简介:摘要目的探讨鼻咽侧位X线及CT扫描重建测量对小儿增殖体肥大的诊断价值和临床意义。方法收集我院2009年9月~2012年2月临床诊断该病患者50例,摄取鼻咽X线侧位片及CT扫描三维重建,并测量鼻咽顶后壁软组织厚度,计算出A/N比值(A为腺样体厚度,N为鼻炎腔厚度)。结果50例中A/N比值0.61-0.65的3例,0.65-0.7的40例,>0.7的7例;A/N比值>0.61的,急、慢性鼻窦炎及鼻塞患儿25例;分泌性中耳炎患儿5例;反复流涕患儿5例;打鼾患儿5例;张口呼吸5例;扁桃体肿大患儿5例。结论X线及CT重建测量可显示鼻咽顶后壁软组织厚度,A/N比值大于0.65,X线、CT诊断增殖体肥大达到互补优势,再结合临床表现对小儿增殖体肥大及临床诊断治疗具有指导意义。
简介:肥大细胞增多症是一类罕见疾病,可累及皮肤和全身各系统,特征为肥大细胞数目增多。根据本病的程度不同,可出现多种因肥大细胞脱颗粒引起的临床症状,包括面部潮红、腹泻、呕吐、痉挛、晕厥或过敏反应。儿童患者皮肤受累最常表现为色素性荨麻疹,一般无症状或症状表现轻微,青少年期可消失。在本例报道及文献综述中,作者回顾一3岁色素性荨麻疹患儿童,以复发性昏厥和过敏反应为系统性肥大细胞增多症的首发表现。作者回顾了同主题文献,发现相关资料有限,推测既往诊断有皮肤肥大细胞增生症的儿科患者可能受益于对系统性疾病进行的更积极的检查或预防性使用了抗组胺制剂,并避免了皮下注射肾上腺素。
简介:摘要目的分析扁桃体、腺样体肥大患儿的扁桃体、腺样体表面和实体组织内的菌群种类、分布情况及药物敏感程度。方法选取因扁桃体、腺样体肥大拟行手术治疗的患儿52例,分别取扁桃体、腺样体表面分泌物和实体组织行细菌分离培养及药物敏感性试验,比较表面和实体的菌种分布特点以及主要耐药特点。结果标本细菌培养结果均有正常菌群和致病菌,致病菌主要有金黄色葡萄球菌,其次为肺炎链球菌、肺炎克雷伯杆菌、A群β溶血性链球菌、流感感嗜血杆菌、大肠杆菌等,且表面和实体的菌种分布基本一致(P>0.05);金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌为主要耐药菌,对青霉素、β-内酰胺酶抑制剂复合药物、头孢类抗生素、万古霉素的耐药率依次降低(P<0.05)。结论行扁桃体表面分泌物细菌培养及药物敏感试验,可基本反映扁桃体实体组织及腺样体表面和实体组织的菌群种类、药物敏感程度;应用金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌两种致病菌敏感性较高的抗生素进行合理地治疗,可以获得低毒高效的治疗效果。
简介:摘要目的探讨重塑鼻尖上区致密真皮纤维结构矫正鼻头肥大的效果。方法2016年9月至2018年2月,于郑州美莱医疗美容医院整形外科伴鼻头肥大行肋软骨综合鼻整形术患者57例,男1例,女56例,年龄18~53(29±6)岁。术中对鼻尖上区致密真皮纤维结构用水平划痕重塑,行鼻头表现点处真皮深层内缝线固定的方法。术后随访12个月,观察鼻尖上区有无拱形及鼻尖向上移位。结果57例患者术后均一期愈合,患者对手术效果均满意,近远期无明显变化。其中1例女性出现鼻尖上移,其余56例患者均无鼻尖上移及上转折区拱起。结论重塑鼻尖上区致密真皮纤维结构使鼻头肥大患者术后鼻尖上区过渡自然、形态优美、鼻头结构稳定。
简介:摘要目的探讨黄芪甲苷(ASⅣ)对血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ)诱导心肌细胞肥大的保护作用及其相关机制。方法将H9c2心肌细胞分为对照组、黄芪甲苷组(ASⅣ 100 μmol/L)、AngⅡ组(AngⅡ 1 μmol/L)以及不同浓度黄芪甲苷实验组(AngⅡ1 μmol/L+ASⅣ 25 μmol/L组、AngⅡ1 μmol/L+ASⅣ50 μmol /L组、Ang Ⅱ1 μmol/L+ASⅣ100 μmol/L组),共6组,培养24 h。细胞计数检测试剂盒8(CCK8)检测心肌细胞活性,免疫荧光染色检测各组心肌细胞表面积,用免疫荧光实时定量染色检测心房利钠肽(ANP)基因表达,蛋白质印迹法(WB)以及免疫荧光染色检测心肌细胞自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白表达水平。结果(1)AngⅡ呈剂量依赖性降低H9c2心肌细胞活力,ASⅣ能抑制AngⅡ刺激的H9c2心肌细胞活力并呈剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)AngⅡ诱导H9c2心肌细胞显示,细胞面积较对照组明显增大,ANP mRNA及ANP蛋白表达较对照组明显增高。不同浓度ASⅣ干预能够逆转AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞面积增大,也能够呈剂量依赖性降低AngⅡ诱导的ANP蛋白表达水平(均P<0.05)。(3)与对照组相比,AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞自噬水平和自噬标记物LC3II/I的表达,均明显升高,ASⅣ可以抑制AngⅡ刺激的H9c2心肌细胞LC3II/I的表达水平(P<0.05)。结论ASⅣ可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,它的机制与抑制心肌细胞自噬有关。
简介:摘要假肥大型肌营养不良(Duchenne/Becker muscular dystrophy,DMD/BMD)是一种进行性、破坏性神经肌肉病,由编码抗肌萎缩蛋白的基因突变所致,基因突变形式多样,疾病表现轻重不一。该病起病隐匿,病初仅表现为血清酶学异常,随着疾病进展,骨骼肌及心肌等横纹肌细胞被进一步破坏,逐渐出现步态异常和心肌损害,最终患儿多死于扩张型心肌病所致心力衰竭,目前尚无有效根治方法,现有的治疗方法包括口服糖皮质激素和恢复抗肌萎缩蛋白疗法多局限于缓解骨骼肌症状,对于改善心脏症状十分有限,该文综述了DMD/BMD患儿心肌损害的诊治进展,以期为临床研究和基因治疗提供参考。