简介:碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroastgrowthfactor,bFGF)是成纤维生长因子家族中的一员,它广泛存在于来源于中胚层及神经外胚层的细胞及多种肿瘤细胞中,对这些细胞有促增殖分化功能,并参与了胚胎发育、血管生成、损伤修复、神经再生、肿瘤生长等多项生理及病理过程.80年代初期发现bFGF与肝素有特异性亲和力,据此特性引入肝素-琼脂糖亲和层析提纯bFGF,使提纯效果大为提高,可得到纯度达90%以上的bFGF.自从bFGF被提纯以后,有关bFCF的研究发展很快,最近几年随着生物工程技术的发展,已能大批量生产重组人bFGF,故有关bFCF的研究已开始向临床应用发展.
简介:摘要目的了解脑梗塞患者用鼠神经生长因子联合血塞通治疗的临床效果。方法纳入笔者所在医院2016年—2017年间收治脑梗塞患者400例,编序后随机将患者各组200例分为对照组(单纯鼠神经生长因子治疗)和联合组(鼠神经生长因子联合血塞通治疗)。比较两种方案对患者的临床疗效差异。结果联合组患者脑梗塞病情改善总有效率显著优于对照组(P<0.05);联合组患者治疗后各项临床指标改善情况显著优于对照组(P<0.05)。结论对脑梗塞患者用鼠神经生长因子与血塞通两者联合治疗能够对病情有明显改善,同时对相关体征指标有积极调整作用,保障患者治疗后生活质量和长远期预后质量,值得临床推广。
简介:摘要目的探究神经生长因子治疗周围神经损伤的临床价值。方法选取44例周围神经损伤患者作为研究对象,并随机的将其分为两组,每组各22例,对照组采用维生素B12进行注射治疗,观察组采用注射用鼠神经生长因子进行治疗。两组都进行4周的治疗,30天后对患者的疼痛改善情况、麻木症状改善情况以及患肢肌力恢复情况进行对比。结果观察组患者疼痛改善情况没有显著差异(P>0.05),观察组患者麻木症状改善情况与患肢肌力恢复情况均优于对照组,对比存在显著差异,具有统计学意义(P<0.05)。结论神经生长因子对周围神经损伤患者的治疗显著,能够改善患者的麻木症状,促使患者患肢肌力较快恢复。
简介:角质形成细胞生长因子-2(KGF-2)是成纤维细胞生长因子(FGFs)超家族中角质细胞生长因子家族的一员.KGF-2能够促进上皮细胞的增殖、分化和迁移,参与并调控脊椎动物多种组织和器官的形成.本文就其生物学功能,以及在疾病治疗和临床试验等方面的研究进展进行综述.
简介:目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)与黏液表皮样癌(MEC)临床病理类型的关系。方法选取2000年6月至2010年8月中山大学附属第二医院和中山大学附属第五医院口腔科手术切除、病理科保存的涎腺肿瘤石蜡包埋组织标本,包括正常涎腺组织40例、MEC68例(40例高分化、28例中低分化),应用免疫组化SP法检测其中VEGF的表达和MVD。结果VEGF的阳性表达率和MVD计数在正常唾液腺组织、高分化MEC、低分化MEC中依次增加,组间差异均具有统计学意义(P〈0.05);MEC中MVD计数随着VEGF表达的增强而升高(P〈0.05);发生淋巴结转移组的MEC中VEGF的阳性表达率和MVD计数均高于非转移组(P〈0.05)。结论VEGF的表达和MVD与MEC的临床病理类型密切相关。
简介:摘要目的研究血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)构象与唑来膦酸的关系,揭示唑来膦酸抑制血管形成的机制。方法对唑来膦酸和VEGF结构进行预处理,模拟分子对接,精确筛选两者最佳的结合构象。细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法、体内、外血管生成、免疫荧光和蛋白质印迹法等方法检测不同浓度唑来膦酸(A组为0 μmol/L,B、C、D组分别为25、50和100 μmol/L)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)的增殖、血管形成及成血管相关分子的影响。结果靶蛋白VEGF构象上存在唑来膦酸结合位点,亲和能为-5.2 kcal/mol,由氨基酸Cys26,51,57等构成的疏水区域和A链(ASP34,SER50)、B链(CYS61、68,LEU66,GLY59)等构成的氢键结合区域组成。CCK-8结果显示,3~6 d各个时间点B、C、D组的A值均显著低于A组(P<0.05);体外血管实验显示,B、C、D组出芽数[分别为(208±28)、(151±21)和(62±9)个]均显著低于A组[(276±30)个](P<0.05);体内血管实验显示,A组Matrigel凝胶/血浆荧光比值(0.003 1±0.000 3)显著高于B组(0.002 1±0.000 2)、C组(0.001 6±0.000 2)和D组(0.000 6±0.000 1)(P<0.05);蛋白质印迹法结果显示,B、C、D组VEGF的表达量[分别为(0.72±0.11)、(0.41±0.07)和(0.24±0.04)]均显著低于A组(1.01±0.02)(P<0.05);B、C、D组缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)的表达量[分别为(0.68±0.09)、(0.55±0.06)和(0.43±0.08)]均显著低于A组(0.96±0.04)(P<0.05)。结论唑来膦酸可抑制HUVEC细胞增殖、体内、外血管形成及VEGF/HIF-1α的表达。VEGF构象上存在与唑来膦酸结合位点,位于氨基酸的疏水区域和氢键结合区域,设计针对此位点的拮抗剂有潜在缓解唑来膦酸抑制血管生成的作用。
简介:摘要目的研究血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的胎大鼠肺微血管内皮细胞(pulmonarymicrovesselendothelialcells,PMVECs)损伤的调节作用。方法组织块法培养胎大鼠PMVECs,鉴定。ELISA法检测不同时间和不同浓度LPS作用后PMVECs表达VEGF水平的变化。将胎大鼠肺微血管内皮细胞分为LPS组(加LPS)、VEGF组(加LPS和VEGF)和VEGF抗体组(加LPS和VEGF抗体)。MTT比色法测各组不同时间细胞存活率。ELISA法测各组不同时间血栓调节蛋白(Thrombomodulin,TM)、可溶性E-选择素(solubleE-selectin,sE-SLT)的浓度,分别测其与细胞存活率的比值。结果获得的细胞呈短梭形或多角形,铺路石样排列,第Ⅷ因子相关抗原检测阳性。在作用时间相同的情况下,LPS浓度为0.1至1ug/ml时PMVECs表达的VEGF浓度最高;而不同浓度LPS诱导PMVECs表达的VEGF均在6至12小时达峰值。所有时间点VEGF组细胞存活率都高于VEGF抗体组,但只在24小时以后才有显著性差异。可溶性E-选择素浓度与细胞存活率比在LPS组、VEGF组和VEGF抗体组没有显著性差异,血栓调节蛋白浓度与细胞存活率比亦呈相似的变化。结论LPS作用后,胎大鼠肺微血管内皮细胞表达VEGF快速达峰然后缓慢下降,其峰值与LPS之间呈现出时间相关性和浓度相关性。VEGF能促进PMVECs增殖,但对血栓调节蛋白和E-选择素的表达没有明显影响。