简介:摘要:胶质瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤,尽管进行了手术联合同步放化疗的多模式治疗,但是胶质瘤患者的预后依然很差,因此,深入挖掘胶质瘤发生和进展的分子机制,并以此为基础开发新型靶向治疗药物显得尤为重要。MicroRNAs是指长度约17-22个核苷酸的非编码RNAs,具有高度保守序列[1]。MicroRNAs发挥生物学功能主要是转录基因沉默(post-transcriptional gene silencing,PTGS)。其主要与靶信使RNA(message RNAs,mRNA)的3’端非翻译区(3’-untranslated regions,3’-UTR)结合,miRNA与mRNA依据其结合程度的不同(部分互补或完全互补),发挥转录降解或者是翻译抑制的作用。最新研究表明,部分miRNA能够通过与靶mRNA的5’端非翻译区(5’-untranslated regions,5’-UTR)结合,从而增强mRNA的稳定性[2]。
简介:摘要目的探讨组织蛋白酶G(CatG)提高T细胞治疗胶质瘤效果的机制。方法(1)收集胶质瘤数据库中397例胶质瘤患者的临床资料,采用Kaplan-Meier法进行生存分析,Pearson相关性分析胶质瘤组织中CTSG mRNA与β2微球蛋白(β2M) mRNA表达的相关性。(2)从胶质母细胞瘤中分离培养胶质瘤干细胞(GSC)387和GSC3565,分别分化培养获得胶质瘤分化细胞(DGC)387和DGC3565。取GSC387细胞,分为CatG组、CatG抑制物组,分别用0.1 μg/μL重组人类白细胞抗原(HLA)-A*02∶01和HLA-B*15∶01与4 ng/μL CatG、10 μmol/L CatG抑制物共培养10 min,应用托马斯亮蓝染色检测细胞HLA-A*02:01和HLA-B*15:01的表达,应用Western blotting检测细胞主要组织相容性复合体(MHC)-Ⅰ、MHC-DR蛋白的表达。(3)取GSC387、GSC3565细胞和DGC387、DGC3565细胞,分别分为4组(CatG组、CatG抑制组、空白抗体1组,空白抗体2组),分别加入4 ng/μL CatG、10 μmol/L CatG抑制物、空白抗体1、空白抗体2处理24 h,采用流式细胞仪检测细胞HLA-ABC的表达。(4)取GSC387、GSC3565细胞和DGC387、DGC3565细胞,分别分为CatG组和CatG抑制组,采用荧光素酶实验检测CatG对T、自然杀伤细胞杀伤作用的影响。结果(1)CTSG mRNA高表达组患者的生存率高于CTSG mRNA低表达组,β2M mRNA低表达组患者的生存率高于β2M mRNA高表达组,差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示胶质瘤组织中CTSG mRNA与β2M mRNA的表达呈负相关关系(r=-9.160,P=0.000)。(2)托马斯亮蓝染色检测显示:与CatG抑制物组比较,CatG组细胞HLA-A*02∶01和HLA-B*15∶01的表达增加。Western blotting检测显示:与CatG抑制物组比较,CatG组细胞MHC-Ⅰ的表达增加,MHC-DR的α和β链降低。(3)流式细胞仪检测显示:CatG组GSC387、GSC3565细胞HLA-ABC的表达高于CatG抑制物组,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)荧光素酶实验显示:与CatG抑制物组比较,CatG组T细胞对GSC细胞的杀伤比例增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CatG可提高免疫治疗GSC的效果,其机制为提高细胞表面的MHC-Ⅰ的表达。
简介:摘要目的评价抗瘤丸结合西医常规疗法治疗恶性神经胶质瘤术后患者的疗效。方法将符合入选标准的2017年1月-2019年11月行恶性神经胶质瘤(Ⅲ~Ⅳ级)手术切除患者100例,按治疗方法分为治疗组48例、对照组52例,对照组采用常规手术加放化疗治疗,治疗组在对照组基础上加服抗瘤丸。随访1~2年,记录患者生存率、无进展生存期、中位生存期,采用Karnofsky功能状态评分(KPS)、生活质量评分(QOL)评价患者生存及生活质量,观察治疗期间的不良反应。结果治疗组1年、2年生存率[97.92%(47/48)、68.75%(33/48)]高于对照组[80.77%(42/52)、42.31%(22/52)](χ2值分别5.847、7.051,P值分别为0.016、0.008);治疗组无进展生存期[(23.94±13.12)个月比(15.82±8.65)个月,t=3.63]高于对照组(P<0.01);采用寿命表法进行生存分析,得到治疗组中位生存期为21.13个月,对照组中位生存期为12.00个月,2组中位生存期、累计生存率比较差异均具有统计学意义(P=0.001);治疗组KPS、QOL评分均高于对照组,但组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。2组治疗期间均未发生严重不良反应。结论抗瘤丸辅助治疗可提高恶性神经胶质瘤术后患者生存率,延长无进展生存期、中位生存期,改善生活质量,提高疗效,且安全性较好。
简介:目的探讨表皮生长因子样结构7基因(EGFL7)、第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)在脑胶质瘤中的表达和相互关系。方法应用免疫组化方法检测56例脑胶质瘤和8例脑外伤内减压脑组织中EGFL7和PTEN的表达。结果EGFL7蛋白在脑胶质瘤组织和正常脑组织中的阳性表达率差异有显著统计学意义(P〈0.01);高度恶性胶质瘤组阳性表达率明显高于低度恶性胶质瘤组(P〈0.01)。PTEN蛋白在脑胶质瘤组织和正常脑组织中的阳性表达率差异有显著统计学意义(P〈0.01);随着胶质瘤恶性程度的增加,PTEN蛋白的表达相应降低(P〈0.01)。EGFL7与PTEN在各级胶质瘤组织的表达呈负相关(r=-0.382,P〈0.01)。结论EGFL7基因可能直接参与了胶质瘤的发生、侵袭过程;PTEN基因突变或丢失、灭活导致PTEN蛋白表达的缺失或减弱在胶质瘤的发生、侵袭发展过程中起重要作用;EGFL7表达与PTEN表达具有明显的负相关性,EGFL7高表达与PTEN表达下降在胶质瘤的浸润发展过程起协同作用。
简介:目的探讨雄激素受体(androgenreceptor,AR)在不同级别脑胶质瘤的表达及意义。方法收集12例正常脑组织和73例不同级别脑胶质瘤组织标本.其中WHOⅠ级8例,Ⅱ级15例,Ⅲ级23例,Ⅳ27例。采用免疫组织化学染色法和实时荧光定量PCR检测AR蛋白及ARmRNA表达情况,并分析正常脑组织和不同级别胶质瘤间AR表达差异。结果各级别胶质瘤组织中的AR蛋白阳性率和mRNA水平均明显高于正常脑组织(均P〈0.05)。胶质瘤WHO分级与AR阳性细胞率呈显著正相关(m=0.584,P〈0.001),胶质瘤WHO分级与ARmRNA表达呈显著正相关(rs=0.885,P〈0.001)。结论AR在胶质瘤组织中表达增加.其表达水平与病理级别密切相关,提示AR可能在脑胶质瘤的生物学行为中发挥重要作用。
简介:摘要目的探讨脑胶质瘤患者术后并发症与临床护理。方法将2017年2月-2018年2月8例脑胶质瘤患者术后并发症患者随机分组,对照组遵循常规护理,实验组落实针对性护理干预。比较两组脑胶质瘤患者术后并发症患者满意水平;并发症消失的平均时间、患者术后住院总天数、护理服务整体质量;护理前后患者焦虑积分;医疗纠纷发生率。结果实验组脑胶质瘤患者术后并发症患者满意水平高于对照组,P<0.05;实验组并发症消失的平均时间、患者术后住院总天数、护理服务整体质量优于对照组,P<0.05;护理前两组焦虑积分相似,P>0.05;护理后实验组焦虑积分优于对照组,P<0.05。实验组医疗纠纷发生率低于对照组,P<0.05。结论针对性护理干预在脑胶质瘤患者术后并发症护理中的干预结果确切,减少护理纠纷和加速并发症消失,缩短住院的时间,提高护理服务质量以及减轻患者的心理负担,提高满意度。
简介:摘要目的分析苏州大学附属第一医院医院神经外科复发高级别脑胶质瘤再手术预后的影响因素。方法回顾性分析我院2007年1月至2015年5月收治的25例复发高级别脑胶质瘤再手术患者临床资料,比较年龄、复发时卡氏评分(KPS)、复发时间、肿瘤切除范围、肿瘤病理分级,并分析再手术预后的影响因素。结果28例患者中13例全切除,15例次全或者大部分切除。患者总体生存期为2~45个月,平均17.8个月。单因素分析提示患者复发时KPS评分、复发时间、再手术后肿瘤病理分级、再手术肿瘤切除程度以及辅助治疗是患者再次术后生存期的重要影响因素;cox回归分析提示患者复发时KPS评分高、复发时间长是患者再手术预后保护因素,而再手术后肿瘤病理级别高是预后危险因素。结论复发时KPS评分≥70,术后较低的病理级别,复发时间超过6个月的复发高级别脑胶质瘤患者再手术治疗效果比较好。