简介:
简介:ElectrocrystallizationMechanismofTungsteninMoltenKF-B_2O_3-K_2WO_4WenZhenhuanandLiGuoxun文振环,李国勋(GeneralResearchInstiiuteforNo...
简介:摘要目的研究核苷酸结合寡聚化结构域2(NOD2)—受体相互作用蛋白2(RIP2)—核因子-κB(NF-κB)信号通路在肺曲霉病患者肺泡灌洗液中的表达水平及其作用机制。方法选取2016年1月至2018年12月福建省老年医院呼吸与危重症医学科收治的62例肺曲霉病患者,男34例,女28例,年龄(53.58±12.34)岁,年龄范围为41~68岁,根据2008年美国感染病学会曲霉病诊治临床实践指南的分级诊断标准中的组织病理、微生物结果、临床症状等资料,将患者分为侵袭性肺曲霉病(IPA)组(n=28)和非侵袭性肺曲霉病(NIPA)组(n=34),并选取20例健康志愿者为健康组,男12例,女8例,年龄(50.23±6.59)岁,年龄范围为43~62岁。采用荧光定量——聚合酶链式反应(PCR)法检测NOD2 mRNA、RIP2 mRNA、NF-κB mRNA表达,采用Western blot法检测NOD2、RIP2、NF-κB蛋白表达,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肺泡灌洗液上清液超敏C反应蛋白(hs-CRP)与白细胞介素6(IL-6)表达水平,并探讨其相关性。结果IPA组NOD2 mRNA(7.46±1.86)、RIP2 mRNA(11.21±4.01)、NF-κB mRNA(58.80±14.23)和NIPA组NOD2 mRNA(3.38±0.97)、RIP2 mRNA(7.87±0.94)、NF-κB mRNA(39.10±9.84)的表达水平均高于健康组[(1.28±0.42)、(1.43±0.23)、(12.10±4.36)];IPA组NOD2(2.04±0.42)、RIP2(1.54±0.34)、NF-κB(1.33±0.31)和NIPA组NOD2(1.76±0.36)、RIP2(1.15±0.29)、NF-κB(1.03±0.31)蛋白的表达水平均高于健康组[(0.75±0.21)、(0.63±0.18)、(0.51±0.12)];IPA组IL-6[(23.72±6.54)μg/L]、hs-CRP[(17.38±4.42)mg/L]和NIPA组IL-6[(18.62±5.35)μg/L]、hs-CRP[(9.64±3.01)mg/L]均高于健康组[(5.02±1.64)μg/L、(3.63±1.61)mg/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,NOD2 mRNA与NF-κB mRNA呈正相关(r=0.483);RIP2 mRNA与NOD2 mRNA呈正相关(r=0.655);hs-CRP与NOD2 mRNA呈正相关(r=0.572);NOD2 mRNA与IL-6呈正相关(r=0.347),差异有统计学意义(P<0.05)。结论肺曲霉病患者支气管灌洗液中NOD2、RIP2、NF-κB mRNA和蛋白表达均升高,与hs-CRP、IL-6炎症指标呈正相关性,NOD2可能通过RIP2依赖的NF-κB信号通路介导肺曲霉病患者致炎过程。
简介:摘要目的通过生物信息学方法筛选出参与肝细胞癌(HCC)进展的核心基因(Hub gene),探讨细胞周期蛋白B2(CCNB2)在HCC发生发展及预后中的潜在作用。方法从GEO数据库中筛选并下载四个HCC相关数据集,用GEO2R分析数据并鉴定差异表达基因(DEGs)。利用DAVID数据库对DEGs进行GO分析,Cytoscape的ClueGO插件完成KEGG信号通路富集分析,并将DEGs导入STRING数据库建立蛋白相互作用(PPI)网络图,用Cytoscape对PPI网络进行可视化,构建关键模块(cluster)和筛选核心基因。分别使用UCSC数据库和UALCAN数据库完成核心基因在TCGA肝癌中的差异表达分析和生存分析。使用Firebrowse,Oncomine和UALCAN数据库分析核心基因在包括HCC在内的多个肿瘤中的表达。用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测候选基因在HCC组织和肝癌细胞系中的表达水平。结果从四个数据集中共鉴定了73个DEGs,包括15个上调基因和58个下调基因。KEGG信号通路富集分析显示DEGs主要富集于肿瘤相关通路。基于DEGs的PPI网络图,筛选了一个关键模块和10个核心基因。CCNB2与NCAPG在多个数据库的肝癌组织中均高表达。CCNB2与NCAPG呈正相关,被认为是与预后相关的关键基因(P < 0.01)。RT-qPCR结果表明CCNB2在人肝癌组织和细胞系中高表达(P < 0.01)。结论成功筛选出HCC相关的DEGs和核心基因,其中CCNB2在HCC中高表达且与患者生存预后相关,有望成为HCC诊疗和预后的生物标志物。
简介:T细胞活化需要两个信号,一个是抗原特异的,由T细胞受体识别并结合抗原呈递细胞表面的MHC-抗原肽的第一信号;第二信号是由T细胞上的CD28与抗原呈递细胞上的B7分子的结合而提供的.只有两个信号都存在时,T细胞开始增殖并分泌细胞因子.CTLA4是B7的另一个受体,它在T细胞活化时上调表达,其功能为抑制T细胞增殖.阻断或给予第二信号,可以人为调节免疫应答使之增强或抑制,对免疫治疗提供了新的手段.阻断CD28/B7途径导致免疫耐受,降低机体的免疫应答,可应用于自身免疫性疾病、器官移植及移植物抗宿主病的治疗.激活CD28/B7途径可应用于免疫系统识别并清除侵犯免疫系统的肿瘤.