简介：目的探讨Uncv无毛小鼠的无毛性状与无毛基因（hairlessgene,hr）的相关性。方法参照Gen-Bank上公布的小鼠的hr序列,设计5对引物,用RT-PCR方法对本单位培育的Uncv无毛小鼠hr的编码区序列进行了克隆与分析。结果获得了Uncv无毛小鼠及野生型hr的全部编码区序列（3546bp）。Uncv无毛小鼠hr基因与野生型小鼠hr基因的长度及序列完全一致,同源性为100%。与GenBank上发表的国外小鼠hr基因序列（Z32675）相比,同源性为99.7%,共10个碱基发生了突变,其中2个碱基突变导致了相应的氨基酸突变;和昆明小鼠的hr（AY547391）相比,同源性为99.6%,共12个碱基发生了突变,其中3个碱基突变导致了相应的氨基酸突变;但这些突变是由种属差异造成的。结论Uncv无毛小鼠的无毛性状产生与hr基因无关。

简介：目的BALB/c突变无毛小鼠的皮肤和被毛结构的突变是否影响机体的免疫功能,为此研究其免疫功能.方法通过流式细胞仪和ELISA方法.对特异性免疫指标CD4+、CD3+、CD8+、CD19+、IgG进行检测.结果各项指标雌雄之间差异不显著,无毛小鼠的各项指标均低于其他表型的指标.各组之间方差分析结果:CD8+差异显著,其他指标差异不显著.IgG抗体的吸光度的结果,三种表型之间差异不显著.结论该小鼠的皮肤和被毛突变对免疫功能有一定的影响.

简介：目的应用改良的左冠状动脉回旋支结扎方法联合微创手术,制备小型猪急性心肌梗死模型,评估其有效性和稳定性,并探讨其在科研应用中的意义。方法选择3月龄巴马香猪25头,麻醉下行气管插管呼吸机辅助通气,微创开胸结扎左旋支中段,建立急性心肌梗死模型。并于术前、术后1h、4周行心脏超声评估模型动物的心脏功能,术后4周处死动物,取心脏行TTC染色评估梗死面积及病理变化,统计死亡率和死亡原因。结果结扎术后1h和4周后心脏功能较术前均明显降低,EF值由（64.2±4.6）%分别降至（48.2±5.3）%和（49.7±6.1）%（P〈0.01）,左心室侧壁室壁厚度变薄,胶原增生。梗死后1h室颤率17.3%,梗死面积为（19.2±3）%。结论应用改良的左冠状动脉回旋支结扎方法联合微创手术能够建立稳定的猪心肌梗死模型,具有手术创伤小、模型稳定和死亡率低等特点,为相关研究提供了经济、理想的动物模型。

简介：目的构建慢性骨盆疼痛综合征前列腺炎（chronicprostatitis/chronicpelvicpainsyndrome,CP/CPPS）C57BL/6小鼠模型,探索其机械痛阈和自噬相关微管轻链蛋白LC3和底物蛋白p62表达水平随造模时间的变化规律,为CP/CPPS疼痛及自噬水平研究提供动物实验依据.方法将36只雄性C57BL/6小鼠随机均分为空白组、对照组和模型组,模型组小鼠皮下多点注射大鼠前列腺蛋白提取液和完全弗式佐剂的混悬液,建立CP/CPPS小鼠模型.通过HE染色观察前列腺病理变化,运用VonFrey纤维丝测定骨盆区域机械痛阈,通过免疫组化染色检测LC3和p62表达水平,运用ImageProPlus6.0软件计算平均光密度.结果HE染色可见模型组小鼠出现慢性前列腺炎,表现为不同程度的上皮增生和淋巴细胞侵润,且实验后第6个月前列腺出现上皮内瘤（prostaticintraepithelialneoplasia,PIN）,表现为基底膜消失和细胞核异形性明显等,空白组和对照组则表现为正常组织学形态.与空白组及对照组相比,模型组机械痛阈随造模时间延长逐渐降低[初始痛阈值为（0.35±0.154）g,第22周为（0.008±0.000）g],差异有显著性（P〈0.05）.其LC3和p62表达水平逐渐增高[LC3,p62平均光密度值分别为,第1个月：（2.767±0.464）%,（2.872±1.642）%;第6个月：（13.501±1.900）%,（9.070±0.490）%],差异有显著性（P〈0.05）.结论成功建立了CP/CPPS模型,且造模后第6个月出现PIN.模型组小鼠机械痛阈随造模时间的延长逐渐降低,LC3和p62表达逐渐增高,表明CP/CPPS炎症微环境促进疼痛产生及加剧,并提高小鼠前列腺自噬水平,与PIN的发生发展密切相关.