简介：摘要：细胞是生命的基本单位，而线粒体作为细胞的供能单位是人体的“动力工厂”，在“动力工厂”中存在着一类重要的解偶联蛋白，即解偶联蛋白家族，而在该家族中UCP2蛋白是其最重要的组成部分之一，它存在多种组织中并在这些组织中起着能量代谢和抗氧化应激等重要的作用，本文将对其与多种疾病的相关关系进行综述分析

简介：摘要目的研究不同剂量电离辐射对小鼠造血干/祖细胞(hematopoietic stem and progenitor cells, HSPCs)内线粒体功能的影响。方法将48只C57BL/6小鼠按随机数表法分为对照组(0 Gy组)、全身60Co单次照射1.0 Gy组和4.5 Gy组，每组16只，照射后12、24 h检测HSPCs线粒体活性氧(ROS)水平、膜电位、线粒体数量及线粒体压力等。c-Kit+细胞体外接受60Co单次15 Gy照射，24 h后检测线粒体功能。结果建立小鼠造血系统辐射损伤模型，发现小鼠受不同剂量γ射线照射后24 h内外周血白细胞(t＝12.41、18.31、16.48、14.16、19.08、20.25，P<0.05)、红细胞(t＝4.81、6.62，P<0.05)及血小板(t＝4.33、6.68，P<0.05)均明显减少，骨髓细胞集落形成能力下降(t＝16.27、55.66、17.06、43.75，P<0.05)，HSPCs数量降低(t＝5.16、11.55，P<0.05)，且呈现时间和剂量相关效应；1 Gy照射后，HSPCs中ROS水平差异无统计学意义(P>0.05)，线粒体膜电位降低(t＝8.82、9.24，P<0.05)、线粒体数量减少，且在照射后24 h，HSPCs线粒体功能、线粒体基础代谢指数增强(t＝ 7.36、3.68、4.58、3.15、3.15，P<0.05)。4.5 Gy照射后可引起HSPCs中ROS上升(t＝4.63、4.12，P<0.05)，线粒体数量降低，线粒体膜电位降低(t＝12.29、10.46，P<0.05)，最大呼吸能力和呼吸储备能力降低(t＝ 7.81、5.78、6.70、5.83，P<0.05)，12 h基础呼吸和氧化磷酸化ATP产能低(t＝8.48、3.80，P<0.05)，24 h质子泄漏高(t＝6.57，P<0.05)，耦合效率低(t＝11.43，P<0.05)。c-Kit+细胞经15 Gy照射后24 h，ROS水平显著上升(t＝11.30，P<0.05)，线粒体膜电位降低(t＝34.92，P<0.05)，最大呼吸和呼吸储备能力提高(t＝4.25、3.44，P<0.05)。结论建立了HSPCs中系统评估线粒体功能方法，明确了电离辐射对HSPCs线粒体功能的影响，为深入揭示电离辐射致HSPCs线粒体损伤机制奠定基础。

简介：摘要线粒体动力学影响线粒体的形态和功能。随增龄线粒体动力学失衡，导致线粒体功能障碍，加速了老化进展，与衰老相关疾病的发生和发展密切相关，但目前为止，衰老和线粒体动力学之间的具体机制尚不明确。本综述分析了线粒体动力学与衰老的关系，探索了线粒体动力学对衰老相关疾病发生和发展的作用机制，旨在为研发衰老相关疾病的药物提供新的治疗靶点和策略。

简介：摘要线粒体DNA是位于线粒体基质内线粒体自有的遗传物质，参与细胞代谢和能量供给。线粒体DNA的损伤通过增加活性氧的释放加剧氧化应激，线粒体DNA释放亦可引发细胞凋亡及通过损伤相关分子模式激活免疫炎症反应。线粒体自噬则通过负反馈机制调控线粒体DNA损伤和释放，维持细胞内稳态。近年研究结果显示，慢性肝病的发生、发展与线粒体DNA介导的免疫炎症反应、氧化应激均密切相关。

简介：摘要目的观察心脏骤停（cardiac arrest, CA）大鼠自主循环恢复（return of spontaneous circulation, ROSC）后线粒体分裂、融合在心脏中的变化，探讨线粒体分裂和融合在ROSC后心肌损伤中的作用。方法将健康雄性SD大鼠按随机数字法分为复苏后（post-resuscitation, PR）4 h组、PR 24 h组、PR 72 h组及假手术（Sham）组，Sham组6只，其余每组12只。以窒息法诱导建立大鼠CA模型，CA 6 min后进行心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation, CPR）。各组动物分别在ROSC后4 h、24 h、72 h行Western blot检测线粒体Drp1、Fis1、Mfn1及Opa1的蛋白表达，行RT-PCR法检测Drp1、Fis1、Mfn1及Opa1的mRNA表达，检测心肌组织ATP水平及线粒体呼吸功能，并通过光镜观察心肌组织病理学结构。定量资料多组均数比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果PR 4 h和PR 24 h组，Drp1和Fis1的蛋白及mRNA表达升高，Mfn1和Opa1的蛋白及mRNA表达下降，与Sham组比较差异有统计学意义（均P<0.05），PR 72 h组Drp1、Fis1、Mfn1及Opa1的蛋白及mRNA表达与Sham组比较差异无统计学意义（均P>0.05）；与Sham组相比，PR 4 h和PR 24 h组心肌组织ATP水平[（8.57±0.44） nmol/g protein vs. （4.53±0.76） nmol/g protein，（8.57±0.44） nmol/g protein vs.（5.58±0.58） nmol/g protein]及线粒体呼吸控制率[（3.45±0.32） vs. （2.47±0.38），（3.45±0.32） vs. （2.97±0.24）]下降明显，差异有统计学意义（均P<0.05）。与Sham组相比，PR 72 h组ATP水平[（8.57±0.44） nmol/g protein vs. （7.73±0.95） nmol/g protein]及线粒体呼吸控制率[（3.45±0.32） vs. （3.39±0.34）]差异无统计学意义（均P>0.05）。PR 4 h组可见心肌组织病理损伤明显，PR 72 h组心肌组织病理损伤明显改善。结论CA/ROSC后早期的线粒体分裂融合失衡参与了复苏后心肌损伤的病理过程，其机制可能与线粒体功能受损有关。

简介：摘要围手术期神经认知障碍（perioperative neurocognitive disorders, PND）发病率和致残率高，延长患者住院时间，增加围手术期病死率。炎症反应、氧化应激和细胞凋亡被认为是PND发生发展的重要原因，但其具体机制仍不完全清楚，因此迫切需要探寻PND的发病机制。目前的研究发现，线粒体的能量代谢和相关生物学改变与PND的发生发展有关。文章将从PND发生相关因素、线粒体能量代谢、线粒体自噬、线粒体相关基因及线粒体相关的代谢通路等方面，对线粒体在PND发生机制方面的研究进展进行综述。

简介：摘要线粒体融合蛋白（mitochondrial fusion protein, Mfn）2是一种定位于线粒体外膜和内质网表面的跨膜蛋白，具有三磷酸鸟苷酶活性。Mfn2是维持线粒体融合/裂变动力学的关键分子，也是调节线粒体形态、供能、细胞增殖与死亡的主要蛋白。文章综述Mfn2表达异常通过影响线粒体融合/裂变动力学在神经元发育、神经功能损伤及神经毒性反应中的作用，以及线粒体融合/裂变异常在全身麻醉药致发育期神经毒性反应及围手术期神经认知障碍发病机制研究中的相关性，为其在麻醉领域的研究提供方向。

简介：生物的多数性状是受染色体上的DNA控制的，染色体存在于细胞核内，受核内DNA控制的遗传叫做细胞核遗传。但是，生物也有一些性状不是由细胞核内的DNA所控制，而是由细胞质里的DNA所控制，这样的遗传叫做细胞质遗传。

简介：目的探讨大鼠肾脏中足细胞线粒体形态和数目与阿霉素大鼠肾病模型蛋白尿的关系。方法清洁级雄性SD30只大鼠尾静脉分别注射阿霉素0．7mg／100g体重和生理盐水，分别在注射后2W（对照组3只，阿霉素组3只）、4w（对照组3只，阿霉素组6只）和6W（对照组8只，阿霉素组7只）处死大鼠，取肾皮质标本进行透射电镜观察，对线粒体形态和密度进行体视学分析。结果阿霉素组大鼠4W出现蛋白尿，持续至6W。对照组大鼠肾组织足细胞内线粒体多呈椭圆形，阿霉素组大鼠足细胞线粒体形态多样，大小不一。统计分析未发现阿霉素组和对照组大鼠足细胞线粒体面积、周长、形状因子和最大长宽比的差异。注射2W后蛋白尿出现前，阿霉素组大鼠肾组织足细胞内线粒体面数密度明显增多，与对照组比较差异具有统计学意义（0．17±0．00VS．0．14±0．01，t=6．173，P〈0．01），同时线粒体相对于细胞体的表面积密度有增加趋势（0．78±O．03VS．0．71±0．04，t=-2．526，P=0．065）。注射6w后，阿霉素组大鼠足细胞线粒体面数密度无显著变化，线粒体相对于足细胞胞浆的表面积密度显著减少（0．71±0．11VS．0．87±0．12，P=0．02）。结论线粒体多形性改变参与阿霉素大鼠肾病模型蛋白尿的发生，足细胞线粒体数量增多是阿霉素大鼠肾病模型蛋白尿发生过程中的早发事件，线粒体膜表面积密度下降参与足细胞损伤及阿霉素大鼠肾病的进展。

简介：目的探讨补铁对运动性贫血大鼠心肌线粒体呼吸链功能的影响。方法将雄性Wistar大鼠32只随机分为4组（n=8）：训练组（T）、小剂量补铁＋训练组（S＋T）、中剂量补铁＋训练组（M＋T）和大剂量补铁＋训练组（L＋T），各组大鼠均进行递增负荷运动训练8周，每周训练6天，补铁大鼠从第5周开始补铁。力竭运动后即刻取样，差速离心法提取心肌线粒体。分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ~Ⅳ（CⅠ~Ⅳ）活性。结果与T组相比，S＋T组和M＋T组心肌线粒体呼吸链CⅠ～CⅣ活性均显著提高（P〈0.01），L＋T组心肌线粒体呼吸链CⅡ和CⅢ活性均显著提高（P〈0.05）。结论大强度运动训练可导致大鼠缺铁性贫血的发生，训练期间复合补铁可提高大鼠血红蛋白、血清铁含量，并可提高大鼠心肌线粒体呼吸链功能及机体有氧工作能力，且中剂量补铁综合效应最佳。

简介：摘要线粒体DNA（mitochondrial DNA，mtDNA）是特殊的遗传物质，具有母系遗传、高突变率、高拷贝数和无重组特性，广泛应用于进化遗传学、法医学和分子诊断等领域。对mtDNA遗传标记的研究可以反映一个群体的母系脉络特征，有助于推断群体的母系起源、分析迁移轨迹以及不同群体间的系统发育关系。本文将以达斡尔族为切入点，对达斡尔族人群mtDNA多样性作一综述；并追踪mtDNA遗传多样性在其他人群中的研究进展，为丰富中国人群的遗传信息资源提供重要资料。

简介：摘要肺动脉高压(pulmonary hypertension，PAH)是临床上常见的一种肺动脉压力增高的病理状态，具有较高的发病率及病死率。研究发现，内皮生长因子、凝血相关因子异常，5-羟色胺，白细胞介素6等炎性因子、低氧诱导因子、转化生长因子β1、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor，CTGF)等因子均参与了PAH的发生发展，但具体机制尚不明确。近年来有研究发现，在野百合碱(Monocrotaline，MCT)造模的PAH大鼠肺组织及循环中线粒体偶联因子6(coupling factor 6，CF6)的浓度明显升高，抑制了前列环素(Prostacyclin，PGI2)的活性，提示其可能参与了PAH的发生发展。本文将从CF6的特性、与PGI2的关系，以及与PAH的关系等方面进行讨论。

简介：摘要脓毒症是危重病患者的主要死因。线粒体功能障碍在脓毒症的发生、发展过程中发挥重要作用。文章介绍线粒体在细胞内的高度动态变化，包括线粒体的生物合成、自噬、融合分裂等均参与脓毒症多器官线粒体功能障碍（线粒体氧化、膜电位改变和线粒体呼吸功能）的过程，就线粒体动态变化和线粒体功能障碍在脓毒症器官（包括心、肺、肾、肝、脑等）损伤中的作用进行综述。从线粒体动态变化角度干预脓毒症的病理生理过程可能成为治疗脓毒症的新靶点。

简介：摘要帕金森病（parkinson’sdisease,PD）是目前临床上发病率仅次于阿尔茨海默病,具有致命、遗传性的神经退行性疾病。患者的主要临床表现为运动迟缓、静止性震颤、肌强直、姿势异常等。其病理特质神经元内路易小体（lewybody，LB）的出现。该疾病的致病机理尚未完全弄清楚，大量证据证实PD细胞中发生线粒体形态改变和功能障碍。线粒体氧化呼吸链复合物蛋白活性或表达水平降低，线粒体自噬清除受损，线粒体未折叠蛋白反应等与PD的致病机制密切相关。本文将探讨PD中线粒体的一系列变化，为阐明PD的病理发生机制和治疗提供一些启发。

简介：摘要慢性阻塞性肺疾病(COPD)是最常见的呼吸系统疾病之一。自噬是内质网膜包裹并降解异常蛋白质和细胞器的细胞途径，对维持细胞正常生理功能至关重要。线粒体是细胞中最重要的细胞器，主要参与能量生成和氧化还原反应等重要细胞过程。线粒体自噬是一种选择性清除损伤线粒体的自噬过程，是维持线粒体功能和数量正常的重要途径。越来越多的研究发现，线粒体自噬在COPD的病理生理过程中发挥着重要作用，故本文将线粒体自噬在COPD发病机制中的作用进行综述。

简介：目的建立一种检测制备线粒体的生物学功能及溶酶体混杂程度的方法.方法采用差速离心法分离小鼠肝脏线粒体,酶活力组以线粒体悬液与组织匀浆中琥珀酸脱氢酶的总活力之比作为线粒体的生物学功能保留百分比,以酸性磷酸酶总活力之比作为溶酶体混杂百分比;酶活性组以酶的比活性之比计算上述两种百分比.结果两种方法检测结果的差异无显著性(P＞0.05).结论以制备的线粒体悬液与组织匀浆中标志酶的总活力之比值来评价线粒体生物学功能保留情况和溶酶体混杂情况的方法较简单.与常规方法获得结果的准确性一致,可用于线粒体移植.

简介：摘要心脏活动高度依赖线粒体腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）能量供应。以线粒体为靶点的心血管疾病治疗通过修复受损线粒体DNA、降低线粒体活性氧（ROS）生产、加速损伤线粒体的降解及再循环利用等途径开发新药。近年来，线粒体替代疗法另辟蹊径，已发展到临床试用阶段。本文对以线粒体为靶点的心血管疾病治疗药物和线粒体替代疗法两方面的研究进展进行综述，旨在为我国地方病心血管健康问题防治提供新视角。

简介：摘要线粒体性视神经病变（MON）是因线粒体功能障碍导致视网膜神经节细胞损伤从而引发视神经功能异常的一组疾病。MON的病因可为遗传性，如Leber遗传性视神经病变和显性视神经萎缩；也可为后天获得性，如药物中毒，或者由先天性和获得性共同作用所致。这些不同病因的MON可表现出相似的临床表现，如双眼一致性和对称性发病，中心视力下降，瞳孔对光反射可相对保留等。多种新兴治疗方法如药物治疗、基因治疗、干细胞移植正在被广泛研究，以期限制或逆转视网膜神经节细胞的损伤。本文回顾了MON的发病机制、临床表现、辅助检查、鉴别诊断以及治疗的进展。（中华眼科杂志，2021，57：386-390）

简介：本文旨在探讨沙棘脂肪酸组成分对线粒体内膜蛋白辅酶活性与线粒体功能的保护作用,推测其从线粒体能量代谢途径抗衰老的作用机制。采用方法,以沙棘脂肪酸配制成为能量调节剂,以线粒体为调控靶标,观察老年雌性大鼠线粒体内膜蛋白及辅酶成分,呼吸链功能、ATP生成等调节因素对衰老形成的影响。结果表明,沙棘脂肪酸组成分能显著提高复合酶Ⅰ、Ⅲ、ATP合酶、Ca2＋-ATP酶活性及P/O、OPR;与老年雌性大鼠组比较差异显著（P〈0.05,P〈0.01）。因此,沙棘脂肪酸组成分通过调节线粒体内膜蛋白辅酶活性,改善线粒体呼吸功能,促进ATP合成,促进细胞能量转换并激活机体各系统功能来实现抗衰老作用的目的。

简介：摘要目的评价线粒体钙稳态在高氧诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)损伤中的作用。方法选取大鼠AECⅡ细胞株(RLE-6TN)，采用随机数字表法将细胞分为3组(n＝18)：常氧组(C组)常规培养箱中培养4 h；高氧组(H组)培养箱90%O2孵育4 h；高氧+钌红(HR组)先在培养瓶中加入2 μmol/L钌红溶液，随后处理同H组。处理结束后，采用线粒体Ca2+特异性荧光探针Rhod-2-AM测定线粒体Ca2+浓度，采用荧光探针DCFH-DA测定ROS水平，并观察细胞形态及线粒体超微结构。结果与C组比较，H组和HR组线粒体Ca2+浓度和ROS水平升高(P<0.05)；与H组比较，HR组线粒体Ca2+浓度和ROS水平降低(P<0.05)。与C组相比，H组细胞体积缩小，形态皱缩呈圆形，细胞排列疏松，线粒体双层膜结构断裂、线粒体嵴碎片；HR组细胞形态较H组显著改善，细胞线粒体双层膜结构轻微破坏，线粒体嵴结构正常。结论线粒体钙稳态失衡参与了高氧诱发大鼠AECⅡ损伤的病理生理过程。