LPS组[(28.67±5.29) vs (52.87±3.76)，P=0.029]。在体外实验中，相比LPS组，CHBP预处理明显抑制MLE-12细胞上清液炎症因子IL-6（pg/mL）[(70.64±5.59) vs (123.10±15.71)，P=0.027]，IL-1β（pg/mL）[(67.11±3.39) vs (100.70±7.61)，P=0.007]和TNF-α（pg/mL）[(76.98±7.97) vs (138.50±13.12)，P=0.007]的表达，抑制了凋亡相关蛋白caspase-3 [(0.085±0.063) vs (1.198±0.058)，P=0.01]以及Bax[(0.562±0.026) vs (0.781±0.044)，P=0.041]的表达，减少细胞凋亡，并且这一趋势与MLE-12细胞荧光TUNEL检测结果[CHBP预处理组(30.33±1.86) vs LPS组(45.00±2.88)，P=0.006]一致。结论CHBP预处理可以减轻脓毒症导致的ALI，这一保护作用很可能是通过抑制炎症反应，减少肺上皮细胞凋亡实现的。

简介：摘要目的分析脓毒症继发急性肺损伤的临床特征及预后的影响因素。方法纳入2017年1月至2019年1月南阳市第一人民医院收治的55例脓毒症继发急性肺损伤患者作为观察组，同期按照1∶1原则纳入55例脓毒症未继发急性肺损伤患者作为对照组，比较两组临床资料，并观察继发急性肺损伤患者的临床特征。以病死或出院作为判定预后情况的标准，将脓毒症继发急性肺损伤病死患者纳入预后不良组，出院的患者纳入预后良好组，分析脓毒症继发急性肺损伤预后不良的影响因素。结果观察组肺损伤评分、急性生理学及慢性健康状况评分系统评分均高于对照组，肺水肿、呼吸急促等症状占比高于对照组，且凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间长于对照组，纤维蛋白原水平低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。本研究纳入的55例脓毒症继发急性肺损伤患者中，9例患者出现预后不良，发生率为16.36%，高龄、多器官功能衰竭、氧合指数(OI)表达下调、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)过表达、白细胞介素-6(IL-6)过表达均是脓毒症继发急性肺损伤预后不良的影响因素。结论脓毒症继发肺损伤存在肺水肿、呼吸急促、凝血功能异常等临床特征，且高龄、多器官功能衰竭、OI低表达、TNF-α高表达、IL-6高表达均可能提示脓毒症继发急性肺损伤预后不良风险。

简介：摘要目的探索百草枯（paraquat，PQ）肺损伤的分子机制。方法6至8周龄的C57BL/6雄鼠按照完全随机化分组的方法分为四组，实验组（共3组，每组9只）经腹腔注射40 mg/kg PQ建立染毒模型，对照组（9只）小鼠腹腔注射同等剂量生理盐水。PQ注射后2 d、7 d和14 d，分别麻醉后处死小鼠取出肺组织，苏木精-伊红染色法（HE）观察肺组织的病理变化，并应用串联质谱标记技术(tandem mass spectrometry tag technology, TMT)分析各时间点实验组与对照组比较，肺组织中差异蛋白表达情况，并进行功能性分析。结果与对照组比较，PQ-2 d、7 d、14 d分别有91个（69升高，22降低）、160个（103升高，57降低）和78个（45升高，33降低）蛋白的差异表达有统计学意义；亚细胞定位结果显示，与对照组相比，PQ-2 d和PQ-7 d组差异蛋白均以细胞外分布最多，而PQ-14d组中差异蛋白位于细胞核内最多；GO分析显示，与对照组相比，PQ-2d和7 d以体液免疫和凝血相关的反应为主，PQ-14d以中性粒细胞聚集等趋化和调控反应为主；KEGG分析显示，补体-凝血级联在PQ-2 d和7 d组中占据首要地位，而PQ-14 d组中以细胞色素P450对异生物的代谢途径为首。结论本研究应用TMT技术对PQ中毒小鼠不同时间点的肺脏进行蛋白组学分析，从蛋白分子角度揭示了PQ肺损伤的分子机制，发现并提出体液免疫和补体-凝血途径是PQ肺损伤的关键，为后续临床研究和治疗方向提供了重要的理论基础。