简介：目的观察胰腺冷冻前后其血液生化指标和组织变化,为胰腺癌冷冻疗法的开展提供依据.方法将15只正常猪分为深度冷冻组（5头）、浅度冷冻组（5头）、不冷冻组（3头）和正常组（2头）.麻醉后开腹暴露猪胰腺,将氩氦冷冻治疗系统探针插入胰腺,深、浅冷冻组分别采用100%和10%的氩气输出功率,冷冻温度分别为-130～-140℃和-110～120℃,形成直径15～20mm的冰球,然后输入氦气,复温至10～20℃,维持3min,重复冷冻-复温一个循环.不冷冻组仅插入探针,正常组仅开腹、关腹.检测实验前后血淀粉酶、IL-6、C反应蛋白（CRP）含量,第7天处死动物取胰腺行光镜及电镜观察.结果胰腺的冷冻部位呈黑褐色坏死区,与未冷冻组织有明确界限;镜下见冷冻中心区及侧中心区有明显组织坏死,超微结构全部被破坏、消失,线粒体断嵴脱颗粒,粗面内质网脱颗粒.13头（86.7%）猪术后血淀粉酶增高,多数在第6天降至正常.5头猪（33.3%）血IL-6轻度增高.各组血清CRP水平均无明显改变.所有实验动物均健康存活直到被处死.结论冷冻对实验动物胰腺组织有明确的致死性消融作用,该疗法安全性良好,无严重并发症.

简介：气道反应性（Airwayresponsiveness）是支气管对于乙酰胆碱或组织胺等刺激物的刺激的反应。气道高反应性（Airwayhyperresponsiveness，AHR）、气道炎症以及可逆性气流阻塞是支气管哮喘的标志。AHR的测量，对于诊断哮喘，以及哮喘治疗反应的监测均至为重要。而且，AHR的测量还可以预测哮喘治疗吸入激素减量阶段可能的病情加重情况。

简介：目的探讨急性梗阻性胰腺炎（acuteobstructivepancreatitis，AOP）大鼠胰腺细胞凋亡的发生规律及其内分泌相关激素的变化。方法采用胆胰管结扎方法建立AOP大鼠模型，分别于梗阻后8、12h取血检测胰岛素和胰高血糖素以及血清淀粉酶水平；取胰腺组织，采用TUNEL法与Annexin—Ⅴ／PI双染法流式细胞仪检测胰腺细胞的凋亡。结果AOP大鼠在胆胰管结扎8、12h时的血清淀粉酶分别为（1198±687）U／L和（1698±1103）U／L，胰岛素分别为（8．1±5．8）ng／ml和（12．7±6．9）ng／L，胰高血糖素分别为（6．8±4．6）ng／ml和（7．3±2．9）ng／ml，均显著高于假手术对照组的（404±222）U／L、（5．6±2．7）ng/ml和（2．6±2．1）ng／ml（P〈0．05）。胰腺组织中外分泌部分腺泡细胞与内分泌部分胰岛细胞均发生凋亡，8、12h的细胞凋亡率分别为（20．5±11．2）％和（15．5±8．9）％，均显著高于假手术组的（4．2±1．6）％（P〈0．05）。结论AOP大鼠的胰腺组织中内、外分泌腺细胞均发生凋亡，这可能是AOP内分泌激素改变的病理生理学基础。

简介：目的初步探讨L-精氨酸诱导慢性胰腺炎大鼠动物模型的可行性。方法将实验动物按完全随机法分为对照组及精氨酸12、24h和7d组，每组10只，间隔1h分两次腹腔内注射L-精氨酸溶液造模。造模后相应时间点检测血淀粉酶、血糖水平，对胰腺组织进行病理评分，VanGieson法对胰腺胶原纤维染色。结果对照组及精氨酸12、24h和7d组的血淀粉酶水平分别为（1634±890）U／L、（3872±2676）U／L、（3307±2197）U／L和（1561±304）U／L，精氨酸7d组血淀粉酶水平显著低于12h和24h组（P〈0．05），恢复到对照组水平。各组间血糖水平无明显差异。对照组及精氨酸12、24h和7d组胰腺的病理分值分别为0．8±0．4、5．1±2．6、6．5±2．2和4．5±1．6，精氨酸7d组胰腺病理评分显著低于24h组（P〈0．05），但仍显著高于对照组（P〈0．05）。精氨酸7d组胶原染色范围明显增加，其他各组未见明显胶原染色。结论L-精氨酸腹腔注射后7d可引起胰腺组织纤维化及管状复合结构增生，可用于探索慢性胰腺炎大鼠模型。

简介：目的观察射频消融犬心房间传导通道阻断后电生理改变.方法对10只犬心房间传导通道阻断前后心房不应期,不应期离散,以及心房间传导时间进行测量并比较.结果心房间传导通道的阻断未使心房不应期和不应期离散度明显改变,但使心房间传导时间明显延长,体表心电图P波间期延长(P＜0.05).结论心房间传导通道阻断使心房激动模式改变,体表心电图P波间期延长可作为成功消融阻断的一个辅助判断标准.

简介：目的探讨脂蛋白脂酶（LPL）和肝脂酶（HL）对实验性高脂血症性急性坏死性胰腺炎（HLANP）的影响。方法通过高脂饲料喂养4周，胆胰管内逆行注射5％牛磺胆酸钠溶液诱导大鼠HLANP模型。72只大鼠按数字随机法分为HLANP组和急性坏死性胰腺炎（ANP）对照组，每组又分为造模后0、3、6、12、24、48h6个时间点，每个时间点6只。检测血清淀粉酶、胆固醇、三酰甘油（TG）、游离脂肪酸（FFA）、LPL和HL水平；观察胰腺组织病理学和超微结构改变；RT—PCR检测胰腺HLmRNA表达；免疫组化方法检测胰腺HL蛋白表达。结果HLANP组和对照组大鼠血清淀粉酶在12h达峰值，均值分别为7176U／L和6366U／L，较基础水平显著升高（P〈0．05）；HLANP组0～12h的血清胆固醇水平均高于相应时间点的对照组（P〈0．05或P〈0．01），TG仅0h点两组相差显著（P〈0．05），分别为（1．19±0．49）mmol／L和（0．32±0．14）mmol／L；HLANP组FFA水平与对照组无显著差异；HLANP3h组大鼠血清LPL和HL活性分别为（17．5±7）U／L和（18．6±3．9）U／L，显著高于对照组的（8．9±3．4）U／L和（9．5±2．1）U／L（P〈0．05）。HLANP组大鼠3、6、24、48h的胰腺组织坏死程度均显著高于同时点对照组（P〈0．05）；HLANP组大鼠胰腺腺泡细胞出现脂滴沉积、粗面内质网扩张、酶原颗粒减少和线粒体肿胀。HLANP3、6h组大鼠胰腺HLmRNA表达分别为1．1±0．09和0．89±0．08．均显著高于对照组的0．11±0．01和0．15±0．03（P〈0．05）；HLANP组和对照组大鼠胰腺腺泡细胞在ANP前未见HL蛋白表达，诱导ANP后均可见HL蛋白强阳性表达。结论HLANP大鼠脂酶（LPL和HL）的表达增高，其血清蛋白含量增高，导致脂质分解，加重ANP。LPL和HL可能是加重HLANP的最关键的脂质代谢酶之一。

简介：近10年来,结核病以极为迅猛的势头再次肆虐全球.目前已跃升为威协人类健康头号杀手,据WHO估计,全球每年新发病例800～1000万,死亡300万[1].我国每年新发病例450万,死亡13万人[2].疫情严峻与实验室诊断技术滞后、因误诊得不到规律治疗致耐药结核病人剧增有密切关系.近20年结核病的实验室诊断技术得到了较大的发展,主要有以下几个方面:即细菌学诊断、免疫学诊断、分子生物学诊断及其它实验室诊断技术.为了选择合理、科学、符合各级诊疗机构的结核病实验室诊断技术方案,本文对结核病实验室诊断技术研究进展作如下综述.

简介：为了研究2型糖尿病的肝脏、肾脏、胰腺的病理特点，我们通过高糖高脂饮食，结合小剂量链脲佐菌素（STZ）注射的方法制备2型糖尿病大鼠模型，观察肝脏、肾脏、胰腺的病理变化。

简介：肝细胞生长因子（hepatocytegrowthfactor，HGF）最初作为一种肝细胞有丝分裂原是从肝部分切除大鼠的血清中分离得到的。1931年，英国学者Higgens等发现部分切除后的残存肝脏可迅速增殖，其体积和功能较快恢复正常。20世纪60年代，Barcher等在肝大部分切除大鼠与正常大鼠之间建立交叉血循环，发现在肝大部分切除大鼠肝再生期间，正常大鼠肝细胞也有增生现象。

简介：《中国实验诊断学》于1997年创刊,现为月刊,刊号ISSN1007-4287,CN22-1257/R,是国家教育部主管、吉林大学中日联谊医院和上海交通大学医学院附属瑞金医院共同主办、公开发行的全国性临床实验诊断学和检验医学学术期刊。本刊被中国期刊全文数据库全文收录,并于2002年成为科技部中国科技核心期刊(中国科技论文统计源期刊)。

简介：急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征facuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是危重病患者死亡的主要原因之一，多年来一直是呼吸和危重病医学界研究的热点和难点。近年，我国医学工作者在ALI／ARDS实验和临床研究方面取得了一定的进展。现就ALMRDS的临床流行病学、发病机制和治疗研究方面的主要进展综述如下．

简介：AP是一种常见的急腹症，MAP是一种自限性疾病，但20％的SAP患者临床表现凶险，病死率高。如何早期诊断AP及预测病情的严重程度极为重要。

简介：高脂血症性胰腺炎（HLP）,又称高三酰甘油血症性胰腺炎（HTGP）,是高三酰甘油血症（HTG）的严重并发症,甚至是致死性并发症.随着人民生活水平的提高以及饮食结构的改变,HLP发病率呈增高趋势.本文综述HLP研究现状,以期为HLP的基础与临床深入研究提供帮助.

简介：目的探讨艾塞那肽作用10周后，大鼠胰腺腺泡细胞内自噬的变化情况。方法50只SD雄性大鼠中按随机数字表法随机选取30只予以高糖高脂饲料喂养2个月后，再腹腔注射链脲佐菌素（35mg／kg）以诱导糖尿病模型，并将26例糖尿病造模成功的大鼠随机分为数量相当的2组，即糖尿病模型实验组13只和糖尿病模型对照组13只。另外20只大鼠常规饲养2个月后，按随机数字表法随机等分为正常大鼠对照组和正常大鼠实验组。之后。2实验组大鼠皮下注射艾塞那肽5μg／kg·次，2次/d，每日清晨8点和下午6点在餐前1h给药，2对照组大鼠在同样时间予以等量生理盐水皮下注射。10周后取胰腺组织标本。免疫组化检测胰腺组织中GLP-1R的表达，westernblot检测胰腺组织中LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和p62的表达并计算LC3-Ⅱ／Ⅰ比值和p62的相对表达量，每例胰腺标本均行HE染色以了解病变情况。结果正常大鼠实验组有6只出现胰腺腺叶结构破坏、胰腺腺泡细胞萎缩和细胞间隔增宽等病理改变．糖尿病模型实验组11只大鼠有7只出现上述病理改变。2实验组GLP-1R表达高于2对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。2实验组LC3-Ⅱ／Ⅰ比值和p62／β-actin比值大于各组相应对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论艾塞那肽长期作用于正常大鼠和糖尿病模型大鼠可上调胰腺腺泡细胞上GLP-1R的表达并诱导胰腺腺泡细胞自噬流受损．p62蛋白积累，而引起胰腺损伤。

简介：目的研究血卟啉衍生物光动力治疗（photodynamictherapy，PDT）对体外培养的人胰腺癌细胞株PANC1的杀伤效应及其规律。方法以BiolitecPDT630半导体激光治疗仪为光源，用不同浓度的血卟啉衍生物Photosan（0．5、1、2、4mg/L）作为光敏剂孵育PANC1细胞8h后，分别给予不同剂量（1、5、10J／cm^2）630nm激光照射，用MTT法测定PDT后各组的A492值，以流式细胞仪测定10J／cm^2光照后细胞凋亡情况。结果不加光敏剂Photosan或不进行光照，对细胞均无杀伤效应；添加1mg／LPhotosan时，10J／cm^2的光照对细胞产生杀伤效应（0．140±0．013对0．213±0．008，P〈0．05）；添加2mg/LPhotosan时，5J／cm^2和10J／cm^2的光照对细胞产生杀伤效应（0．081±0．024和0．049±0．013对0．211±0．031，P〈0．05和P〈0．01）；添加4mg／LPhotosan时，所有光照剂量均对细胞产生明显的杀伤效应。但5J／cm^2与10J／cm^2光照对细胞的杀伤效应无显著差异。用10J／cm^2光照，0、2、4mg／LPhotosan时的细胞凋亡率分别为（13．8±1．8）％、（40．9±1．6）％、（62．5±2．0）％，差别具有统计学意义（P〈0．05）。结论单纯给予光敏剂或光照对PANC1均不产生PDT效应。光敏剂达到一定浓度，光照达到一定剂量后，PDT效应随其增加而增强。

简介：目的探讨雷公藤内酯醇（TL）对胰腺癌细胞生长及肿瘤新生血管生成的抑制作用。方法采用CCK-8试剂盒检测TL对胰腺癌SW1990细胞的生长抑制作用；采用TUNEL法检测TL对细胞凋亡的诱导作用；观察尾静脉注射TL对裸鼠移植瘤生长抑制作用和对瘤组织VEGF表达、微血管密度（MVD）的影响。结果TL呈浓度和时间依赖性抑制SW1990细胞增殖，160mg／ml的TL干预SW1990细胞24h，细胞抑制率达50．6％，细胞凋亡率从对照组的9．6％升高到45．1％（P〈0．01）；TL0．5mg／kg体重瘤内注射对移植瘤的抑瘤率达89．9％，瘤组织VEGF表达减少，MVD从36．25±8．64减少到9．87±3．34（P〈0．01）。结论TL可显著抑制胰腺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡；通过抑制肿瘤新生血管生成可抑制裸鼠SW1990细胞移植瘤的生长。

简介：心力衰竭（heartfailure,HF）已成为本世纪心血管疾病的流行病,一个世界性的公共健康问题,无论收缩功能障碍性心力衰竭（systolicheartfailure,SHF）还是舒张功能障碍性心力衰竭（distolicheartfailure,DHF）都是如此.以往几十年对SHF的研究远较对DHF的研究深入,其实DHF的患病率和死亡率（尤其是老年人）可能比我们所认识的要高得多.

简介：目的探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）与胰岛素抵抗的关系,同时对NAFLD的危险因素进行分析。方法分别测定NAFLD患者（观察组,分为轻度、中度、重度）和健康体检者（对照组）各个临床及生化指标,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,对所有数据进行统计学分析。结果观察组患者TG、ALT、AST、SBP、DB、BMI、WHRFPG、FINS、HOMA-IR均明显高于对照组,比较均有统计学差异（P〈0.05）;Spearman相关分析结果显示NAFLD病变程度与HOMA-IR呈正相关（P〈0.05）。结论胰岛素抵抗与NAFLD的发生、发展具有相关性。

简介：目的探讨Ad5／F35腺病毒介导的XAF1基因诱导胰腺癌细胞BxPC3凋亡及其可能的作用机制。方法将前期构建的重组腺病毒Ad5／F35-XAF1感染胰腺癌细胞BxPC3。采用半定量RT-PCR、蛋白质印迹检测法检测感染前后BxPC3细胞XAFlmRNA和蛋白表达的变化；运用Annexin—V／PI和TUNEL法检测细胞的凋亡率；免疫蛋白印迹法检测细胞Caspase-3、PARP、Caspase-8和Bcl-2蛋白的表达。结果Ad5／F35-XAF1感染后，BxPC3细胞的XAFlmRNA和蛋白表达明显增高，与空白组和Ad5／F35-Null对照组比较，差异显著（P〈0．05）；两种方法检测的细胞凋亡率分别为（19．90±3．09）％、（9．29±2．13）％，较A（15／F35-Null组的（6，72±0．76）％、（2．73±0．51）％和空白组的（7．22±1．53）％、（1．56±0．47）％均有显著差异（P〈0．01）；Caspase-3、PARP、Caspase-8蛋白表达显著增强，Bcl-2表达降低。结论Ad5F35-XAF1重组腺病毒感染胰腺癌细胞BxPC-3能明显诱导细胞的凋亡，其机制可能是激活死亡受体途径和线粒体途径。

简介：目的观察y-氨基丁酸（GABA）对胰腺癌SWl990细胞增殖、细胞周期及基质金属蛋白酶MMP-2、MMPO表达的影响。方法应用不同浓度（0—320μm0L／L）GABA干预SWl990细胞，采用MTr法和流式细胞仪检测细胞增殖和细胞周期。RT．PCR检测细胞MMP-2mRNA和MMP-9mRNA的表达，Westernblot检测MMP-2和MMP-9蛋白表达。结果GABA促进胰腺癌SWl990细胞的生长，使Go／Gl细胞减少，S期和G2／M细胞增多。320μmol/L的GABA干预细胞后的A。值为1．11±0．03，较无GABA干预组的0．56±0．01显著增加（P〈0．01）；Go／G，细胞为（46．18±1．12）％，较无GABA干预组的（87．29±1．34）％显著减少（P〈0．01）；MMP-2mRNA、MMP-9mRNA及蛋白表达分别为8．6、6．8、10．5、8．4，较0—40μmoL／L组显著增加（P〈0．05）。结论GABA能促进SWl990细胞增殖和MMPs的表达。