简介：摘要：全球卫星导航系统(GNSS)空间信号(SIS)质量直接影响了用户使用性能。北斗三号卫星不同于北斗二号卫星，将继续播发北斗二号老信号，同时新增播发B1C,B2a等新信号，多频多信号多分量的信号体制较北斗二号更为复杂，对导航卫星信号质量控制提出了较大挑战。

简介：摘要核因子κB2基因突变会导致常见的变异型免疫缺陷病，临床上主要表现为儿童期发病，反复感染、低丙种球蛋白血症、B淋巴细胞减少。本例患者29岁，自幼体弱多病，反复发生感冒和肺炎，入院诊断为鼻窦炎、低丙种球蛋白血症、B淋巴细胞减少。经遗传性血液和免疫系统疾病基因检测提示为核因子κB2基因突变，存在一处杂合性改变。但其父母和女儿的基因检测结果均正常，考虑为自发性基因突变。

简介：摘要目的探讨同源盒基因B2(HOXB2)在脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法采用生物信息学分析方法分析中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)和癌症基因组图谱(TCGA)数据库中1 001例脑胶质瘤患者的转录组信息及临床资料。采用Kaplan-Meier分析法探究HOXB2对患者生存期的影响；单因素和多因素Cox回归分析法分析HOXB2表达对脑胶质瘤患者预后的影响。Pearson相关分析法筛选与HOXB2相关的基因，通过基因本体分析(GO)、京都基因和基因组百科全书(KEGG)对这些基因进行功能富集分析。结果CGGA和TCGA数据库中，HOXB2在世界卫生组织(WHO)分级Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级脑胶质瘤中的表达差异均有统计学意义(均P<0.05)，肿瘤的级别越高，HOXB2的表达水平越高；HOXB2高表达组的脑胶质瘤患者的总体生存时间均低于低表达组(均P<0.01)。多因素Cox回归分析结果显示，CGGA数据库中，HOXB2高表达(HR＝1.237，95%CI：1.094～1.398，P<0.001)、肿瘤级别(WHO Ⅳ级)(HR＝3.447，95%CI：2.456～4.837，P<0.001)为脑胶质瘤患者生存的独立影响因素；TCGA数据库中，HOXB2高表达(HR＝1.580，95%CI：1.320～1.892，P<0.001)、年龄(HR＝1.037，95%CI：1.027～1.048，P<0.001)、肿瘤级别(WHO Ⅳ级)(HR＝2.500，95%CI：1.782～3.505，P<0.001)和IDH1突变(HR＝0.509，95%CI：0.360～0.719，P<0.001)为脑胶质瘤患者生存的独立影响因素。GO和KEGG分析结果显示，HOXB2与细胞外基质、免疫反应、炎性反应等通路密切相关，其表达水平与多种基质金属蛋白酶呈明显的正相关(均P<0.05)。结论在脑胶质瘤组织中，随着肿瘤级别的升高，HOXB2的表达水平也逐渐升高，可作为脑胶质瘤患者预后的预测因素。

简介：摘要目的探讨核纤层蛋白B2(LMNB2)在血管内皮细胞介导的血管新生中的作用及其调控方式。方法人脐静脉内皮细胞(HUVEC)购自美国典型菌种保藏中心(ATCC)。利用LMNB2的短发夹RNA(shRNA)质粒在HUVEC细胞中下调LMNB2的表达，检测对内皮细胞体外成管的影响，统计单视野管状结构长度及节点数目；通过噻唑蓝(MTT)、细胞计数试剂盒(CCK-8)及划痕实验检测LMNB2对内皮细胞增殖及迁移的影响；蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞增殖及迁移相关标志物，包括细胞核增殖抗原(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-2及MMP-9的表达；实时定量PCR(qPCR)检测细胞分裂周期相关蛋白3(CDCA3)的mRNA表达；荧光素酶报告基因实验及CHIP实验检测LMNB2对CDCA3的调控作用。采用Student’s t检验进行分析。结果在HUVEC细胞中，下调LMNB2会抑制内皮细胞血管新生，单视野平均管状结构总长由(6.45±0.63) mm下降至(2.61±0.52) mm，下降59.5%(t＝4.709，P<0.01)，节点数量下降由单视野的(14.75±1.25)个下降为(7.75±0.48)个，下降57.5%(t＝5.230，P<0.01)；LMNB2的敲低会抑制内皮细胞的增殖与迁移，伤口愈合率下降25%(t＝4.541，P<0.05)，且Ki-67、PCNA、MMP-2及MMP-9表达均显著降低；在HUVEC细胞中，LMNB2结合CDCA3启动子位点，促进CDCA3的转录。回复实验证实下调LMNB2后过表达CDCA3会回复由LMNB2缺失导致的增殖及血管新生缺陷。结论LMNB2可调控内皮细胞增殖、迁移，并通过调控CDCA3的表达调控血管新生。

简介：摘要：随着互联网时代的到来网络技术应用到人们生活的方方面面以及人民消费水平的提升，人们对网络购物的需求愈加强烈，轻松便捷的网络购物已经成为人们日常生活的一部分。网购已成了家喻户晓的新风尚，根据资料显示截至到2019年我国网民规模达到8.29亿，这庞大的人口基数为电子商务打好了环境，同时5g时代的到来将会进一步改善电子商务的环境，给电子商务带来蓬勃的发展机会。自从1995年电子商务之父-贝佐斯创造了网上书城亚马逊，电子商务平台迅速发展，有售卖二手产品的Ebay、有外贸服务的阿里巴巴、甚至有旅游电子商务的携程，各式各样的商业模式B2C、C2C、B2B也因此应运而生。根据中国电子商务研究中心报告，早在2015年中国网络零售模式B2C占比已超过了C2C，B2C模式可以说是比较典型的电子商务模式。唯品会是一家特殊的B2C电子商务平台，它的发展具有特殊性，从最开始的亏损，转变策略到之后的短短数年时间迅速上市，截至2017年唯品会的盈利记录都是遥遥领先，因此分析唯品会对其他电商平台发展具有一定的借鉴意义。本文以唯品会为研究案例，对其商业模式进行分析，最后提出相应的发展建议。

简介：摘要目的探讨加味逐瘀颈康汤联合硫酸氨基葡萄糖治疗颈椎病的疗效及对患者血清血栓素B2(TXB2)水平的影响。方法选择舟山市妇幼保健院2017年6月至2019年6月收治的颈椎病患者82例，依据随机数字表法分为对照组和观察组，每组41例。对照组患者给予硫酸氨基葡萄糖治疗，观察组在对照组基础上联合加味逐瘀颈康汤治疗。两组疗程均为4周。比较两组治疗疗效，治疗前后疼痛视觉模拟量表(VAS)评分、颈肩痛相关功能障碍量表(NDI)和血清TBX2水平变化。结果观察组总有效率为92.68%，高于对照组的70.73%(χ2＝6.609，P<0.05)。观察治疗后VAS评分为(3.82±0.42)分，低于对照组的(4.52±0.38)分(t＝8.479，P<0.05)。观察组治疗后NDI评分为(22.31±2.68)分，低于对照组的(27.39±1.89)分(t＝9.919，P<0.05)。观察组治疗后血清TBX2水平为(57.84±3.19)ng/L，低于对照组的(65.74±2.48)ng/L(t＝12.519，P<0.05)。结论加味逐瘀颈康汤联合硫酸氨基葡萄糖治疗颈椎病的疗效良好，可减轻疼痛，改善颈肩相关功能，降低TBX2水平，值得临床借鉴。

简介：摘要目的研究核苷酸结合寡聚化结构域2(NOD2)—受体相互作用蛋白2(RIP2)—核因子-κB(NF-κB)信号通路在肺曲霉病患者肺泡灌洗液中的表达水平及其作用机制。方法选取2016年1月至2018年12月福建省老年医院呼吸与危重症医学科收治的62例肺曲霉病患者，男34例，女28例，年龄(53.58±12.34)岁，年龄范围为41～68岁，根据2008年美国感染病学会曲霉病诊治临床实践指南的分级诊断标准中的组织病理、微生物结果、临床症状等资料，将患者分为侵袭性肺曲霉病(IPA)组(n＝28)和非侵袭性肺曲霉病(NIPA)组(n＝34)，并选取20例健康志愿者为健康组，男12例，女8例，年龄(50.23±6.59)岁，年龄范围为43～62岁。采用荧光定量——聚合酶链式反应(PCR)法检测NOD2 mRNA、RIP2 mRNA、NF-κB mRNA表达，采用Western blot法检测NOD2、RIP2、NF-κB蛋白表达，采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肺泡灌洗液上清液超敏C反应蛋白(hs-CRP)与白细胞介素6(IL-6)表达水平，并探讨其相关性。结果IPA组NOD2 mRNA(7.46±1.86)、RIP2 mRNA(11.21±4.01)、NF-κB mRNA(58.80±14.23)和NIPA组NOD2 mRNA(3.38±0.97)、RIP2 mRNA(7.87±0.94)、NF-κB mRNA(39.10±9.84)的表达水平均高于健康组[(1.28±0.42)、(1.43±0.23)、(12.10±4.36)]；IPA组NOD2(2.04±0.42)、RIP2(1.54±0.34)、NF-κB(1.33±0.31)和NIPA组NOD2(1.76±0.36)、RIP2(1.15±0.29)、NF-κB(1.03±0.31)蛋白的表达水平均高于健康组[(0.75±0.21)、(0.63±0.18)、(0.51±0.12)]；IPA组IL-6[(23.72±6.54)μg/L]、hs-CRP[(17.38±4.42)mg/L]和NIPA组IL-6[(18.62±5.35)μg/L]、hs-CRP[(9.64±3.01)mg/L]均高于健康组[(5.02±1.64)μg/L、(3.63±1.61)mg/L]，差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析显示，NOD2 mRNA与NF-κB mRNA呈正相关(r＝0.483)；RIP2 mRNA与NOD2 mRNA呈正相关(r＝0.655)；hs-CRP与NOD2 mRNA呈正相关(r＝0.572)；NOD2 mRNA与IL-6呈正相关(r＝0.347)，差异有统计学意义(P<0.05)。结论肺曲霉病患者支气管灌洗液中NOD2、RIP2、NF-κB mRNA和蛋白表达均升高，与hs-CRP、IL-6炎症指标呈正相关性，NOD2可能通过RIP2依赖的NF-κB信号通路介导肺曲霉病患者致炎过程。

简介：摘要目的通过生物信息学方法筛选出参与肝细胞癌（HCC）进展的核心基因（Hub gene），探讨细胞周期蛋白B2（CCNB2）在HCC发生发展及预后中的潜在作用。方法从GEO数据库中筛选并下载四个HCC相关数据集，用GEO2R分析数据并鉴定差异表达基因（DEGs）。利用DAVID数据库对DEGs进行GO分析，Cytoscape的ClueGO插件完成KEGG信号通路富集分析，并将DEGs导入STRING数据库建立蛋白相互作用（PPI）网络图，用Cytoscape对PPI网络进行可视化，构建关键模块（cluster）和筛选核心基因。分别使用UCSC数据库和UALCAN数据库完成核心基因在TCGA肝癌中的差异表达分析和生存分析。使用Firebrowse，Oncomine和UALCAN数据库分析核心基因在包括HCC在内的多个肿瘤中的表达。用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测候选基因在HCC组织和肝癌细胞系中的表达水平。结果从四个数据集中共鉴定了73个DEGs，包括15个上调基因和58个下调基因。KEGG信号通路富集分析显示DEGs主要富集于肿瘤相关通路。基于DEGs的PPI网络图,筛选了一个关键模块和10个核心基因。CCNB2与NCAPG在多个数据库的肝癌组织中均高表达。CCNB2与NCAPG呈正相关，被认为是与预后相关的关键基因（P < 0.01）。RT-qPCR结果表明CCNB2在人肝癌组织和细胞系中高表达（P < 0.01）。结论成功筛选出HCC相关的DEGs和核心基因，其中CCNB2在HCC中高表达且与患者生存预后相关，有望成为HCC诊疗和预后的生物标志物。

简介：摘要H．pylori感染可引起机体慢性炎症，并通过一系列病理进程促进胃癌的发生发展。NF-κB信号通路为炎症相关信号通路，被认为是连接慢性炎症和肿瘤的桥梁。已有大量文献证实H.pylori通过与宿主相互作用激活NF-κB信号通路，促进炎症因子的释放和炎症的产生。现就相关文献报道作一综述，探讨H.pylori的致病机制，为H.pylori相关疾病或病变的防治提供理论依据和治疗靶点。

简介：摘要目的评价七氟烷致老龄小鼠认知功能减退时组蛋白乙酰化与含2B亚基的NMDA受体(NR2B)-环腺苷酸反应元件结合蛋白(CREB)-脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路的关系。方法SPF级雄性C57BL/6J小鼠48只，22月龄，体重32～40 g，采用随机数字表法分为4组(n＝12)：对照组(C组)、七氟烷组(S组)、二甲基亚砜＋七氟烷组(DS组)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂伏立诺它(SAHA)＋七氟烷组(SS组)。C组吸入100%氧气2 h，S组、DS组、SS组吸入3.0%七氟烷2 h，七氟烷吸入结束后24 h行Morris水迷宫实验(共6 d)。于七氟烷麻醉前2 h以及每天水迷宫实验前2 h，SS组腹腔注射SAHA 50 mg/kg，DS组腹腔注射等容量二甲基亚砜。水迷宫实验后立即处死小鼠取海马组织，采用Western blot法检测胞核乙酰化-H3以及胞浆NR2B、磷酸化CREB(p-CREB)、BDNF的表达水平。采用RT-PCR法检测NR2B和BDNF的mRNA表达水平。结果与C组比较，S组、DS组和SS组逃避潜伏期延长，目标象限停留时间百分比降低，乙酰化-H3、NR2B、p-CREB、BDNF、NR2B mRNA和BDNF mRNA表达下调(P<0.05)；与S组或DS组比较，SS组逃避潜伏期缩短，目标象限停留时间百分比升高，乙酰化-H3、NR2B、p-CREB、BDNF、NR2B mRNA和BDNF mRNA表达上调(P<0.05)；S组与DS组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论组蛋白乙酰化可通过调控NR2B-CREB-BDNF信号通路表达，参与七氟烷致老龄小鼠认知功能减退的病理生理机制。

简介：摘要：文章主要是分析了190系列柴油机的综合性能检测和故障诊断，在此基础上讲解了常见数据采集信号处理方法，最后探讨了12V190B型柴油机的结构和性能，望可以为有关人员提供到一定的帮助。

简介：摘要：ADS-B作为一种新型的监视技术，受到了民航局的大力推广，将其引接在空管自动化系统中，可为空中交通管制提供更加稳定可靠的监视源依据。由于每套空管自动化系统的配置模式、引接方式以及网络安全等设计理念不同，本文针对不同的空管自动化系统设计了不同的配置方案。

简介：摘要目的探讨核因子-κB (NF-κB)信号通路在胆汁淤积性肝损伤中的作用机制。方法构建小鼠胆总管结扎模型，将小鼠随机分为Sham组、BDL14D组与BDL14D＋BAY 11-7085组，每组10只，术后14d取小鼠血清检测转氨酶、胆汁酸及胆红素水平，取肝组织行苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏损伤，行蛋白印迹实验检测NF-κB信号通路分子及炎症因子的变化。体外培养L-O2细胞，用胆汁酸甘氨鹅脱氧胆酸钠(GCDCA)刺激，并用NF-κB信号通路特异性抑制剂BAY 11-7085进行干预，观察NF-κB信号通路及炎症因子的变化。结果胆总管结扎14 d后，BDL14D组小鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆汁酸(TBA)水平、总胆红素(TBIL)和直接胆红素(DBIL)(1 104.022±253.524、622.896±79.863、73.602±17.233、393.522±95.625、199.940±85.811)均明显高于Sham组(84.313±37.254、39.778±21.463、19.342±16.112、4.136±1.728、2.104±1.022)；HE染色示BDL14D组小鼠肝组织坏死灶形成；蛋白印迹分析显示BDL14D组小鼠肝组织磷酸化NF-κB抑制因子(p-IκB)、磷酸化NF-κB转录因子p65(p-p65)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的蛋白水平明显升高。使用抑制剂BAY 11-7085干预的BDL14D＋BAY 11-7085组小鼠血清中AST和ALT(837.304±197.912、399.160±68.821)明显低于BDL14D组，p-IκB、p-p65、IL-1β和IL-6的蛋白水平也显著减低，肝组织坏死灶面积也明显减少，结果提示用BAY 11-7085通过阻断NF-κB信号通路能有效减轻炎症反应和肝组织坏死，显著改善肝功能状态。体外细胞实验亦证实，给予BAY 11-7085预处理可有效阻断GCDCA诱导的NF-κB信号通路激活，明显抑制肝细胞炎症因子的蛋白表达。结论肝脏胆汁淤积通过激活NF-κB信号通路引起炎症反应，从而造成肝组织坏死和肝功能损伤。

简介：摘要目的研究miR-520b在舌鳞状细胞癌（TSCC）中的表达，探讨其在TSCC侵袭转移过程中的作用及分子机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测TSCC组织及细胞系中miR-520b的表达；沉默或过表达TSCC细胞株SCC-9和UM1中miR-520b的表达后，实时荧光定量PCR检测细胞上皮-间质转化（EMT）相关基因表达；Transwell小室验证细胞侵袭转移能力改变；TOP/FO双荧光素酶报告基因系统、实时荧光定量PCR、Western blot等检测miR-520b表达对Wnt/β-catenin信号通路的影响；生物信息学、Western blot及双荧光素酶实验验证miR-520b调控Wnt/β-catenin信号通路的潜在靶基因Dickkopf 1（DKK1）。使用SPSS 21.0软件进行统计学分析，样本均数间比较采用Student′s t检验。结果与正常相邻组织（2.59±1.43）相比，miR-520b相对表达量在TSCC组织中显著上调（5.28 ± 1.63），差异有统计学意义（t = 16.04，P = 0.0005），并且与患者中更具侵袭性的TSCC表型正相关（5.81 ± 0.74 vs. 3.08 ± 0.89，t = 12.11，P = 0.0011）；过表达miR-520b促进TSCC细胞侵袭转移（SCC-9：110.8 ± 17.8 vs. 74.7 ± 9.8，tSCC-9 = 32.58，PSCC-9 = 0.0011；UM1：178.8 ± 39.7 vs. 90.3 ± 22.5，tUM1 = 99.67，PUM1 = 0.0002），低表达则相反（SCC-9：74.7 ± 9.8 vs. 30.9 ± 7.8，tSCC-9 = -31.47，PSCC-9 = 0.0024；UM1：90.3 ± 22.5 vs. 35.7 ± 10.6，tUM1 = -37.89，PUM1 = 0.0019）；此外，过表达miR-520b可靶向抑制DKK1，进而激活Wnt/β-catenin信号通路，促进TSCC细胞上皮-间质转化。结论MiR-520b在TSCC中高表达，可能通过抑制DKK1增强Wnt/β-catenin信号通路，促进TSCC侵袭转移。

简介：摘要：北斗三号全球卫星导航系统于2020年6月23日和7月31日分别完成全球星座部署和正式开通服务公告,这标志着北斗从无到有、从有到优、从区域到全球的“三步走”发展战略圆满完成。但北斗系统信息安全相关技术标准体系尚未完善，密码应用方案较少。

简介：摘要：北斗高精度技术在定位上进一步完善与发展，已经能提供高精度的定位功能在全国的范围内，能够在米级和厘米级的高度进行精准的服务，这也进一步说明在卫星导航服务上已经进入高精度的位置服务的阶段。对于北斗高精度在多个领域的运用要归功于高精度地图和高精度定位的融合，两者之间进行相互作用进而来提高北斗的高精度定位。对于北斗高精度定位的分析，在服务和技术方面进行了进一步的说明。对于北斗高精度定位的发展的完善，促进了我国在卫星导航服务方面的发展。

简介：摘要目的观察督脉电针对脊髓损伤(SCI)小鼠MAPK/ERK1/2信号通路相关蛋白表达的影响。方法采用随机数字表法将64只C57BL/6小鼠分为假手术组、脊髓损伤组、督脉针刺组和督脉电针组。将脊髓损伤组、督脉针刺组及督脉电针组小鼠制成SCI动物模型。假手术组及脊髓损伤组小鼠制模后均未给予特殊处理，督脉针刺组小鼠于制模后次日给予单纯针刺治疗(取穴大椎、命门)，督脉电针组小鼠于制模后次日给予电针治疗，取穴方法同督脉针刺组，电刺激设置疏密波(2/100 Hz)，电刺激强度0.2 mA。于制模后3 d、7 d、14 d及28 d时分别采用免疫荧光、蛋白印迹法测定各组小鼠受损脊髓p-ERK1/2、p-Akt及髓鞘碱性蛋白(MBP)表达情况。结果与脊髓损伤组同期比较，督脉电针组在制模后3 d、14 d及28 d时，督脉针刺组在制模后28 d时其受损脊髓p-ERK1/2蛋白表达均显著增强(P<0.05)；与督脉针刺组比较，督脉电针组在制模后3 d、14 d时其受损脊髓p-ERK1/2蛋白表达均明显增强(P<0.05)。督脉电针组在制模后14 d、28 d时，督脉针刺组在制模后28 d时其受损脊髓p-Akt蛋白表达均较脊髓损伤组显著增强(P<0.05)，督脉针刺组在制模后3 d时其受损脊髓p-Akt蛋白表达较脊髓损伤组明显减弱(P<0.05)。督脉电针组在制模后3 d、7 d、14 d时，督脉针刺组在制模后3 d、7 d时其受损脊髓MBP蛋白表达均较脊髓损伤组明显增强(P<0.05)。结论督脉电针可促进SCI小鼠p-ERK1/2、p-Akt及MBP蛋白表达。

简介：摘要近年来，随着糖尿病发病率的逐年升高，糖尿病角膜病变逐渐引起临床医生的重视。糖尿病角膜病变主要表现为角膜上皮愈合延迟、角膜水肿、角膜敏感性下降、神经营养性角膜溃疡等。糖尿病角膜病变的发病机制很多，包括异常代谢产物蓄积、炎症反应、氧化应激、神经营养因子的缺乏、角膜缘干细胞异常等。目前国内外大部分关于糖尿病角膜病变的研究主要集中在上皮损伤修复和神经功能的改变，病理机制主要是炎症反应和细胞凋亡。核因子-κB(NF-κB)是重要的转录调控因子，参与调控炎性因子、趋化因子、凋亡相关基因、生长因子等靶基因的表达。已有大量研究报道，NF-κB信号通路参与糖尿病角膜上皮的慢性炎症和上皮细胞凋亡的调控，同时也参与调控糖尿病周围神经病变，而糖尿病角膜神经病变属于糖尿病周围神经病变。NF-κB信号通路与糖尿病角膜病变的发生和发展过程密切相关，本文主要就其作用机制进行综述。

简介：摘要 :本篇文章对基于北斗的海上失事飞机救援系统进行了提出，而这种救援系统包括了遥感系统、声纳系统、北斗卫星系统、综合舰桥系统等。当飞机失事进行搜救时，通过搜救飞机在海面上盘旋，利用机上的摄像头、光热传感器、图形处理模块实现对飞机失事地点的定位；定位成功后，投下特定的浮标来确定水下失事目标位置并通过飞机传送给指挥中心，然后指挥中心通过派遣救援船只来完成打捞和搜救，大大提高了对海上失事飞机搜救的效率和时效性。

简介：<b>摘要b>：随着科学技术突飞猛进的发展，也有效提升了北斗卫星系统的卫星发射数量，并进一步完善了现在的北斗导航系统，使北斗导航产品在民众生产生活中，得到了非常广泛的运用。本文首先分析了北斗导航系统的具体应用情况，并剖析了北斗导航产品的发展困境，最后指出了其未来发展所面临的挑战，以期帮助相关人员更深入的认识北斗导航产品。