简介：摘要炎性小体是一种细胞内多蛋白复合物，是固有免疫应答的组成部分。炎性小体的功能异常可以导致机体免疫失衡，并与许多疾病密切相关。研究表明，炎性小体与基底细胞癌、鳞状细胞癌、Kaposi肉瘤及恶性黑素瘤等皮肤肿瘤有一定相关性，提示炎性小体异常活化造成的持续炎症反应及免疫应答失衡是皮肤肿瘤发生、发展、侵袭及转移的重要环节。本文概述炎性小体在皮肤肿瘤发病机理中的研究进展。

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简介：摘要26岁女性患者，因"左耳肿痛4个月余"于2018年11月4日来广州市增城区人民医院耳鼻喉科就诊并收入院治疗。患者4个月前无明显诱因出现左耳肿痛，经头孢类药物治疗疼痛好转，左耳肿胀进行性加重。入院检查见左侧耳廓背面无痛性包块，约1.0 cm×0.5 cm，质稍硬。颞骨薄层CT提示，左侧耳廓上方结节，无周围组织侵犯表现。术前考虑耳廓良性病变，于11月5日局麻下行耳廓肿物切除术。病理结果回报：炎性肌纤维母细胞瘤。患者术后恢复情况良好，随访14个月未见肿瘤复发。

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简介：摘要：目的： 分析穿孔性阑尾炎手术治疗效果，方法：本次研究将选择 2017 年 1 月 ~2019 年 1 月我院收治的 82 例穿孔性阑尾炎患者为对象，按治疗方法将其分为对照组、观察组，各组患者 41 例，比较两组治疗效果。结果： 比较两组患者治疗效果，观察组总有效率为 97.56% ；对照组总有效率为 75.61% ，组间数据差异显著，具有统计学意义。 观察组患者临床效果优于对照组，组间数据差异显著，具有统计学意义。结论：在穿孔性阑尾炎患者中采用手术治疗可防止穿孔的发生，同时需要加强诊断工作，及早做好手术准备，降低并发症发生率。

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简介：摘要急性血源性骨髓炎（AHO）是儿童骨髓炎最常见的类型。近年来，儿童耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染的发生率有所增加，使得感染更加复杂，常常导致深静脉血栓形成、感染性肺栓塞、肺炎、脓胸、心内膜炎、菌血症和感染性休克等并发症的发生。进而导致儿童患者病情更加严重，治疗周期延长。AHO的延迟治疗可能会发展为慢性骨髓炎，导致骨骼生长和发育障碍。因此，早期、准确的诊断和及时治疗仍是治疗AHO的主要原则。另外，对于患有AHO的儿童患者，需要一种有组织、跨学科的方法来达到及时、全面和准确的诊断，这样才能实施有效的治疗。为此，本文综述儿童AHO的发病机制、细菌学、诊断和治疗方面等内容，旨在提供对现有证据和未来发展方向的最新了解，提高对儿童AHO患者的管理水平。

简介：摘要： 反流性食管炎是临床最常见的一种消化科疾病，其发病率随着年龄的增加而升高，且症状不易被治愈，具有反复性，属于慢性疾病。近年来的研究已表明反流性食管炎与部分反复发作的哮喘、咳嗽、夜间呼吸暂停、心绞痛样胸痛都有关。由此可见，反流性食管炎的危害是很大的，应及时到医院进行诊断并治疗。由此本研究探讨了治疗 反流性食管炎的 药物进展情况，旨在我后期治疗提供参考依据。

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简介：【摘要】目的 探究臭氧治疗霉菌性阴道炎的护理体会。方法 本院自 2016年 3月至 2017年 3月收取的 100例霉菌性阴道炎患者作为研究对象，其中按照随机的模式分成对照组和观察组各 50例，所有患者均采取臭氧进行治疗，但前者采取常规护理，后者应用综合护理。观察两组患者之间的满意度和不良情绪。 结果 对照组患者的满意度要低于观察组，数据分析有变化；观察组患者的不良情况要低于对照组，差异性显著。结论 针对临床霉菌性阴道炎患者应用综合护理措施，可以提升患者的满意度以及生活质量等，因此，值得进一步的推广应用。

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简介：摘要目的探讨双相I型躁狂发作患者血清细胞因子水平及其与认知功能损害的相关性。方法纳入44例双相I型障碍躁狂发作患者(双相组)和42名人口学资料相匹配的健康志愿者(健康对照组)。采用酶联免疫吸附试验检测外周血清白细胞介素6(interleukin-6，IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素23(IL-23)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)水平，使用重复性成套神经心理状态测验(repeatable battery for the assessment of neuropsychological status，RBANS)评定两组的认知功能，杨氏躁狂量表(Young manic rating scale，YMRS)评估患者的临床躁狂症状。采用SPSS 22.0进行假设检验和相关分析。结果(1)双相组血清细胞因子IL-6、IL-10、IL-23和TNF-α表达水平[分别为(38.872±7.803)pg/ml，(33.259±7.260)pg/ml，42.350(33.600，55.390)pg/ml，(108.309±19.398)pg/ml]与对照组相比[分别为(24.664±6.083)pg/ml，(29.257±5.208)pg/ml，17.360(12.870，30.690)pg/ml，(68.674±13.610)pg/ml]，均差异具有统计学意义(t＝9.387, t＝2.947，Z＝－5.477, t＝10.921,均P<0.01)。(2)在RBANS认知测验中，双相组在视觉广度、注意、延时记忆和量表总分中所得的分数[(92.909±16.126)分，(83.091±8.529)分，(80.636±9.592)分，(416.318±33.438)分]与对照组[(82.905±10.958)分，(92.381±14.85)分，(93.714±7.613)分，(436.905±37.228)分]差异均具有统计学意义(t＝3.378, t＝－3.538, t＝－6.982，t＝－2.700，均P<0.05)。(3)相关性分析显示，双相组病程与细胞因子IL-6、IL-23水平呈正相关(r＝0 0.509, r＝0.298，P<0.05)；视觉广度得分与IL-10和TNF-α水平呈正相关(r＝0.426, r＝0.647，均P<0.05)；言语与IL-23水平呈负相关(r＝－0.372，P<0.05)；注意力得分与IL-6、IL-10和TNF-α呈负相关(r＝－0.315, r＝－0.318，r＝－0.498，均P<0.05)；延时记忆得分与IL-10和TNF-α呈负相关(r＝－0.360, r＝－0.621，均P<0.05)。未发现YMRS评分、即刻记忆量表得分与细胞因子存在相关性(P>0.05)。结论双相I型障碍躁狂发作患者血清细胞因子水平存在变化，部分认知功能受损；患者病程、部分认知功能与血清细胞因子水平改变有一定的相关性。

简介：摘要目的检测1个遗传性凝血因子Ⅻ(coagulation factor Ⅻ，FⅫ)缺陷症家系的基因变异，探讨其分子致病机制。方法用DNA直接测序法对F12基因进行变异分析；在野生型pIRES2-EGFP/FⅫ表达质粒基础上，构建变异型FⅫ表达质粒，Polyfect转染试剂瞬时转染293T细胞，分别测定上清液中FⅫ活性(FⅫ activity，FⅫ∶C)和FⅫ抗原(FⅫ antigen，FⅫ∶Ag)，测定细胞裂解液中FⅫ∶Ag，并用Western印迹进行验证。结果先证者F12基因第1外显子启动子区为46TT基因型，在第13和14外显子存在g.8489G>A(p.Glu502Lys)和g.8699G>C(p.Gly542Ser)复合杂合变异。瞬时转染结果显示，FⅫ p．Glu502Lys变异体蛋白上清液中FⅫ∶C和FⅫ∶Ag分别为野生型的28%和24%，细胞裂解液中FⅫ∶Ag为野生型的39%；FⅫ p．Gly542Ser变异体蛋白上清液中的FⅫ∶C和FⅫ∶Ag分别为野生型的32%和17%，细胞裂解液中FⅫ∶Ag为野生型的59%。结论先证者F12基因型46TT，p.Glu502Lys和p.Gly542Ser复合杂合变异导致其FⅫ水平极度降低；体外表达实验证实变异蛋白p.Glu502Lys和p.Gly542Ser存在合成和分泌障碍。

简介：【摘要】 目的：探讨结缔组织生长因子及相关因子 IGF-1、 MMP-9、 TGF-β1在冠状动脉硬化形成中的作用机制。方法：运用循证医学原理、方法系统评价结缔组织生长因子与动脉粥样硬化疾病的相关性。结果：对 Pubmed、 Embase、知网、万方、维普 5个数据库全面检索，共纳入 31篇数据最全面的证据性文献用以系统评价， 31篇文献全面系统从基础实验到临床队列研究论证了结缔组织生长因子与动脉粥样硬化的密切关系，基于动脉粥样硬化性狭窄的复杂性与多种因素相关，循证医学为结缔组织生长因子及其相关指标与动脉粥样硬化的关联提供了循证证据；这也为进一步研究结缔组织生长因子及相关因子对冠状动脉粥样硬化性狭窄的致病机制研究提供了直接证据 。结论：系统分析为结缔组织生长因子及其相关指标与动脉粥样硬化的相关性提供了循证证据，结缔组织生长因子与冠状动脉粥样硬化呈正相关。

简介：摘要目的探讨妊娠早期孕妇炎症因子水平与发生妊娠期糖尿病（GDM）的相关性。方法收集2015年1月至2016年12月自妊娠早期于浙江省温州市人民医院行规律产前检查的孕妇共201例进行前瞻性研究，其中妊娠中期（24~28周）确诊为GDM的孕妇97例为GDM组，随机选择同期糖耐量正常孕妇104例为对照组。比较两组孕妇妊娠早期的白细胞计数（WBC）、中性粒细胞计数（NEU）、中性粒细胞计数/淋巴细胞计数的比值（NLR）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素6（IL-6）、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）水平及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）；采用受试者工作特征（ROC）曲线和二元logistic回归法分析相关指标预测GDM的效力。结果（1）GDM组和对照组孕妇的妊娠早期WBC[分别为（8.7±1.9）、（7.9±1.7）×109/L]、NEU[分别为（6.3±1.7）、（5.5±1.5）×109/L]、NLR[分别为4.66（2.90~3.56）、3.12（2.49~3.89）]、CRP[分别为3.00 mg/L（1.65~5.10 mg/L）、2.35 mg/L（0.83~3.58 mg/L）]、IL-6[分别为3.60 ng/L（1.60~6.30 ng/L）、3.48 ng/L（0.70~1.40 ng/L）]水平分别比较，差异均有统计学意义（P均<0.01）。（2）妊娠早期WBC、NEU、NLR、CRP、IL-6水平对GDM发生的ROC曲线下面积均具有一定的预测价值（P均<0.01）。logistic回归法分析显示，NEU、IL-6、CRP水平是发生GDM的独立危险因素（OR值分别为2.643、6.843、2.267；P均<0.05）。结论妊娠早期WBC、NEU、NLR及CRP、IL-6水平可能与GDM的发生相关，尚需进一步论证。

简介：摘要目的对1个遗传性凝血因子Ⅶ(coagulation factor Ⅶ，FⅦ)缺陷症患者家系进行基因检测与表型分析，寻找致病基因并初步探讨其分子致病机制。方法PCR扩增先证者F7基因全部外显子及其侧翼序列和5′端、3′端非翻译区序列，采用直接测序进行基因分析。发现变异位点后用反向测序予以证实，并检测家系成员相应的变异位点。采用ClustalX-2.1-win软件分析氨基酸变异位点的保守性；用PolyPhen-2和Mutation Taster在线生物信息学软件分析变异对蛋白质功能的潜在影响；用Swiss-PdbViewer软件分析氨基酸变异前后蛋白模型及分子间作用力的变化。结果基因分析发现先证者F7基因第8外显子存在c.985T>C(p.Ser329Pro)杂合错义变异及c.1091G>A(p.Arg364Gln)杂合错义变异；其母亲、弟弟和儿子均为c.985T>C(p.Ser329Pro)变异杂合子，父亲为c.1091G>A(p.Arg364Gln)变异杂合子。保守性分析结果表明，p.Ser329和p.Arg364位点在同源物种间均高度保守。在线生物信息学软件预示两种变异均为有害变异。变异蛋白模型分析显示p.Ser329Pro变异后，Pro侧链与Leu333新增一氢键，且Pro苯环与Glu325产生碰撞力；p.Arg364Gln变异型比Arg364野生型增加了两个氢键，进而导致蛋白质结构改变。结论该家系F7基因第8外显子c.985T>C(p.Ser329Pro)杂合错义变异和c.1091G>A(p.Arg364Gln)杂合错义变异与该家系的FⅦ水平降低有关。