简介:目的研究过度表达表氧化酶基因,增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用,并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制。方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内,2周后经静脉给予TNF-α,6h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应,并以westernblot检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况。结果TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强。TNF-α增加了血管VCAM-1表达,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少。结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性。本研究提示,通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤,这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路。
简介:目的:通过观察肝性脑病大鼠脑部分区域及氨对体外培养大鼠神经元超微结构的改变,讨论其病理发生机制。方法选用健康雄性SD大鼠12只,随机分为肝性脑病模型组和正常对照组两组,每组6只。用电子透射显微镜观察硫代乙酰胺诱导的肝性脑病大鼠和体外氨中毒大鼠皮质神经元的超微结构。结果肝性脑病大鼠神经元细胞数量减少;神经元线粒体肿胀,尼氏体数量明显减少;可见凋亡各期表现。神经胶质细胞细胞器减少,黑质的超微结构改变程度较基底核略重。体外培养氨中毒神经元变化:神经元细胞数量明显减少;细胞明显水肿,线粒体明显肿胀,尼氏体显著减少;可见不同时期的凋亡表现。结论肝性脑病大鼠脑超微结构改变明显,其主要机制可能与氨中毒引起的神经元凋亡有关。
简介:目的:通过综合医院开展巴林特小组活动实践,提高各科医师对患者心理问题的认知,改善职业倦怠。方法:2009年9月至2010年11月,在2所三级甲等综合医院开展了56次巴林特小组活动,共有179名医师参与,参加的医师包括不同年资(住院医师、主治医师、副主任医师、正主任医师),涵盖多个专业(内科、外科、精神科、全科、肿瘤科、急诊科、放射科、病理科),其中在上海综合医院参加者主要为负责教学的主治医师,在温州综合医院主要为全院住院医师。结果:通过巴林特小组的活动,医师们在对理解患者的感受和自己的感受、提高沟通技能等方面获得显著的感悟和提高,73.8%的医师对患者的心理问题能够识别,在医患沟通中能与家属一起沟通疾病的发展情况并给予情感支持,78.6%的医师认识并感受到自身角色对医患关系中的作用和责任,57.1%的医师能够开展比较满意的医学访谈,54.8%的医师感觉通过培训能够与那些"挑剔"的患者及其家属沟通,64.3%的医师能够做支持性的危机干预,83.0%的医师感到能够在工作中识别和处理自己的情绪压力。结论:通过巴林特小组的培训,综合医院医师对患者的心理问题认知和处理得到提高,医师自身的职业倦怠也得到一定改善,巴林特小组很适合在综合医院推广。
简介:体液中的电解质受中枢神经系统多重调节.中枢病变极易并发低钠血症.其所引发的水中毒和继之的脑水肿又会加重脑组织损伤.这种恶性循环增加了治疗矛盾.改变了患者的预后。由于低钠血症成因复杂,表现多样,且在治疗上又常存在相互矛盾.从而给临床工作带来巨大困难.了解其发生、发展的规律,将有利于改善疾病的预后。为此,本研究对347例中枢神经系统疾病合并低钠血症患者的特征进行了分析,现报道如下。
简介:目的探讨食醋保留灌肠综合治疗肝性脑病的临床效果。方法选择2014年6月至2015年12月我院收治的肝性脑病患者74例为研究对象,采用随机数字表法随机分为观察组与对照组,每组37例。对照组患者给予综合治疗,观察组患者在综合治疗的基础上进行食醋保留灌肠治疗。检测比较两组患者的临床治疗效果、清醒所需时间、血氨水平、肠内pH值及肝功能相关指标等。结果观察组患者治疗总有效率为89.19%,对照组为70.27%,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05);观察组患者临床疗效优于对照组(P〈0.05)。观察组患者清醒所需时间显著短于对照组(P〈0.01),血氨水平、肠内pH值均显著低于对照组(P〈0.01)。观察组患者AST与TBIL水平均显著低于对照组(P〈0.01)。结论食醋保留灌肠综合治疗肝性脑病患者,可以提高临床疗效、缩短患者清醒所需时间、降低血氨浓度与肠内pH值、改善肝功能,具有较高的临床应用价值。