简介：目的探讨缺血性结肠炎的临床、病理和内镜的特征，为其早期诊断及治疗提供参考。方法对16例患者进行回顾性分析，结合文献，总结其临床特点和诊治方法。结果16例患者中，50岁以上占81．3％；基础疾病：冠心病3例，高血压2例，糖尿病4例，便秘7例，高脂血症6例。诱因中以使用泻剂最多7例。临床主要症状为脐周或下腹部绞痛16例，血性腹泻15例，发热9例，腹胀11例，恶心、呕吐8例，腹部或下腹部压痛15例，腹肌紧张1例。结肠镜检是诊断的主要手段，镜下以粘膜充血水肿，渗血、糜烂及溃疡、狭窄等为表现，其中一过型14例，狭窄型2例，无坏死型。病变位于降结肠10例、脾曲3例、横结肠1例、乙状结肠1例。组织学检查为非特异性炎症表现，43．8％可见含铁血黄素细胞。结论此病以老年人多发，大多伴有心血管疾病、糖尿病及便秘，临床以腹痛、腹泻、血便为主要表现。结肠镜是早期诊断的主要方法。

简介：目的了解广西柳州市不同年龄男女医护人员10年内发生缺血性心血管疾病（ICVD）的风险。方法应用＂国人ICVD10年发病危险度评估方法＂,对柳州市某医院不同年龄、35~59岁男女医护人员1273名10年内ICVD发病的风险进行评估分析。结果柳州市同一年龄段男性医护人员10年内ICVD发病危险度显著高于女性（P〈0.05）,男女医护人员ICVD发病危险度均随着年龄的增长不断升高;除35~年龄段女性外,柳州市男女医务人员10年内ICVD发病危险度均高于我国人群危险度平均水平（P〈0.05）。极低危人群、低危人群、中危人群、高危人群及极高危人群在柳州市男女医护人员中的分布情况比较差异有统计学意义（P〈0.01）。女性医护人员以极低危和低危人群为主（62.7%）;而男性医护人员以中危、高危和极高危人群为主（78.0%）。不同绝对危险度医护人员的年龄分布情况比较差异有统计学意义（P〈0.01）。35~、40~年龄段的医护人员主要为ICVD发病低危人群,50~年龄段的医护人员以中高危人群为主,在55~59岁的医护人员中高危人群占91.0%。男性医务人员BMI、收缩压、舒张压、TC、FBG异常和吸烟比例显著高于女性（P〈0.01）。绝对危险程度≥10%的医务人员BMI、收缩压、舒张压、TC、FBG异常和吸烟比例显著高于绝对危险程度〈10%的医务人员（P〈0.01）。结论柳州市男女医护人员10年ICVD的发病风险较高,均高于我国男女人群危险度平均水平,可能与他们的BMI、收缩压、舒张压、TC、FBG异常和吸烟比例较高有关。

简介：目的研究水飞蓟宾（Silibinin,SIL）对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法取100只实验用大鼠随机分为假手术组,模型组和SIL低（100mg/（kg·d））、中（200mg/[kg·d））、高（400mg/（kg·d））剂量预处理组（n=20）,术前7d开始灌胃给药;采用结扎冠状动脉30min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;再灌注6h后,通过高分辨率超声影像系统检测舒张末期左室内径（IVIDd）和收缩末期左室内径（LVIDs）、短轴缩短率（FS）、射血分数（EF）、每搏输出量（SV）;TTC染色法计算心肌梗死面积,TUNEL法观察心肌细胞凋亡状况,RT-PCR法测定心肌组织bcl-2mRNA、BaxmRNA表达,Westernblotting法测定心肌组织caspase-3、NF-kB蛋白表达;比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛（MDA）含量。结果与模型组比较,发现经SIL中、高剂量预处理能够显著降低急性心肌梗死大鼠LVIDd并显著提高FS、EF和SV,其中SIL高剂量预处理组LVIDs显著降低;显著降低心肌组织梗死面积,明显改善心肌细胞凋亡状况、显著降低心肌细胞凋亡指数（Apoptosisindex,AI）,显著上调bcl-2mRNA表达并下调BaxmRNA表达、显著提高‘bcl-2/Bax比值,显著降低caspase-3、NF-kB蛋白表达量,显著提高抗氧化酶（SOD、CAT）活性并显著降低MDA含量,差异均具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论SIL具有抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的作用,其机制可能与SIL改善心功能、调节凋亡相关基因和蛋白表达以及抑制氧化应激损伤有关。

简介：反义Notch基因转基因小鼠和用Notch激活酶-分泌酶抑制剂处理的正常小鼠实验显示在局灶性缺血性卒中模型中脑细胞损伤减小和功能改善。Notch基因通过调节凋亡易感性信号通路、激活小胶质细胞和刺激前炎性淋巴细胞浸润使神经元损伤危险增加。这些发现表明Notch信号通路对于卒中和相关神经变性疾病治疗提供了可能的治疗靶点。

简介：自1969年，McCullyt首次报道了1例高半胱氨酸尿的儿童患者，因严重的动脉硬化而死亡。因其血浆中高半胱氨酸（HomocysteineHCY）浓度显著增高而提出一个意外的发现，即认识到高半胱氨酸血症在动脉粥样硬化发病中的重要性。近年来，80％的流行病学调查和临床研究认为高同型半胱氨酸血症是心脑血管病的独立危险因素。且与心脑血管病的预后有关，即血浆HCY水平越高，远期生存率越低竭。

简介：中枢神经系统的病理状况（如卒中和脑外伤）通常因脑水肿而有所加剧。研究人员最近在缺血的星形胶质细胞发现了一种非选择性的阳离子通道，即NCCa—ATP通道。这种通道由磺酰脲受体1（SUR1）调控，在ATP耗竭时开放，并且这种开放会造成细胞毒性水肿。在本文中，作者通过建立啮齿类动物中风模型来评估这种通道机制的参与过程。

简介：背景：目前鲜有研究证实，凝血标志物是否可以独立于传统危险因素与患冠心病和缺血性中风相关。本研究对11个反映凝血过程不同方面的标志物进行研究，以期发现在排除传统危险因素的作用之后，它们是否仍有预测价值。方法与结果：在1984～1988年间，共2398名49～65岁男子接受检查，他们中大部分人采取了空腹血测定血脂和凝血标志物。对他们进行了平均13年的随访，记录了心血管事件（cardiovasculardisease，CVD）发生情况。共发生486起心血管事件，353起新发生冠心病，133起新发生缺血性中风。经单变量分析，发现纤维蛋白原、低活化蛋白C值、D-二聚体、组织性纤溶酶原（tPA）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）都显著与CVD相关。将传统危险因素引入比例风险模型后，采用多变量分析方法，发现纤维蛋白原、D-二聚体、纤溶酶原激活物抑制物-1都显著与CVD相关，并且因子VIIc呈负相关（P=0．001）。在纳入传统危险因素的模型中，预先不存在CVD者，若具有预期风险构成最高3种的危险因素，则其发生CVD的风险是具有最低3位者的2．7倍。当模型包括4个凝血相关因素时，此值升至3．7倍。结论：除传统的危险因素外，纤维蛋白原、D-二聚体、纤溶酶原激活物抑制物-1活性、因子VIIc均有预测中年男性的冠心病＼缺血性中风发生的作用。

简介：目的研究沉默信息调控因子3（Sirtuin3,SIRT3）及氧化应激在姜黄素（curcumin,cur）抗H9c2细胞缺血再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤（I/RI）中的作用。方法常规培养H9c2细胞,给予姜黄素预处理后建立细胞I/R模型,处理完毕后检测细胞活力、乳酸脱氢酶（LDH）释放、氧自由基（reactiveoxygenspecies,ROS）水平、丙二醛（MDA）含量、还原型谷胱甘肽（GSH）水平、SIRT3、凋亡相关分子表达水平,从而明确姜黄素对氧化应激、SIRT3水平及凋亡的影响。在此基础上用SIRT3siRNA下调SIRT3表达,给予姜黄素处理,建立I/R模型,检测上述指标,明确姜黄素是否通过激活SIRT3,抑制氧化应激抗H9c2细胞I/RI的。结果I/R处理后细胞活力下降,LDH释放增多,ROS水平升高,MDA含量升高,还原型GSH水平下降。Western检测发现SIRT3表达下降,凋亡指标上调。姜黄素预处理后细胞活力恢复,LDH释放减少,ROS水平、MDA含量下降,还原型GSH水平上升,凋亡指标下降。SIRT3siRNA下调SIRT3表达后,姜黄素的上述作用被逆转。结论姜黄素能有效减轻H9c2细胞I/RI,可能是通过上调SIRT3,抑制氧化应激来实现的。

简介：目的探讨缺血再灌注损伤大鼠心肌中,Kir6.1与Kir6.2通道亚基基因及蛋白水平表达的改变.方法雄性SD大鼠14只,体重250～300g,随机分为:假手术组、缺血再灌注损伤(IRI)组,每组各7只.RT-PCR方法检测Kir6.1、Kir6.2mRNA的表达;WesternBlot方法检测细胞膜Kir6.1与Kir6.2蛋白的表达;同时应用放免法检测血浆AngⅡ与缺血区、非缺血区的心肌AngⅡ含量.结果(1)IRI引发缺血区及非缺血区Kir6.1mRNA水平明显升高,而Kir6.2mRNA水平没有明显改变;(2)IRI引发缺血区及非缺血区心肌细胞膜Kir6.1蛋白水平明显升高,而Kir6.2蛋白水平没有明显改变.结论IRI导致心肌KATP通道亚基构成发生了改变,可能与局部RAS的激活有一定的关系.

简介：目的探讨以循证理念为指导的整体护理在老年冠心病无痛性心肌缺血患者中的应用效果。方法选取2015年1月至2017年2月我院收治的老年冠心病无痛性心肌缺血患者94例,采用随机数字法分为观察组与对照组,每组47例。对照组患者给予常规护理,观察组患者给予以循证理念为指导的整体护理,两组患者均连续干预2个月。比较两组患者的心理状态、临床症状改善情况、睡眠质量及对护理服务的满意度。结果护理干预前,两组患者抑郁自评量表（SDS）评分与焦虑自评量表（SAS）评分比较差异无统计学意义（P〉0.05）;干预后,两组患者SDS评分与SAS评分均显著降低,观察组患者的评分显著低于对照组患者,差异有统计学意义（P〈0.01）。护理干预后,观察组患者无痛性心肌缺血发作次数显著少于对照组、发作持续时间明显短于对照组（P〈0.01）;观察组患者心电图ST段压低次数显著少于对照组、下移值明显小于对照组（P〈0.01）;两组患者PSQI评分均显著降低,观察组患者PSQI评分明显低于对照组患者（P〈0.01）。观察组患者在饮食护理、心理护理、护理态度、舒适度四个方面,对护理服务的满意度均显著高于对照组（P〈0.05）。结论以循证护理理念为指导的整体护理能够有效改善老年冠心病无痛性心肌缺血患者的心理状态,减少心肌缺血次数、缩短发作时间,改善睡眠质量,提高患者对护理服务的满意度。

简介：目的：心肌标志物如肌钙蛋白T（c-TnT）已经被证实不适合检测早期和短暂心肌缺血。近来我们报道在急性心肌梗塞早期血清链道酶Ⅰ活性突然升高作为诊断标准。为了评价血清链道酶Ⅰ活性能否用于早期心肌缺血的标志，我们调查了经皮冠状动脉介入术（PCI）诱发短暂心肌缺血的患者血清中链道酶Ⅰ活性水平的变化。方法和结果：在24个连续性经历选择性经皮冠状动脉介入术的稳定性心绞痛的病人和12个经历冠状动脉旁路移植术病人（CAG），在手术前、术后即刻及3h、12～24h检查血清链道酶Ⅰ活性和磷酸肌酸激酶MB（CK-MB）和肌钙蛋白T（c-TnT）的活性。24个PCI病人中，有21个术后3h血清链道酶Ⅰ活性比基础值明显升高。PCI术后3h血清链道酶Ⅰ活性比基础值平均百分比差异是35．9＋／-37.5％。即使在16个PCI术后病人磷酸肌酸激酶MB和肌钙蛋白T在正常范围，13个PCI术后血清链道酶Ⅰ活性比基础值升高。在CAG病人组，CAG术后血清链道酶Ⅰ活性水平的每次测定值都保持不变。结论：血清链道酶Ⅰ活性的升高可用于检测短暂性心肌缺血的敏感标志物。

简介：目的乳大鼠心肌细胞糖氧剥夺-营养恢复(OGD-NR)模型是最常用的模拟心肌缺血-再灌注损伤(myocardialischemiareperfusioninjury,MIRI)的离体建模方法之一。但是,至今尚无研究对该模型的可行性进行评估。该实验旨在评价乳大鼠心肌细胞OGD-NR离体心肌细胞模型模拟在体MIRI的可行性。方法将乳大鼠心肌细胞随机分成对照(C)组、模拟缺血(SI)组和模拟缺血再灌注(SIR)组。实验结束时检测细胞形态学、乳酸脱氢酶(LDH)释放情况、三磷酸腺苷(ATP)水平、活性氧(ROS)水平、线粒体膜电位(MMP)水平以及炎症因子水平,以评价各组细胞损伤的表型和特点。结果与C组相比,SI组的心肌细胞形态学出现损伤、LDH释放显著增加(P<0.05)、ATP明显降低(P<0.05)、ROS生成增加(P<0.05)、MMP水平降低(P<0.05)。与SI组相比,SIR组的心肌细胞形态学并未进一步恶化,LDH释放明显降低(P<0.05)、ATP水平明显增高(P<0.05)。与SI组相比,相应的SIR组未发生大量ROS生成、MMP坍塌以及过度的炎症反应。结论乳大鼠心肌细胞OGD-NR不能成功模拟在体MIRI的特征,即对发生SI损伤的心肌细胞实施SIR处理后,形态学上未出现进一步的损伤、LDH释放明显降低、ATP明显增高、无大量ROS生成、无MMP坍塌且没有过度炎症反应发生。

简介：目的观察替格瑞洛和双倍剂量氯吡格雷对CYP2C19基因突变老年患者经皮冠状动脉介入（PCI）术后心血管缺血以及出血事件发生率的影响。方法入选2014年3月至2017年3月在解放军第309医院心血管内科住院并择期行PCI手术的CYP2C19突变型患者,采用随机数字表法将入选患者分为2组：氯吡格雷组和替格瑞洛组,每组120例。氯吡格雷组服用阿司匹林及双倍剂量的硫酸氢氯吡格雷,替格瑞洛组服用阿司匹林以及替格瑞洛。观察患者住院期间和院外12个月随访期间主要不良心血管事件（MACEs）以及出血事件的发生情况。采用SPSS17.0软件进行数据处理。依据数据类型,组间比较分别采用t检验或χ2检验。结果与氯吡格雷组相比,替格瑞洛组患者的反应时间[（24.2±2.8）vs（15.3±2.4）s]和血凝块形成时间[（13.4±2.6）vs（6.6±1.8）s]显著增高,而最大幅度[（46.2±2.1）vs（69.5±3.2）mm]显著降低,差异均具有统计学意义（P〈0.01）。替格瑞洛组患者MACEs发生率显著低于氯吡格雷组[13.3%（16/120）vs32.5%（39/120）,P〈0.01]；但2组患者出血事件发生率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论对于CYP2C19基因突变患者,双倍剂量硫酸氢氯吡格雷可以使血小板抑制效果达标,但心血管缺血事件发生率仍然较高；替格瑞洛能够有效减低药物抵抗发生率,进一步改善血小板抑制效果,降低心血管缺血事件发生率。