简介:目的研究半夏生物总碱(PTA)和钩藤生物总碱(UTA)抗惊厥的协同作用,并探讨其相互作用机制。方法采用小鼠最大电休克惊厥试验和急性毒性试验检测PTA和UTA单用和三种比例(1:1,1:4,4:1)配伍的抗惊厥作用及毒性效应,并采用bliss’s法分别计算它们的ED50和LD50。用等效线法评价其协同作用并计算各组配伍的受益指数(BI)。制备大鼠运动皮层定位注射青霉素惊厥模型,同时采用高效液相色谱法(HPLC)测定海马区癫痫相关递质Glu、Asp、Gly、GABA的含量。结果半夏、钩藤生物总碱4:1配伍的抗惊厥作用呈现协同,而毒性呈现相互拮抗,是PTA和UTA合用的最佳比例。而两药1:4和1:1比例配伍尽管在最大电休克惊厥试验中抗惊厥作用呈现协同,但是在毒性试验中毒性效应却呈现相加。PTA和UTA单用和4:1合用,均可明显减少海马Glu的水平,增加GABA的水平,且4:1合用组的GABA水平要比两单药组高。但对Asp、Gly无明显影响。结论PTA和UTA以4:1合用时抗癫痫效应协同、毒性拮抗。两药合用的抗惊厥作用机制可能与其同时降低Glu能神经的兴奋性,并协同提高GABA能神经功能有关。
简介:目的研究黑木耳多糖(AAP)和红松多酚(PKP)协同对60Coγ辐射致小鼠免疫损伤的修复作用.方法昆明小鼠除对照组外60Coγ射线一次性全身均匀照射,总吸收剂量为4.0Gy,吸收剂量率为1.0Gy/min.辐射24h后分别设AAP组,PKP组,AP(AAP与PKP协同)组及灵芝多糖(GLP)组,分别ig75.0、25.0、37.5+12.5、75.0mg/kg(以多糖或多酚水平计)相应药物,同时对照组和模型组小鼠ig等体积生理盐水.连续喂养30d后空腹24h处死,测定小鼠的胸腺、肝脏、脾脏、心脏、肾脏和脑的器官指数;瑞士—吉姆萨染液染色测定正常外周血白细胞数量;碳廓清实验检测吞噬指数(α);MTT法检测脾淋巴细胞刺激指数(SI).结果辐射后给药PKP、AAP、AP、TP和GLP都会一定程度升高小鼠肝脏、脾脏、心脏和胸腺的器官指数,增加正常外周血白细胞数量,升高α和SI,其中AP组对辐射后修复效果较好.结论比较AAP、PKP、TP及GLP,AP显著的结合了AAP和PKP的优点,从特异性免疫和非特异性免疫对辐射后小鼠进行了最大限度的修复.
简介:摘要:目的:探讨氨氯地平与替米沙坦在高血压治疗中的协同作用。方法:研究期2021年1月-2022年1月,于高血压患者中筛取70例入组,经随机数字分组,分别对患者应用氨氯地平+替米沙坦治疗(观察组,n=35)与氨氯地平治疗(对照组,n=100),对比在不同治疗方案下,患者的临床疗效表现以及治疗不良反应情况。结果:临床治疗总有效率指标对比,观察组患者97.14%(34/35)高于对照组患者82.86%(29/35),(p<0.05);用药不良反应(头痛、头晕、皮疹、胃肠道不适)发生率比较,观察组患者14.28%(5/35)与对照组患者相比,差异无统计学意义(p>0.05)。结论:针对临床高血压患者的治疗,联合用药模式(氨氯地平+替米沙坦)具有临床疗效突出,降压效果好的优势,同时用药安全,不良反应少,可参考应用。
简介:摘要:本论文探讨了护理团队在精神疾病患者康复过程中的协同作用。研究发现,护理团队的协同工作对精神疾病患者的康复至关重要,有助于提高治疗效果和患者的生活质量。协同作用体现在信息共享、个性化治疗计划制定、连续性关怀和全方位支持等方面。此外,本文还强调了未来护理团队协同作用的重要性,包括更强调患者中心护理和不断改进的趋势。护理团队的协同作用对精神疾病患者的康复起到了关键作用,为精神健康护理提供了有益的见解。
简介:摘要:在网络安全红蓝对抗演习实战阶段,对抗对方形势如真实战场一样,随着双方的态势和战术随时会发生演变,战况瞬息万变,一个权限被获取、一个系统被打穿拿下,得失分可能在几分内就已经完成。所以防护方能够在极短时间内,发现异常、协同处置异常,是防守成果至关重要的。本文主要分析防守方的综合协同工作,以明确角色和责任,提高沟通协作效率。
简介:摘要:以协同理论为支撑,从内部协同部署和外部资源互补两个视角探讨技师学院产教融合机制和优化策略,可以协调校企合作关系,激发合作意愿和动力,对于技师学院产教融合内涵的提升具有重要意义和促进作用。
简介:【摘要】 目的:观察程序性细胞死亡蛋白 5( programmed cell death5,PDCD5)对沙利度胺诱导的 RPMI-8226细胞凋亡中的作用,并探讨其可能存在的机制,为临床应用 PDCD5蛋白辅助性治疗多发性骨髓瘤提供实验依据。 方法:以 RPMI-8226细胞作为研究对象,将实验分为空白对照组和实验组进行体外细胞培养,空白对照组即不加任何处理的细胞,实验组分为 4组,分别为单独予 20mg/l PDCD5蛋白处理的细胞组、单独予 20mg/l 沙利度胺处理细胞组、予 20mg/l沙利度胺加 10mg/L PDCD5蛋白处理细胞组、予 20mg/l沙利度胺加 20mg/L PDCD5蛋白处理细胞组。 MTT比色法测定各个实验组和对照组作用 24h、 48h、 72h后细胞生长的抑制作用;流式细胞仪检测各个实验组和对照组细胞凋亡情况的表达;运用 RT-PCR检测各组细胞对 Survivin及 bcl-2 mRNA表达的影响;运用 Western Blot检测各组细胞对 Survivin及 bcl-2蛋白的表达变化。 结论: 1、沙利度胺能有效的诱导 RPMI-8226细胞凋亡,且随着作用时间增加,凋亡作用增强。 2 、 单用沙利度胺或联合 PDCD5蛋白诱导肿瘤细胞凋亡的同时,均下调 survivin、 BCL-2基因表达。 3 、 PDCD5蛋白不能直接明显的诱导 RPMI-8226细胞凋亡,但与沙利度胺联合应用时具有协同效应,并更显著的促进凋亡。