简介：摘要目的探讨瘢痕疙瘩成纤维细胞对M0型巨噬细胞极化、炎症因子表达的影响及可能机制，为瘢痕疙瘩治疗的新靶点提供理论依据。方法2020年11月至2021年9月，中山大学附属第一医院整形外科手术患者瘢痕疙瘩5例或正常皮肤组织3例石蜡标本分离培养瘢痕疙瘩成纤维细胞及正常皮肤成纤维细胞，并与佛波酯诱导人急性单核细胞白血病细胞(THP-1)后形成的M0细胞共培养，检测巨噬细胞极化标记物及细胞因子表达情况。外源性加入肿瘤坏死因子(TNF-α)检测瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖与细胞外基质表达情况。结果瘢痕疙瘩组织中存在以CD163+(M2)为主的巨噬细胞聚集，相比正常皮肤成纤维细胞，与瘢痕疙瘩成纤维细胞共培养的M0细胞表达更多TNF-α；流式细胞内染色阳性率分别为19.32%和29.52%。外源性TNF-α刺激下，瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及胞外基质(Ⅲ型胶原α3，COL3A1；纤维连接蛋白，fibronectin1，FN1)，波形蛋白表达增加，瘢痕疙瘩成纤维细胞与正常皮肤成纤维细胞对巨噬细胞极化表面标志CD86和CD163表达变化差异无统计学意义。结论瘢痕疙瘩成纤维细胞促进巨噬细胞TNF-α表达，反过来促进自身细胞增殖、细胞外基质分泌。

简介：摘要目的建立外周血白细胞、骨髓有核细胞和巨核细胞形态学分类计数的参考区间。方法选取2012年4月至2020年6月河北燕达陆道培医院参与筛查造血干细胞移植的健康供者4 221名，年龄36（3~72）岁，其中男2 520名，女1 701名。按照年龄分为4组：儿童组：≤14岁［334名，年龄11（3~14）岁］；青年组：>14岁且<45岁组［2 855名，年龄33（15~44）岁］；中年组：≥45岁且<60岁组［929名，年龄49（45~59）岁］；老年组≥60岁［103名，年龄62（60~72）岁］。此外，同一年龄组根据不同性别分为2组。儿童组又根据造血特点将其分为儿童1组［48名，年龄6（3~7）岁］和儿童2组［286名，年龄11（8~14）岁］。按照临床血细胞形态学常规检验方法，对外周血白细胞（分类计数100个白细胞）、骨髓有核细胞（计数200个有核细胞）及巨核细胞（细胞数/4.5 cm2）进行分类计数。比较不同年龄组和同年龄不同性别组间细胞计数结果的差异，对差异有统计学意义或临床意义的不同组分别建立形态学分类计数参考区间。结果儿童与成人组之间、成人组不同性别间细胞计数结果差异均有统计学意义（均P<0.05），因此对儿童组、成人不同性别组分别建立参考区间。儿童1组外周血分叶核细胞和淋巴细胞形态学计数参考区间分别为46.65（43.97~49.32）%和44.00（10.60~65.10）%，儿童2组分别为50.73（49.50~51.96）%和39.55（38.36~40.74）%，成人组分别为57.00（39.00~75.23）%和33.00（17.00~52.00）%。儿童1组骨髓中性分叶核粒细胞、晚幼红细胞、成熟淋巴细胞形态学计数参考区间分别为11.54（10.68~12.41）%、14.20（13.19~15.21）%和23.99（22.06~25.92）%，儿童2组分别为12.50（7.00~21.50）%、15.00（9.50~25.50）%和21.02（20.24~21.81）%，成人男性组分别为13.50（7.50~21.00）%、16.50（10.50~26.00）%和15.50（7.50~26.00）%，成人女性组分别为14.50（8.00~24.50）%、14.50（9.00~23.00）%和17.50（8.50~29.00）%。儿童1组和2组粒红比参考区间均为1.86∶1（1.14∶1~3.23∶1），成人男性组为1.96∶1（1.12∶1~3.19∶1），成人女性组为2.22∶1（1.30∶1~3.69∶1）。儿童组骨髓颗粒型巨核细胞和产板型巨核细胞参考区间分别为138（25~567）、86（13~328）个/4.5 cm2，成人组分别为92（13~338）、38（3~162）个/4.5 cm2。结论建立了外周血白细胞、骨髓有核细胞和巨核细胞的形态学分类计数的参考区间，有助于提高临床血细胞形态学检验在疾病筛查、诊断和监测中的应用水平。

简介：摘要目的探讨人髓核细胞（nucleus pulposus cells，NPCs）外泌体对诱导人尿源干细胞（urine-derived stem cells，USCs）向髓核样细胞分化的作用。方法体外分离培养USCs和NPCs，提取NPCs外泌体，以Western-blot检测外泌体标记蛋白；以GFP慢病毒转染标记USCs细胞质、DAPI染料标记USCs细胞核以及PKH26染料标记NPCs外泌体；将USCs与NPCs外泌体共孵育12 h并观察摄取情况，采用NPCs外泌体和非接触共培养方法诱导USCs分化，检测各组髓核细胞标志基因mRNA的相对表达量和450 nm波长处的吸光度。结果分离的USCs具备向骨细胞、脂肪细胞、软骨细胞分化的能力，高表达干细胞标志蛋白CD29（99.57%）、CD44（97.46%）、CD73（97.71%），低表达干细胞阴性蛋白CD31（0.59%）、CD45（0.19%）。分离的NPCs高表达髓核细胞标志蛋白COL2A1、ACAN、SOX-9。提取的NPCs外泌体高表达标志蛋白CD63、CD81、Tsg101。共孵育12 h后，NPCs外泌体与USCs细胞膜融合并出现在USCs细胞质中。共培养第3、5、7天时，外泌体组USCs细胞吸光度值（0.44±0.004、0.76±0.004、0.82±0.006）高于共培养组（0.39±0.022、0.63±0.035、0.69±0.012），差异有统计学意义（P<0.05）。第3、7、14、21天外泌体组USCs髓核标志基因的mRNA相对表达量分别为ACAN（1.80±0.31、3.50±0.21、5.35±0.31、7.46±0.12）、COL2A1（1.43±0.15、4.33±0.23、6.89±0.22、8.11±0.31）、SOX-9（2.21±0.13、3.13±0.11、3.96±0.14、4.52±0.26）、HIF-1α（1.45±0.16、2.14±0.21、4.31±0.41、4.01±0.25）均高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；第14、21天外泌体组USCs髓核标志基因的mRNA相对表达量为ACAN（5.69±0.21、6.69±0.13）、COL2A1（6.33±0.17、7.89±0.15）、SOX-9（4.19±0.29、4.38±0.12）、HIF-1α（4.49±0.32、4.96±0.26）高于非接触共培养组ACAN（3.69±0.35、5.13±0.23）、COL2A1（3.40±0.16、6.79±0.19）、SOX-9（2.26±0.32、3.69±0.26）、HIF-1α（2.39±0.11、3.96±0.13），差异均有统计学意义（P<0.05）。结论人髓核细胞外泌体在体外可诱导人尿源干细胞分化为髓核样细胞，与非接触共培养相比外泌体法具有更高的诱导效率，并可更好地保持髓核样细胞的增殖活性。

简介：摘要低级别FH缺陷型肾细胞癌是新近报道的生物学行为可能为惰性的一种少见肾肿瘤，其FH基因状态可为体系或胚体突变，胚系突变与遗传性平滑肌瘤病和肾细胞癌（hereditary leiomyomatosis and renal cell carcinoma，HLRCC）综合征相关。我们报道1例54岁男性患者，其左侧为低级别FH缺陷型RCC，右侧为透明细胞性肾细胞癌（clear cell renal cell carcinoma，CCRCC）。高通量靶向测序结果证实左肾肿瘤的FH突变类型为体细胞错义突变（c.1256C>T，p.5419L）。我们应当熟悉此形态并及时推荐患者进行遗传咨询。

简介：摘要目的观察脱细胞真皮基质(ADM)对巨噬细胞特征性标志物表达的影响。方法实验分组：A组，巨噬细胞组；B组，ADM(5 μg/μl)与巨噬细胞共培养组；C组，脂多糖(LPS，100 ng/ml)及γ-干扰素(IFN-γ)(10 ng/ml)联合诱导巨噬细胞组；D组，白细胞介素-4(IL-4，10 ng/ml)诱导巨噬细胞组；E组，LPS(100 ng/ml)及IFN-γ(10 ng/ml)联合诱导巨噬细胞后再与ADM(5 μg/μl)共培养组。采用实时反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测不同组巨噬细胞一氧化氮合成酶(iNOS)、分化抗原86(CD86)、甘露糖受体(CD206)和精氨酸酶-1(Arg-1) mRNA和蛋白的相对表达水平，组间比较采用t检验，多组间采用单因素方差分析。结果RT-PCR检测结果显示，M1型巨噬细胞标志物iNOS、CD86的表达在C组中最高(2.82±0.07、3.07±0.24，FiNOS＝210.3，FCD86＝85.6，P<0.01)。M2型巨噬细胞标志物CD206、Arg-1的表达在D组中最高(3.30±0.26、3.23±0.32，FCD206＝115.4，FArg-1＝71.2，P<0.01)。B组与A组比较，M1型和M2型巨噬细胞标志物的表达差异无统计学意义(t＝1.706，P>0.05)。E组与C组比较，M1型巨噬细胞标志物iNOS、CD86的表达量下降，分别由C组的2.82±0.07、3.07±0.24下降到E组的2.21±0.10、1.96±0.04；而M2型巨噬细胞标志物CD206、Arg-1的表达量增高，分别由C组的1.01±0.16、0.97±0.16上升到E组的1.87±0.14、1.91±0.14；两组差异有统计学意义(tiNOS＝8.523，tCD86＝7.702，tCD206＝7.028，tArg-1＝7.904，P<0.05)。Western blot检测结果与RT-PCR的检测结果趋势一致。结论ADM有诱导巨噬细胞从M1型向M2型极化的作用。

简介：目的研究人巨细胞病毒（humancytomegalovirus,HCMV）感染人胚肺成纤维细胞（humanembryoniclungfibroblast,HELF）后对其细胞周期的影响,探讨HCMV感染的发病机制。方法用HCMV感染同步化的HELF作为感染组,同时设模拟感染组为对照组。用倒置相差显微镜观察两组细胞形态学变化至感染后7d。于感染后12h、24h、48h、72h和96h收获细胞,用免疫细胞化学法检测两组细胞核内HCMVIE172蛋白,流式细胞术检测细胞周期。结果模拟感染组未见细胞形态学改变,亦未出现HCMVIE172蛋白阳性产物。感染组感染后72h时即可见局部细胞变圆,膨胀,胞体及胞核巨大化,7d时可见所有细胞均发生病变;免疫细胞化学检测显示,其各时间点的细胞均在核内出现呈棕黄色颗粒的HCMVIE172蛋白。模拟感染组在感染后12h时有65.7%的细胞处于G1期,24h时有43.8%的细胞处于G1期;感染组在感染后12h时有70.4%的细胞处于G1期,24h时有69.9%的细胞处于G1期;两两比较,差异均有显著性（均P〈0.01）。结论HCMV感染HELF后在细胞核内进行复制、增殖,其影响了HELF周期,使大部分细胞停滞在G期。

简介：摘要目的对非妇科标本应用液基细胞学检测与传统涂片法进行对比并探讨其诊断价值。方法对1033例非妇科标本进行液基细胞学检测并与传统涂片的细胞形态和诊断结果进行对比分析。结果应用液基细胞学方法在痰标本中检测到恶性肿瘤细胞71例，可疑癌细胞7例，同组标本用传统涂片法有25例为阴性。液基细胞学方法灵敏度提高了32.05%。应用液基细胞学方法在支气管灌洗液标本中检测到恶性肿瘤细胞23例，可疑癌细胞3例，同组标本用传统涂片法有7例为阴性。液基细胞学方法灵敏度提高了26.93%。结论液基细胞学检测方法在非妇科细胞标本肿瘤细胞诊断中具有一定的优越性。

简介：目的:研究重组人白细胞介素10(rhIL-10)对无血清培养的角朊细胞增殖和产生细胞因子的影响,探讨其治疗银屑病的作用机制.方法:用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)测定其对细胞增殖的影响;小鼠胸腺细胞增殖法检测白细胞介素1(IL-1);ELISA法检测白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8).结果:重组人白细胞介素10抑制角朊细胞增殖与IL-1、IL-6及IL-8的分泌,并呈剂量依赖关系.结论:重组人白细胞介素10抑制角朊细胞与细胞因子分泌,可能是治疗银屑病的作用机理之一.

简介：摘要目的研究重组创伤弧菌溶细胞素膜成孔多肽(rMpf)对小鼠J774A.1巨噬细胞株的细胞毒性作用及对活性氧簇(ROS)和溶酶体的影响，并了解其作用巨噬细胞后的胞内定位情况。方法利用大肠埃希菌表达系统表达rMpf，体外作用于小鼠J774A.1巨噬细胞株。流式细胞术分析rMpf对小鼠J774A.1巨噬细胞株的细胞毒性作用及对ROS和溶酶体的影响。激光共聚焦显微镜观察其胞内定位情况。结果低浓度(4 μg/ml)rMpf作用小鼠J774A.1巨噬细胞后，其存活率、胞内ROS和溶酶体无明显变化。20和60 μg/ml rMpf作用J774A.1巨噬细胞后，细胞存活率、ROS和溶酶体均明显下降。此外，rMpf能进入J774A.1巨噬细胞并定位于细胞质和细胞核，且呈剂量依赖性。结论rMpf能进入细胞质和细胞核，并且抑制胞内ROS水平、破坏溶酶体最终导致巨噬细胞功能受损。本研究为进一步了解创伤弧菌溶细胞素及类似膜成孔毒素的细胞毒性结构域功能和分子致病机制提供了实验依据。

简介：目的：观察葛根素作用前后细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）和结肠癌SW-620细胞生长情况及其作用前后细胞因子诱导的杀伤细胞对结肠癌SW-620细胞杀伤活性的影响,并探讨其发生机制。方法：分离健康者外周血单个核细胞在体外经多种细胞因子诱导为细胞因子诱导的杀伤细胞,收集培养第8天的细胞因子诱导的杀伤细胞,不同浓度葛根素分别作用于细胞因子诱导的杀伤细胞和结肠癌SW-620细胞48小时,CCK8法检测细胞因子诱导的杀伤细胞增殖率;四甲基偶氮唑蓝法检测结肠癌SW-620细胞抑制率;流式细胞术检测葛根素作用前后细胞因子诱导的杀伤细胞穿孔素、颗粒酶B、CD107a的表达;流式细胞术检测葛根素作用前后结肠癌SW-620细胞表面MICA/B分子表达;乳酸脱氢酶释放法测定葛根素对细胞因子诱导的杀伤细胞杀伤结肠癌细胞株SW-620的活性影响。结果：葛根素在0.8~100μmol/L浓度范围内对细胞因子诱导的杀伤细胞生长具有促进作用,对SW-620细胞生长无明显促进作用,浓度≥100μmol/L葛根素可抑制SW-620生长;经浓度为0.8~100μmol/L的葛根素诱导后的细胞因子诱导的杀伤细胞穿孔素、颗粒酶B、CD107a的表达显著高于对照组,对结肠癌SW-620细胞的杀伤活性亦显著高于对照组;经浓度为3.1~50μmol/L的葛根素作用48小时后的结肠癌SW-620细胞,其表面的MICA/B的表达不同程度增加,显著高于对照组。结论：葛根素能够促进细胞因子诱导的杀伤细胞增殖,并增强其对结肠癌SW-620细胞的杀伤活性,其机制可能与上调细胞因子诱导的杀伤细胞表面穿孔素、颗粒酶B、CD107a的表达有关;葛根素上调结肠癌SW-620细胞表面MICA/B的表达可能增加细胞因子诱导的杀伤细胞对结肠癌SW-620细胞的杀伤活性。

简介：摘要目的分析探究异基因造血干细胞移植治疗成人T细胞急性淋巴细胞白血病的临床效果.方法选取我院２０１１年１０月－２０１４年１０月期间接受T细胞急性淋巴细胞白血病治疗３２例患者,将这３２例入院诊疗的T细胞急性淋巴细胞白血病患者按奇数、偶数诊疗的先后顺序分组,一组使用异基因造血干细胞移植标准方案(参照组,共有１６例),而另一组使用强化方案治疗(研究组,共有１６例).结果使用强化预处理方案治疗的研究组,其复发率、死亡率与参照组比较显著降低,而生存时间相较于参照组则显著要长,p＜０．０５.参照组与研究组两组T细胞急性淋巴细胞白血病患者在ANC的重建时间、PLT重建时间、RRT的发生率上不存在显著的差异,p＞０．０５.结论使用异基因造血干细胞移植的强化预处理方案治疗成人T细胞急性淋巴细胞白血病比参照组的标准方案的临床效果好,能够有效减少白血病的复发几率,帮助患者延长生存的时间,值得临床推广应用.关键词异基因造血干细胞移植;成人;T细胞急性淋巴细胞白血病;治疗;临床效果中图分类号R７３３．７文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０６２５－０１

简介：摘要目的探讨放疗前后中性粒细胞与淋巴细胞的比值（NLR）的变化在预测非小细胞肺癌（NSCLC）患者发生放射性肺炎（RP）中的价值。方法选取2014年1月至2019年4月在本院确诊的局部晚期NSCLC患者80例，按照美国肿瘤放射治疗协作组和欧洲肿瘤治疗研究协作组（RTOG/EORTC）诊断分级标准，分为并发≥2级RP患者组和<2级RP患者组，动态观察两组患者其放疗前及治疗开始后1、2和3个月NLR和乳酸脱氢酶（LDH）、转化生长因子-β1（TGF-β1）水平的改变，并分析NLR与RP的相关性。对80例并发RP的NSCLC患者根据放疗后3个月NLR水平做ROC分析，评估NLR水平预测患者并发≥2级RP的价值。同时采用多因素Cox回归模型分析年龄、性别、KPS评分、分期和放射总剂量等临床特征与≥2级RP发生之间的关系。结果全组放疗的NSCLC患者中，有18例（22.5%）患者并发≥2级RP，有62例（77.5%）患者并发<2级RP。≥2级RP的发生与放射总剂量有关（P<0.05），而与性别、年龄、吸烟、病理、KPS评分及分期均无关（均P>0.05）。≥2级RP患者在接受放疗前NLR水平分别为2.01±0.21。放疗后1个月、2个月和3个月NLR分别为3.34±0.45、3.86±0.42和4.89±0.56，随时间延长逐渐升高（均P<0.05）。<2级RP患者在接受放疗前后的NLR水平差异无统计学意义（均P>0.05）。放疗后3个月≥2级RP患者的NLR水平明显高于<2级RP患者（4.89±0.56比2.38±0.54，P<0.05）。两组患者的LDH和TGF-β1水平在放疗前后无变化（均P>0.05）。ROC分析显示NLR诊断≥2级RP临界值2.861，其诊断≥2级RP的敏感度为90.2%，特异度为82.5%。COX多因素回归分析显示放射总剂量增加、NLR增高与≥2级RP的发生具有相关性。NLR≥2.861（OR=13.55，95%CI：3.233~38.220，P=0.001）和放射总剂量≥60 Gy（OR=3.872，95%CI：1.211~15.632，P=0.014）可作为接受放疗的肺癌患者发生≥2级RP的独立危险因素。结论放疗后NLR水平增高与肺癌患者发生≥2级RP明显相关，可作为接受放疗的肺癌患者发生≥2级RP的预测因素。

简介：目的探讨白细胞介素1β（IL-1β）对口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞体外侵袭能力的影响及相关机制。方法以OSCC系SCC-9为研究对象，用IL-1β与其体外共培养。CCK-8法检测细胞增殖能力．Transwell实验检测细胞侵袭能力，反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测HIF-1α、VEGF、CXCR1的mRNA的表达情况。结果IL-1β刺激对SCC-9细胞的增殖能力无影响；IL-1β与SCC-9细胞共培养8h可显著增强其细胞侵袭能力（P＜0．05）；IL-1β可以显著地提高CXCR1和HIF-1α的转录水平（P＜0．05）；SCC-9细胞经600ng／ml的IL-1β刺激后，VEGF的mRNA表达出现上调（P＜0．05）。结论IL-1β可以增强SCC-9细胞的体外侵袭能力，并可能与HIF-1αVEGF、CXCR1等基因的上调有关。

简介：

简介：摘要目的探讨实验室检测在早期诊断传染性单核细胞增多症的临床意义。方法选取我院2014年12月-2015年12月收治的70例传染性单核细胞增多症患儿为实验组，选取同期同年龄段的70例健康儿童为对照组，分别对两个组别进行实验室检测，分析实验室检测数据。结果实验组的白细胞（WBC）、异常淋巴细胞、涂片异常淋巴细胞、EB病毒抗体检测的阳性率均明显高于对照组，组间数据差异明显（P<0.05），具有统计学意义。结论在临床诊断中，由于部分传染性单核细胞增多症患儿存在临床症状表现缺乏典型性的现象，导致在早期诊断中其EB病毒抗体检测的阳性率不高、特异性值不高，及时联合检测患儿的白细胞、异常淋巴细胞、涂片异常淋巴细胞、EB病毒抗体、纤维蛋白原及超敏C反应蛋白对降低传染性单核细胞增多症的误诊率存在重要意义。

简介：摘要目的观察白细胞介素6（IL-6）对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）表型和功能的影响，探索IL-6在内皮-间充质转化（EndMT）过程中的作用。方法采用实验研究方法。取产妇行分娩手术后弃用的新鲜正常胎儿脐带，分离培养原代细胞的第2天在倒置相差显微镜下观察细胞形态；免疫荧光法鉴定第4代细胞是否为HUVEC后，取2批第3～5代HUVEC，用于后续实验。将第1批细胞按随机数字表法（下同）分为6组：空白对照组、5 ng/mL IL-6组、10 ng/mL IL-6组、25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组、100 ng/mL IL-6组，将第2批细胞分为4组：空白对照组、10 ng/mL IL-6组、25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组；空白对照组仅加入完全培养液，其余各组细胞还加入相应终质量浓度的IL-6。第1批细胞，分组培养后72 h，倒置相差显微镜下观察6组HUVEC形态；免疫荧光法检测6组HUVEC凝血因子Ⅷ和α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的阳性表达，并计算双阳性细胞数占凝血因子Ⅷ阳性细胞数的比值（以下简称双阳性细胞数的比值），样本数为6；实时荧光定量反转录PCR法检测6组HUVEC 血管内皮钙黏蛋白和α-SMA蛋白的mRNA表达量，样本数为3。第2批细胞，分组培养后72 h，蛋白质印迹法检测4组HUVEC 血管内皮钙黏蛋白、α-SMA和Ⅰ型胶原的蛋白表达量，样本数为3。对数据行单因素方差分析、Bonferroni校正。结果原代分离培养的第2天细胞呈短梭形或多边形，免疫荧光法鉴定第4代细胞为HUVEC。第1批细胞，分组培养后72 h，6组细胞随IL-6浓度的逐渐增加，其形态向长梭形变化，细胞间连接减少或消失、间隙变大。分组培养后72 h，与空白对照组双阳性细胞数的比值相比，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组、100 ng/mL IL-6组显著增高（P<0.01）；与5 ng/mL IL-6组双阳性细胞数的比值相比，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组显著升高（P<0.01）；与10 ng/mL IL-6组双阳性细胞数的比值相比，50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组显著升高（P<0.01）；100 ng/mL IL-6组双阳性细胞数的比值均显著高于25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组（P<0.01）。分组培养后72 h，与空白对照组细胞血管内皮钙黏蛋白的mRNA表达量比，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组明显下降（P<0.05或P<0.01）；与5 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白的mRNA表达量比较，50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组均明显下降（P<0.01）；与10 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白的mRNA表达量比较，50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组明显下降（P<0.01）；与25 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白mRNA的表达量比较，50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组明显下降（P<0.01）。分组培养后72 h，5 ng/mL IL-6组、10 ng/mL IL-6组、25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组、100 ng/mL IL-6组细胞 α-SMA的 mRNA表达水平显著高于空白对照组（P<0.05或P<0.01）。第2批细胞分组培养后72 h，与空白对照组细胞血管内皮钙黏蛋白的蛋白表达量1.391±0.026比较，10 ng/mL IL-6组（1.185±0.063）、25 ng/mL IL-6组（0.717±0.078）、50 ng/mL IL-6组（0.293±0.064）显著降低（P<0.05）；与10 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白的蛋白表达量比较，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组显著降低（P<0.01）；与25 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白的蛋白表达量比较，50 ng/mL IL-6组显著降低（P<0.01）。分组培养后72 h，与空白对照组细胞α-SMA的蛋白表达量比较，10 ng/mL IL-6组、25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组显著升高（P<0.01）；与10 ng/mL IL-6组细胞α-SMA的蛋白表达量比较，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组显著增加（P<0.01）。分组培养后72 h，与空白对照组细胞Ⅰ型胶原的蛋白表达量比较，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组显著增加（P<0.05）。结论IL-6作用于HUVEC后，细胞的表型和功能呈浓度依赖性表现为间质细胞的特征。炎症因子可促进EndMT进程，成为调控组织纤维化机制的重要因子之一。

简介：摘要目的探讨最小表观扩散系数(minimum ADC，ADCmin)值鉴别诊断颅内胶质母细胞瘤与巨细胞型胶质母细胞瘤的价值。材料与方法回顾性分析经手术及病理证实的11例巨细胞型胶质母细胞瘤与19例经典型胶质母细胞瘤的MRI资料，所有患者术前均接受MR平扫、增强和DWI检查。测量肿瘤实质部分ADCmin值，比较两者之间的差异，并以ROC曲线分析其诊断效能。结果巨细胞胶质母细胞瘤ADCmin值为(0.989±0.104)×10－3 mm2/s，胶质细胞瘤ADCmin值为(0.837±0.111)×10－3 mm2/s，差异有统计学意义(t=3.671，P=0.001)。ROC曲线结果显示，AUC为0.852 (P=0.002)，以0.880×10－3 mm2/s为临界值，鉴别诊断两种肿瘤的敏感度为90.9%，特异度为68.4%。结论ADCmin在巨细胞型胶质母细胞瘤与经典型胶质母细胞瘤的鉴别诊断中具有较高的临床应用价值，可作为常规MR检查的有效补充。

简介：目的：探讨浆细胞样树突状细胞（pDC）、干扰素α（IFN-α）及CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg细胞）在Graves病（GD）中的免疫致病机制。方法：收集GD患者及正常对照者的外周血及甲状腺组织,利用实时PCR、免疫组化、流式细胞仪、细胞分选及纯化等技术对组织或体外实验中的细胞数目、mRNA水平或蛋白水平进行分析比较。结果：GD患者中外周血血清IFN-α水平升高,分泌IFN-α的pDC亚群细胞数目增加;IFN-α还可以诱导甲状腺细胞表达IFN-α诱导基因（IFIGs）、人类白细胞抗原（HLA）-DR基因和促甲状腺激素受体（TSHR）基因的mRNA;GD患者外周血中Treg细胞比例降低;DC使Treg细胞更易凋亡。结论：GD的发病与pDC比例增多、IFN-α水平升高以及Treg细胞比例下降等多种免疫调节因素相关。

简介：摘要目的分析外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）在广泛期小细胞肺癌患者预后评估中的应用价值。方法选取我院近三年（2015年9月—2018年10月）收治的60例广泛期小细胞肺癌患者，所有患者能耐受并且完成至少6个周期的一线含铂类化疗治疗方案，化疗前测量血常规，同时对NLR进行计算。以NLR值达到3.86作为界值，将本组患者分为低NLR组（n=33）和高NLR组（n=27），对两组患者预后情况进行分析和对比。结果低NLR组患者中位生存期（18.92±3.58）个月显著高于高NLR组患者（13.52±2.78）个月；高NLR组中患者年龄＞60岁、局限期、KPS评分＞70分、吸烟＜400年/支中位生存期显著低于低NLR组（P＜0.05）；多因素分析结果证实，年龄、临床分期、NLR是影响广泛期小细胞肺癌患者预后的独立危险因素，值得临床关注。结论外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）与广泛期小细胞肺癌患者生存期存在一定关系，随着研究的不断深入，NLR有望成为判断广泛期小细胞肺癌患者预后的参考指标。

简介：摘要Merkel细胞癌(MCC)是一种罕见但高侵袭性的皮肤肿瘤。近年来，关于MCC形态学、免疫表型和发病机制的研究取得了一些新的进展，其中Merkel细胞多瘤病毒(MCPyV)是MCC研究的一大突破。MCPyV(＋)MCC患者在发病机制、临床特征及预后方面与未感染患者有明显区别。关于MCPyV的研究不仅揭示了MCC的部分发病机制，而且有助于探索其组织起源。此外，检测MCC患者血清中的MCPyV癌蛋白抗体可获得提示预后的信息，鉴定病毒状态和MCC肿瘤的突变谱可以更好地指导用药，有助于制定个体化临床治疗策略。