简介:摘要目的观察甲基化寡核苷酸诱导热休克蛋白A2(HSPA2)基因甲基化对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法检测2017年1月至2018年12月桂林医学院附属医院诊治的90例胰腺癌患者(PAN组)和50例胰腺良性疾病患者(CON组)HSPA2基因甲基化,Kaplan-Meier生存分析比较胰腺癌患者中HSPA2基因甲基化和未甲基化生存时间的差异。合成设计不同寡核苷酸(MON、UON、CON-a、CON-b和CON)转染PANC-1胰腺癌细胞,比较转染前、后PANC-1胰腺癌细胞HSPA2基因甲基化、吸光度、细胞增殖和凋亡的差异。结果PAN组胰腺癌患者HSPA2基因甲基化率显著低于CON组(13.3%比82.05%,χ2=61.537,P<0.05)。PANC-1、SW1990、HPAF-Ⅱ及CFPAC-1胰腺癌细胞中HSPA2为未甲基化状态。PAN组胰腺癌患者中HSPA2基因甲基化者生存期显著高于HSPA2基因未甲基化患者[(16.88±0.67)个月比(11.34±0.51)个月,Logrank=15.195,P<0.01]。MON组可成功诱导PANC-1胰腺癌细胞HSPA2基因甲基化,S期、G2/M期和增殖指数均显著低于UON组、CON-a组、CON-b组和CON组PANC-1胰腺癌细胞(S期分别为25.8±1.9、32.6±2.7、32.4±2.5、32.7±2.9、32.8±2.3,G2/M期分别为7.7±1.1、9.5±1.4、9.4±1.5、9.7±1.6、9.5±1.5,增殖指数分别为0.35±0.06、0.43±0.06、0.44±0.05、0.45±0.07、0.46±0.05,F=36.140、45.250、102.210,P<0.05),G0/G1期和凋亡率均显著高于UON、CON-a、CON-b和CON组(G0/G1期分别为61.3±2.1、55.8±3.2、55.2±3.5、54.9±3.7、55.1±2.9,凋亡率分别为24.7±1.8、21.6±2.1、21.4±2.3、21.5±2.5、21.6±2.4,F=47.280、72.140,P<0.05)。结论胰腺癌的发病机制与HSPA2基因去甲基化有关,HSPA2基因去甲基化为胰腺癌患者生存时间影响因素。甲基化寡核苷酸可诱导胰腺癌HSPA2基因甲基化失活而抑制细胞增殖并促进凋亡。
简介:摘要:在面临着改革发展和搬迁建设的双重压力下,随着和谐3系列多种车型工作的开展,如何迅速接受高产能、高质量的考验,我们在思考的同时,也面临着很多困难。影响最大的因素就是物料管理部分,构建合理的精益物流管理模式,是我们提升精益制造能力的关键。
简介:摘要:公司受内外部市场环境因素影响,经营情况未能踏上预算进度,项目毛利率未达到预期目标。针对这一残酷现实,公司从人、机、物、环、管等五方面出发苦练内功,以精益管理、精益钻井为抓手,通过完善管理制度、强化管控流程、加大考核力度、突破技术瓶颈等措施,持续提升项目毛利率水平。
简介:摘要:公司受内外部市场环境因素影响,经营情况未能踏上预算进度,项目毛利率未达到预期目标。针对这一残酷现实,公司从人、机、物、环、管等五方面出发苦练内功,以精益管理、精益钻井为抓手,通过完善管理制度、强化管控流程、加大考核力度、突破技术瓶颈等措施,持续提升项目毛利率水平。
简介:细胞调亡(apoptosis)是1972年英国生物学家Kerr等首次提出概念。它是由基因控制的细胞自我消亡过程,其发生对机体维持稳态和组织器官正常生理功能具有重要意义。因而引起许多生物学家、免疫学以及临床学家的浓厚兴趣,是近年来生命科学领域研究的热点。近几年来已发现细胞调亡在造血、免疫和肿瘤发生机制上的重要作用。认为以细胞凋亡为研究手段,可望进一步探讨和揭示疾病的发生机制;探讨药物或其手段的作用机理和耐药性;寻找新的治疗药物和方法。深入研究细胞调亡的发生机制及其基因控制并进行基因分离,可望人为地调控细胞调亡,提高治疗效果、预防疾病的发生。
简介:目的:探讨Ca2+和Na+诱导细胞凋亡的最佳浓度及时间,并用甲基绿一派诺宁染色法检测凋亡细胞的形态变化。方法:分别用不同浓度梯度及时间梯度的Ca2+和Na+胁迫处理洋葱鳞茎内表皮细胞,得诱导的最佳浓度及时间;用甲基绿一派诺宁染色法检测诱导凋亡的洋葱鳞茎内表皮细胞、大蒜根尖细胞和鸡血红细胞的形态特征变化。结果:诱导处理的最佳Ca2+和Na+浓度为0.4mol/L,最适时间约为8h,且CaCl2的诱导效果较NaCl好;经甲基绿一派诺宁染色,洋葱鳞茎内表皮细胞、大蒜根尖细胞、鸡血红细胞凋亡细胞的细胞核均呈蓝紫色,细胞质呈红色。结论:找出了诱导细胞凋亡的最适Ca2+和Na+浓度和时间,并检测到细胞凋亡。
简介:细胞内的钙离子(Ca2+)是体内关键的信号转导因子,在诸多生理活动中都起着重要作用。肌浆网/内质网钙ATP酶(SERCA)能够将胞浆内的Ca2+转运到肌浆网和内质网中,调控细胞的生长和凋亡。细胞凋亡是调节机体发育和衰老的基本机制,与Ca2+密切相关。SERCA作为调控钙稳态的关键酶,它与细胞凋亡联系紧密。本文从心肌细胞、足细胞、胰岛β细胞、肝细胞和巨噬细胞等分别阐述了SERCA调控细胞凋亡的最新进展,将为疾病诊断和靶向治疗提供新的理论基础。