简介:目的缺血后处理能减轻缺血、再灌注损伤,但在心脏外科手术中的效果尚缺乏大组病例报道。该研究观察了缺血后处理对法洛四联症患儿的心肺保护作用。方法将105例法洛四联症根治术患者随机分为常规组和处理组,常规组行常规手术,处理组给予缺血后处理,即间断夹闭升主动脉3次。术后以两组患者的ICU治疗时间、输血量、正性肌力药物评分、血流动力学、呼吸功能以及乳酸代谢作为评价指标。结果与常规组比较,处理组ICU治疗时间明显缩短[(37±21)hVS(54±26)h],输血量及正性肌力药物计分明显减少[(308±230)mLvs(526±515)mL和(5.9±5.0)vs(10.3±7.7)],血流动力学和呼吸功能恢复更好,乳酸蓄积明显减少。结论缺血后处理对法洛四联症根治术患儿有心肺保护作用。
简介:目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑病血清神经元特异性烯醇酶(NSE)与血浆内皮素(ET)变化及高压氧治疗的作用。方法:高压氧治疗以纯氧加压,压力0.05~0.07MP加压20min,稳定20min,减压20min,共历时1h,每天一次,疗程5~10d,NSE活性测定采用酶联免疫分析法,ET活性测定采用放射免疫分析法,结果:中度HIE患儿血清NSE与血浆ET浓度分别为(14.72±4.26)βg/L,(76.1±19.2)ng/L,重度HIE患儿血清NSE与血浆ET浓度显著主于对照组(分别为12.47±3.49μg/L,56.32±16.7ng/L,轻度HIC患儿血清NSE(13.58±4.57)μg/L,血浆ET(62.4±18.5)ng/L与对组比较无显著差异,中、度HIE患儿高压氧治疗后,血清NSE,血清NSE
简介:目的观察尼莫地平和氯胺酮对全脑缺血再灌注兔脑血流及代谢的影响.方法制作兔全脑缺血再灌注模型,随机分为缺血组、尼莫地平组和氯胺酮组,假手术组为对照组.结果①缺血组于再灌注2,6,24h内大脑中动脉平均血流速度(Vm)分别为(14.50±3.25),(14.13±2.96),(14.31±2.96)cm/s,明显低于缺血前[(23.44±3.13)cm/s]及同时间点其它3组(P<0.05),其它3组缺血或假手术前后及3组之间大脑中动脉Vm无明显差异.②与缺血或假手术前比较,4组缺血再灌注后血乳酸值均明显增高(P<0.05).缺血组和尼莫地平组再灌注后血乳酸和动静脉氧压差(AVDO2)明显高于缺血前和同时间点的假手术组和氯胺酮组(P<0.05).③尼莫地平组血压、心率在再灌注2h,6h明显低于缺血前及其它3组(P<0.05).结论尼莫地平和氯胺酮均可增加脑血流,氯胺酮同时可减低血乳酸和AVDO2,提示小剂量氯胺酮有一定脑保护作用.该实验尼莫地平未能改善脑代谢及预后,可能与其心血管抑制副作用有关.
简介:目的建立3日龄大鼠脑缺血模型,采用基因芯片分析新生大鼠未成熟脑缺血损伤后脑室下区(SVZ)基因表达谱的变化。方法同窝3日龄大鼠随机分为实验组和对照组,采用双侧颈总动脉结扎法制备缺血性脑损伤模型,于不同时点取SVZ组织,采用AffymetrixRat2302.0基因表达谱芯片观察SVZ基因表达变化,芯片数据分别用3种不同方法分析,并用实时PCR方法验证芯片结果。结果①通过差异基因筛选,发现3日龄大鼠脑缺血损伤后SVZ有17个基因发生表达变化,其中上调基因10个,下调基因7个,这些基因参与多种功能的调节。②基于基因功能的表达趋势分析显示,在所有参与增殖、凋亡功能的基因中,转化生长因子-β(TGF-β)在3日龄大鼠脑缺血损伤后SVZ微环境基因表达变化中起枢纽作用。实时PCR验证结果显示,TGF-β1及Smad2于缺血后1、4和7d表达均上升,7d达高峰。③在参与Wnt、TGF、BMP和血管内皮生长因子(VEGF)通路所有基因组成的基因功能相似性网络中,有13个基因在网络中起核心调控作用,构成信号通路串话节点。结论新生大鼠在脑缺血损伤后SVZ微环境中,参与神经新生的BMP、TGF、VEGF和Wnt通路间的串话...
简介:目的探讨雌激素对肠缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及对诱导型一氧化氮合酶(i—NOS)表达的影响。方法将60只青春期大鼠随机分为4组(每组各15例),假手术组未切除卵巢,其余3组行双侧卵巢切除术,术后隔天分别皮下注射蓖麻油(对照组)、雌二醇(E2,100ug/kg,E2组)、高剂量的E2(500ug/kg,5E2组)4周。将各组大鼠肠系膜上动脉夹闭30min,再灌注时间分别为1h(n=5)、6h(n=5)和24h(n=5)。测血清E:浓度,小肠粘膜行粘膜病理评分、iNOSmRNA表达及iNOS活性测定。结果对照组、假手术组、E2组和5E2组小肠粘膜病理评分分别为3.31±0.12、3.00±0.09、2.57±0.12和2.98±0.08,iNOSmRNA表达水平的拷贝数对数值分别为3.85±0.42、4.86±0.76、5.17±0.34和4.25±0.41。E2组的病理评分低于其它3组(P〈0.01),而iNOSmRNA表达水平高于其它3组(P〈0.01)。各组iNOS活性水平与iNOSmRNA表达水平一致,E2组iNOS活性高于对照组(P〈0.05),亦高于假手术组和5E2组(P值均〈0.05)。线性回归分析示血清E2浓度的对数值与病理评分呈负相关(P〈0.01)、与iNOSmRNA和iNOS活性呈正相关俨值均〈0.01)。结论雌激素对大鼠肠I/R损伤有保护作用,该保护作用与iNOS表达增强有关。