简介：摘要目的探讨抑癌基因在乳腺细胞系的表达及遗传学调控。方法以11种乳腺癌细胞系为材料，乳腺非致瘤细胞株（MCF-10A）作为参照，分别于RNA水平及蛋白质水平分析MARVELD1内源性表达，并筛选出明显低于MCF-10A的乳腺细胞系。经去甲基化诱导剂与组蛋白去乙酰化酶抑制剂处理后，检测MARVELD1的表达水平变化。结果MARVELD1基因于12种乳腺细胞系内源性表达，其中SK-BR-3中的MARVELD1表达明显低于非致瘤乳腺上皮细胞MCF10A；去甲基化诱导剂5-Aza-CdR处理SK-BR-3后，MARVELD1基因表达明显升高。结论MARVELD1的基因表达可能受启动子甲基化与组蛋白乙酰化的调控。

简介：摘要目的通过抑制E钙粘蛋白（E-cadherin）的表达，研究其是否调控乳腺癌细胞凋亡。方法向乳腺癌细胞株MCF-7转染E-cadherinsiRNA并应用实时聚合酶链反应（real-timepolymerasechainreaction，RT-PCR）及WesternBlot验证siRNA的效果。CCK-8实验研究E-cadherinsiRNA对MCF-7药物敏感性的影响。Annexin-V实验研究E-cadherinsiRNA对MCF-7凋亡的影响。WesternBlot研究E-cadherinsiRNA对凋亡相关蛋白表达的影响。结果RT-PCR证明，转染E-cadherinsiRNA的实验组MCF-7细胞中的E-cadherinmRNA表达量较转染negativecontrol组的阴性对照组明显减低。WesternBlot证明，实验组MCF-7中的E-cadherin蛋白表达量较阴性对照组减低。CCK-8实验发现实验组的MCF-7对化疗药物的敏感性低于阴性对照组。Annexin-V实验提示实验组MCF-7凋亡率较阴性对照组降低。转染E-cadherinsiRNA后MCF-7中死亡受体4（deathrecptor4，DR4）蛋白的表达量低于阴性对照组。结论在MCF-7中，E-cadherinsiRNA能通过抑制DR4的表达，进而抑制癌细胞的凋亡。

简介：摘要目的观察疏肝健脾法治疗肝郁脾虚型D-IBS患者治疗前、后结肠粘膜HO-1的表达及动脉血中内源性CO的含量，探讨疏肝健脾法治疗D-IBS的可能机制。方法采用随机分组法将60例D-IBS患者随机分为治疗组(30例)和对照组(30例)，观察治疗前、后结肠粘膜HO-1表达的变化和动脉血中内源性CO的含量，并分别与15例健康志愿者组进行比较。结果治疗组治疗前、后HO-1的表达和动脉血中内源性CO的含量差异有统计学意义(P＜0.01)，对照组治疗前、后及健康志愿者组肠粘膜的HO-1的表达和动脉血中内源性CO的含量差异无统计学意义(P＞0.05)。结论HO-1/CO径路调控异常所致的结肠动力学紊乱是运用中药疏肝健脾法治疗D-IBS的可能作用机制之一。

简介：摘要目的旨在研究原癌基因Pokemon对核因子-κB/p65（nuclearfactor-kappaB,NF-κB）基因在胶质瘤细胞中的表达及调控作用。方法采用小干扰RNA（siRNA）瞬时转染，抑制Pokemon在胶质瘤细胞的表达，采用实时荧光定量-PCR（Real-timePCR）和蛋白印迹法（Westernblot）分别检测Pokemon、NF-κB/p65mRNA和蛋白在胶质瘤细胞的表达情况。结果在A172细胞中瞬时转染PokemonsiRNA后(36h，48h，60h)，分别使用Real-timePCR和Westernblot检测Pokemon与NF-κB/p65的mRNA和蛋白水平，结果显示，在Pokemon基因的mRNA（对照组1.0±0.0517（无效RNA片段）,36h0.712±0.1627,48h0.634±0.0961，60h0.562±0.0762差异具有统计学意义P<0.05）和蛋白(对照组vs实验组36h0.8±0.3517vs0.45±0.2991，48h0.82±0.0842vs0.247±0.0723，60h0.965±0.0762vs0.149±0.0223差异具有统计学意义P<0.05)水平下降的同时，NF-κB/p65基因的mRNA（对照组1.0±0.0833（无效RNA片段），36h0.405±0.0319，48h0.364±0.0412,60h0.355±0.0692差异具有统计学意义P<0.05）和蛋白(对照组vs实验组36h0.625±0.0547vs0.15±0.0792，48h0.764±0.0426vs0.127±0.0842，60h0.75±0.0587vs0.519±0.0273差异具有统计学意义P<0.05)水平也明显下降，呈时间梯度改变，具有统计学差异（P<0.05）。结论原癌基因Pokemon在胶质瘤A172细胞中对NF-κB/p65有正向调控作用，与胶质瘤发生、发展过程关系密切。

简介：摘要免疫逃逸近期被认为是肿瘤进展的重要角色。程序性死亡配体-1(Programmeddeathligand-1,PD-L1)是近年发现的具有负性免疫调节作用的B7家族的成员，PD-L1与表达于T淋巴细胞表面的受体程序性死亡受体-1（Programmeddeath1,PD-1）结合后发挥抑制肿瘤免疫及促进肿瘤进展的作用.PD-L1被发现在多种肿瘤细胞中高表达并与预后负相关。抗PD-L1/PD-1抗体应用于肿瘤的治疗并带来显著效果。但只有部分患者治疗有效。因此，进一步了解PD-L1表达调控将有利于抗PD-L1/PD-1抗体治疗的改进。本文就PD-L1表达调控的研究进展进行总结概括。

简介：摘要目的探讨宫颈癌C33a细胞和Hela细胞中转录因子RUNX2对促凋亡基因BimRNA表达的影响。方法C33a细胞和Hela细胞均分为对照组和过表达RUNX2组，构建RUNX2质粒并转染细胞，实时荧光定量PCR检测细胞RUNX2和Bim的表达情况。结果与对照组相比，宫颈癌C33a细胞过表达组RUNX2mRNA上升了41.2%（P＜0.05），而BimmRNA下降了31.83%（P＜0.05）；宫颈癌Hela细胞过表达组RUNX2mRNA较对照组上升了61.72%（P＜0.05），BimmRNA下降了40.01%（P＜0.05），说明成功过表达RUNX2基因，过表达的RUNX2抑制了Bim的mRNA表达。结论宫颈癌细胞中RUNX2能够抑制Bim的表达，可能藉此途径抑制细胞凋亡促进肿瘤进展。

简介：摘要目的分析术中调控不同呼气末CO2分压在老年腹腔镜手术患者中的应用价值。方法选择2014年1月—2016年12月期间我院接收并择期行全麻下腹腔镜胆囊切除术的患者68例，分为两组，术中调控呼吸参数维持气腹后PETCO2为35～39mmHg的34例为A组；另维持PETCO2为40～45mmHg的34例为B组，对比两组手术效果。结果A组相对于B组,VT在T1-T3时出现明显升高的现象，RR也显著增快，Ppeak在T2、T3时显著升高，PaCO2、PETCO2在T1～T3时显著降低,CERO2、Da-jvO2在T3时显著升高(P<0.05)。结论术中调控PETCO2为40～45mmHg，能够有效减轻老年患者腹腔镜术后短时字词记忆能力损害。

简介：摘要目的探讨姜黄素对SESN2蛋白含量的调控与其缓解胰岛素抵抗的信号机理。方法Westernblot检测高脂诱导的胰岛素抵抗小鼠模型、KK小鼠及db/db小鼠等糖尿病模型中SESN2蛋白表达，炎症信号抑制蛋白IκB和内质网应激蛋白eIF2α磷酸化水平；培养肝癌细胞HepG2进行Sesn2siRNA转染，探讨SESN2对炎症和内质网应激信号作用；对HepG2细胞、胰岛素抵抗小鼠模型及糖尿病病人进行姜黄素干预，观察其对SESN2蛋白表达作用。结果胰岛素抵抗及糖尿病小鼠SESN2蛋白表达增加，并有炎症激活及内质网应激变化；SESN2基因沉默导致炎症信号激活及内质网应激；姜黄素干预上调SESN2蛋白表达。结论姜黄素明显上调SESN2蛋白水平，进而调控炎症及内质网应激，缓解胰岛素抵抗。

简介：摘要目的本研究主要目的是构建骨肉瘤细胞的基因表达谱，探究miRNA-744-5P与骨肉瘤患者转移及预后情况的相关性。方法购买并培养4种骨肉瘤细胞系分别是高转移性的U20S、SAOS2，低转移性的MG63、HOS。收集高转移性的骨肉瘤细胞与低转移性的骨肉瘤细胞上清各1000ml，经超高速离心法分离外泌体后，送苏州泓迅生物科技公司高通量测序及实时定量分析。结果根据高通量测序结果及实时定量结果，发现不同转移性的骨肉瘤细胞系外泌体中miRNA-744-5P表达具有显著差异，高转移性细胞系上清中miRNA-744-5P比低转移性细胞系提高了2.95±0.68倍。转染后高转移性的U2OS及SAOS2细胞系在Transwell上室中的细胞数量明显减少。

简介：摘要目的探讨回医烙灸疗法对佐性关节炎大鼠神经—内分泌—免疫调控机制研究。方法正常组（A组）、单纯损伤组（B组）、西药组（C组）、烙灸组（D组），做体重测量、足跖肿胀度测量计算、佐剂关节炎指数评定。结果D组疗效最显著。结论回医烙灸疗法对佐剂关节炎大鼠神经—内分泌—免疫恢复有促进作用。

简介：摘要目的探讨lncRNAPVT1通过调控TGFβ通路的激活影响结肠癌细胞的增殖和侵袭行为及其机制。方法qPCR检测PVT1在不同结肠癌细胞株中的表达情况；分析PVT1和结肠癌患者的临床病理资料之间的关联；MTT增殖实验和Transwell侵袭实验检测PVT1对结肠癌细胞的生长转移行为的影响，Westernblotting检测抑制PVT1后TGF-β信号通路蛋白的表达情况。结果在不同类型的结肠癌细胞中，SW620和HCT8细胞中PVT1的表达差异显著，PVT1和结肠癌患者的临床病理学参数相关，抑制PVT1的表达后可以促进结肠癌细胞的增殖和侵袭能力；抑制PVT1的表达后，TGF-β信号通路蛋白被相应的抑制。结论lncRNAPVT1可以调控TGF-β信号通路干扰结肠癌细胞的生长和侵袭情况。

简介：摘要目的探讨IL-37对宫颈癌细胞侵袭及相关分子表达的影响。方法培养宫颈癌C33A细胞，分为NC组C33A细胞转染空质粒组；实验组C33A细胞转染IL-37质粒组。细胞转染后48h分别提取总RNA及总蛋白，RT-qPCR和WesternBlotting检测基因表达。Transwell法检测IL-37对宫颈癌C33A细胞侵袭行为的影响。结果1.C33A细胞转染IL-37后IL-37mRNA表达上升约1510倍，WB结果发现NC组几乎无肉眼可见条带，而实验组IL-37呈现显著蛋白条带，表明成功表达IL-37。2.IL-37基因转染抑制了细胞侵袭能力，在48h细胞的侵袭抑制率约为27.6%。3.C33A细胞转染IL-37调控了多种癌相关基因的转录表达。IL-1、MMP2等的mRNA表达分别下降了约42%、33%。结论IL-37对宫颈癌C33A细胞的侵袭能力具有显著抑制作用，调控了多种癌基因的表达，是一种潜在的抗癌分子。

简介：摘要目的通过检测>380MHz高频脉冲电磁场刺激下骨髓间充质干细中microRNA-370的表达变化规律，探讨mir-370对骨髓间充质干细胞可能的影响。方法采用贴壁筛选法分离培养SD大鼠骨髓间充质干细胞，取第3代细胞随机分为两组电磁场照射组、空白对照组，分别提取总RNA通过Realtime-PCR的结果推测mir-370对大鼠间充质干细胞中的bmp-7的调控作用。结果经全骨髓细胞贴壁筛选法分离培养的SD大鼠骨髓间充质干细胞符合大鼠骨髓间充质干细胞基本特征。大鼠基因组模板Bmp7已扩增出来，大小与预测一致。在转染克隆有BMP7基因3’UTR质粒的实验组中，mimics组与空白组和NC组相比，（P>0.05）无统计学差异，证明mir-370不能与BMP7基因3’UTR结合，影响萤光素酶的活性。结论mir-370不能负向调控bmp-7蛋白从而到达抑制骨髓间充质干细胞的作用。

简介：摘要目的本文旨在明确LncRNACCAT1是否通过调控线粒体凋亡通路影响结肠癌细胞增殖。方法首先通过RT-PCR测定结肠癌癌组织与癌旁组织及多种结肠癌细胞系中CCAT1的表达量，然后设计合成si-Scramble、si-CATT1分别感染结肠癌细胞SW480，测定感染及对照组的细胞增殖能力、凋亡情况及细胞周期，并应用蛋白印迹法分析与线粒体凋亡通路相关的基因Caspase-3、Caspase-9、Bax和Bcl-2的蛋白表达。结果CCAT1在结肠癌癌组织及结肠癌细胞中的表达显著高于癌旁组织及正常细胞，敲除CATT1后的结肠癌细胞活力下降，凋亡数增加、细胞周期阻滞在G2/M期。敲除CCAT1的癌细胞中Caspase-3、Caspase-9、Bax的表达显著高于对照组，而Bcl-2明显低于对照组。结论长链非编码RNACCAT1能通过调控线粒体凋亡通路影响结肠癌细胞增殖。

简介：摘要目的探讨卡介苗/纯蛋白衍生物对哮喘患儿外周血Th1/Th2平衡的调控作用及肺功能的影响。方法哮喘患儿170例，随机分两组，对照组85例实施常规治疗，观察组85例实施卡介苗/纯蛋白衍生物治疗。结果治疗后，两组Th1、Th1/Th2、FEV1、FEV1/FVC、PEF%增加（P＜0.05）。两组Th2降低（P＜0.05）。观察组Th1、Th1/Th2、FEV1、FEV1/FVC、PEF%高于对照组（P＜0.05）。观察组Th2低于对照组（P＜0.05）。结论卡介苗/纯蛋白衍生物可改善哮喘患儿外周血Th1/Th2平衡及肺功能。