简介：目的：探讨心力衰竭大鼠氧化应激水平与炎症因子、细胞凋亡的相关性。方法：选择180～200gSD大鼠20只,随机分为：假手术组（12只）、心衰模型组（8只）,饲养8周后,检查并比较两组心功能、血流动力学等指标,超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白介素（IL）-10和IL-18的水平,以及抑制凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax水平。结果：与假手术组比较,心衰模型组SOD[（140.37±7.84）KU/L比（80.89±6.65）KU/L]、IL-10[（63.04±10.84）pg/ml比（25.24±4.08）pg/ml]水平及Bcl-2/Bax[（1.58±0.20）比（0.45±0.65）]比值明显降低,MDA[（4.48±1.26）μmol/mg比（15.99±2.44）μmol/mg]、IL-18[（249.92±24.65）pg/ml比（442.29±32.98）pg/ml]水平明显升高（P均=0.001）。Pearson线性回归分析显示：心衰大鼠Bcl-2/Bax与SOD、IL-10水平呈显著正相关（r=0.652、0.783,P均=0.001）,与MDA、IL-18水平呈显著负相关（r=-0.644、-0.917,P均=0.001）。结论：心力衰竭的发生发展过程中氧化应激水平升高,炎症因子比例失衡,加速蛋白凋亡,从而加重心衰。

简介：摘要目的探索组织因子（TF）及凝血因子Ⅴ、Ⅷ与2型糖尿病（T2DM）合并冠心病（CHD）的关系。方法随机选取本院2014年1月到2014年6月64例2型糖尿病病患，单纯性T2DM病患32例作为A组，T2DM合并CHD病患32例为B组，冠心病病患中急心肌梗塞（AMI）15例，心绞痛（UAP）病患17例。观察两组病患TF，凝血因子V促凝活性（FVC），凝血因子Ⅷ的促凝活性（FⅧC），血管血友病因子（vWF）与血小板的聚集率（PAR），并针对其相关性进行分析。结果B组病患FⅧC，FVC与TF的水平比A组明显要高，以上数据均具有统计学意义（P<0.05）。FⅧC，FVC，TF以及PAR，vWF为正相关关系。结论FⅧC，FVC与TF水平均可应用在临床判别2型糖尿病病患合并冠心病的有效参照依据，组织因子对2型糖尿病合并冠心病病患病情发展依据意义重大，临床方面应得到大力推广。

简介：近年来，国内外许多学者对Ⅱ型猪链球菌做了大量的研究工作．结果表明：已发现的Ⅱ型猪链球菌的致病因子包括英膜多糖、溶菌酶释放蛋白、细胞外因子、蛋白质片段和IgG结合蛋白、溶血素等。随着现代分子生物学技术的发展．上述致病因子的致病机理及其基因的结构特点在分子水平上得到进一步阐释．现对这些成果做一综述。

简介：目的对拮抗结缔组织生长因子(CTGF)小分子化合物进行综述和分析。方法对近年来国内外发表的针对现有的药物和新型结构类型化合物研究能够拮抗CTGF的小分子化合物的文献进行总结与分析。结果拮抗CTGF的小分子化合物的研究可以分为两个部分:一部分是针对现有的药物或天然产物展开的;另一部分是一系列不同结构类型的小分子化合物。结论CTGF作为生物体内重要的细胞因子,只在间质细胞中表达,主要介导TGF-β的促纤维化作用,是一个更有效和特异的抗纤维化作用的靶点,虽然仅有几种结构类型,但是也开启了能够拮抗CTGF小分子化合物研究的序幕。

简介：摘要目的分析细胞核抗原抗体Ki-67、趋化因子受体4（CXCR4）与甲状腺癌（TC）患者相关病理学参数的关联性。方法选取2016年5月至2019年4月本院72例TC组织标本为TC组，另选取同期36例甲状腺肿组织标本为良性组。以免疫组织化学法测定两组标本Ki-67、CXCR4表达情况，分析其表达与TC病理学特征的关联性。结果TC组Ki-67、CXCR4阳性表达率分别为69.44%（50/72）、76.39%（55/72），均高于良性组5.56%（2/36）、33.33%（12/36），差异均有统计学意义（均P<0.05）；Ⅲ～Ⅳ期TC患者Ki-67阳性表达率87.88%（29/33），高于Ⅰ～Ⅱ期53.85%（21/39），淋巴结转移TC患者Ki-67阳性表达率84.38%（27/32），高于非淋巴结转移TC患者57.50%（23/40），Ⅲ～Ⅳ期TC患者CXCR4阳性表达率93.94%（31/33），高于Ⅰ～Ⅱ期61.54%（24/39），淋巴结转移TC患者CXCR4阳性表达率96.88%（31/32），高于非淋巴结转移TC患者60.00%（24/40），差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论Ki-67、CXCR4在TC中阳性表达率高，均与TC临床分期、淋巴结转移有密切关系，是诊断TC患者病情的重要指标，有利于指导临床治疗、评估预后。

简介：摘要目的探讨婴儿纤维性错构瘤（fibrous hamartoma of infancy，FHI）的临床病理学特征、免疫表型、分子遗传学特点。方法收集河南省人民医院病理科2011年10月至2020年12月经手术切除的的33例FHI患者的临床及病理学资料，结合随访资料进行分析，并应用二代测序技术及即时荧光定量聚合酶链反应（q-PCR）技术对其进行分子遗传学研究。结果本组患者发病年龄范围6个月至6岁，平均16.7个月，男患儿21例，女患儿12例，发病部位包括躯干（21例）、四肢（11例）、颈部（1例）。均表现为无痛性孤立性浅表软组织肿块，大小为1.5~9.0 cm（平均3.8 cm）。镜下均由成熟脂肪组织、纤维母细胞/肌纤维母细胞束及原始间叶细胞以不同比例混合组成，14例中见多少不等的巨细胞纤维母细胞瘤样区域。免疫组织化学示梭形细胞和原始间叶成分不同程度表达表皮生长因子受体（EGFR），多数病例中梭形细胞表达CD34和平滑肌肌动蛋白，伴巨细胞纤维母细胞瘤样区域均强表达CD34，脂肪细胞恒定表达S-100蛋白，Ki-67阳性指数1%~5%。6例行二代测序检测均存在体细胞EGFR第20号外显子插入/重复突变，共检出3种不同的突变类型：p.Asn771_His773dupAsnProHis、p.Pro772_His773insProProHis和p.His773_Val774insThrHis。应用q-PCR方法对该6例及另外15例FHI进行验证，均显示有EGFR第20号外显子插入/重复突变。结论FHI是一种少见的良性纤维母细胞/肌纤维母细胞性肿瘤，器官样三相性形态是其特征性的组织学特点，体细胞EGFR第20号外显子插入/重复突变是其分子特征。

简介：摘要目的探讨大脑多结节和空泡变性神经元肿瘤（multinodular and vacuolating neuronal tumor，MVNT）的临床病理特征，并探讨其免疫表型、分子特征及预后。方法收集解放军南部战区总医院2013—2021年间4例大脑MNVT病例和广东省惠州市第一人民医院1例的临床和影像学资料。复习5例MVNT患者的临床资料，光镜下观察其组织学特点和免疫表型，综合分子改变和随访结果评估患者预后。结果5例患者，女性4例，男性1例；年龄17~51岁（平均42岁）；临床4例以癫痫为首发症状，1例表现为头部不适感。术前影像显示颞叶（4例）或额叶（1例）皮质深层和/或白质浅层处无明显强化、T2像呈高信号的多结节状病变。镜下观察病变位于皮质下白质和/或皮质深层，呈多发离散或聚集的结节改变。结节主要由不成熟的神经元样细胞组成，核空泡状，核仁突出，胞质嗜酸性或空亮，核偏位，细胞周围可见大小不一的偏心空泡，未见细胞多形性和核分裂象。免疫组织化学空泡状肿瘤细胞HuC/HuD、SOX2和Olig2均阳性，突触素、神经丝蛋白和MAP2部分阳性，但NeuN、胶质纤维酸性蛋白、p53、H3K27M、IDH1 R132H、ATRX、BRG1、INI1和BRAF V600E阴性。2例行二代测序（含131个中枢神经系统肿瘤诊断和预后相关基因），未检测到异常的分子改变。5例均行病灶切除术，术后未行辅助性放化疗，随访6个月至8年，均未见肿瘤进展。结论MVNT多见于成人，是一种惰性神经元肿瘤，WHO分级1级，肿瘤即使不全切除病变亦无进展，如无临床症状，可选择保守治疗。

简介：摘要目的分析不同分子分型乳腺癌患者的特点和患者的预后情况。方法选择我院2017年1月至2019年1月期间收治的42例乳腺癌患者作为研究对象，根据患者的年龄将其分为A组（年龄小于30岁）、B组（年龄在30岁-45岁之间）和C组（年龄大于45岁），每组14例。分析三组患者的临床病例特点和预后情况。结果C组的复发率和转移率高于B组和A组，肿瘤复发率、淋巴结转移率和分子分型对乳腺癌患者预后具有重要影响，（P＜0.05）存在统计学意义。结论乳腺癌不同分子分型的临床病理特点不同，需要针对不同分型制定个性化治疗方案，以此改善患者的预后情况。

简介：摘要目的探讨肺癌病理诊断和临床治疗中运用肺癌分子标记物的临床效果。方法选择2016年5月-2017年9月期间我院收治的肺癌患者85例为研究对象，再选择同期来我院体检的健康者90例为对照组，分别对外周血8种肿瘤标记物进行检测，并且将检测结果作为依据，对每一种标记物的总有效率、阴性预测值、敏感性、阳性预测值以及特异性进行计算。结果两组均顺利完成检测，在8种肿瘤分子标记物种，CA242、CEA、PSA以及PU的敏感性较高。结论临床上将肿瘤分子标记物运用在肺癌的治疗中有助于制定针对性治疗方案。

简介：摘要目的观察肾上腺转移性肺腺癌的临床病理学特征，并了解其驱动基因的变化。方法收集苏州大学附属第二医院病理科2015年12月至2018年9月诊断的4例肾上腺转移性肺腺癌临床病理学资料，采用HE染色、免疫组织化学及二代测序等方法观察组织学、免疫表型及分子病理学特征，并结合文献进行总结。结果4例患者男性3例，女性 1例，年龄51~62岁（平均年龄58岁）。镜下观察：肿瘤细胞排列呈筛状、腺泡状、巢状及实性片状分布，细胞异型性显著，肿瘤组织坏死明显。免疫组织化学结果表明4例均不同程度表达肺组织标志物。二代测序检测结果示，有3例患者的原发肺癌和肾上腺转移癌之间的驱动基因变异存在差异。4例患者随访时间21~73个月（平均40个月），3例存活，1例死亡。结论肺癌转移至肾上腺的病例相对少见，易造成漏诊，确诊依赖HE形态及免疫组织化学诊断，并需与其他肾上腺肿瘤进行鉴别，原发肺癌和肾上腺转移癌的驱动基因变异存在差异，患者预后较差。

简介：【摘要】目的 研究不同分子分型乳腺癌临床病理特征及预后分期情况。方法 于2018年1月-2020年2月在我院随机选取97例不同分子分型乳腺癌患者为研究对象，按照患者的不同分子分型分为 Luminal A型与Luminal B型、Basal-like型与HER-2过度表达型。对97例患者的临床病理特征进行分析、调查，并比较不同分子分型乳腺癌患者的临床病理特征、与预后情况。结果 不同分子分型乳腺癌患者的肿瘤直径、临床分期结果比较有统计学意义(P

简介：摘要：HCM，即表现为心肌肥厚状态的一种心脏疾病状态，该种类型的疾病在国际范围内被认定为一种引发心源猝死（SCD）的重要原因，且该种类型的疾病在青壮年群体当中发病的比例较高，很多猝死者发生猝死情况前大都身体外在表现健康。本文就该种类型疾病发作群体在机体分子方面的集中表现特征进行了分析，为猝死法医检验的相关工作提供了必要的判断依据。通过对相应的基因进行检测，能够在法医检验中迅速准确确认死亡者的死因是否为HCM，因此本项研究对法医相关检验工作能够发挥极为有效的作用。

简介：摘要：目的：研究乳腺癌病人超声波征像与病理分子分型，组织学分级及生物学指标的相互关系和临床意义，对临床应用超声诊断乳腺癌提供医学参考。方法：研究人员选择了东阿县人民医院于2020年6月—2023年1月接受的80例原发性乳腺癌病人临床研究资料，进行了回顾性研究。在手术前病人均通过彩色多普勒超声进行乳腺检查，对所获取的超声波征像进行研究，术后进行病理组织学检查，观察并分析了超声波征像与病理分子分型，组织学分级及生物学指标之间的相互关联。结果为在超声波征象的外形、毛刺、微小钙化，浸润型导管癌与浸润性小叶癌之间的对比，相差较具有统计价值(P0.05)；在外形、毛刺等超声波征像等几个重要方面，低分离浸润性导管癌和高分离浸润性导管癌相对比，差异有统计意义(P

简介：摘要小眼畸形相关转录因子（microphthalmia-associated transcription factor，MITF）是一种具有碱性螺旋-环-螺旋亮氨酸拉链结构的转录因子，它在神经嵴源性黑素细胞的生存、增殖和分化以及黑色素的合成、转运和分布过程中起着至关重要的作用。MITF基因突变会影响黑素细胞的功能，从而导致与黑色素相关的疾病。了解MITF对黑素细胞的作用机制可为这些疾病的治疗提供一些线索。本文就MITF基因的表达调控、对黑素细胞的调控作用以及其导致Waardenburg综合征的机制做一综述。

简介：摘要目的探讨血管内皮细胞功能在冠心病气虚血瘀证中的作用及其相关性分析。方法选取2012年8月到2013年12月我院收治的冠心病气虚血瘀证组32例、冠心病非气虚血瘀证组32例和健康人对照组32例，检测分析血管内皮细胞产生的一氧化氮（NO）、内皮素（ET），血管紧张素Ⅱ（AgⅡ）、可溶性细胞间熟附分子（sICAM-1）和可溶性血管细胞熟附分子（aVCAM-1）等血管活性物质。结果ET，AgⅡ，sICAM-1和sVCAM-1的异常程度均呈CHD气虚血瘀证组>冠心病非气虚血瘀证组>健康人对照组的趋势，有显著性差异。结论血管内皮细胞分泌的ET，AgⅡ，sICAM-1和sVCAM-1等血管活性物质，与冠心病形成及病情变化密切相关，可能是冠心病“气虚血瘀”病理重要标志物。

简介：摘要：目的：研究阿尔茨海默病（ AD ）病理改变与相关蛋白凋亡的相关性。 方法： 以 16 只健康雄性清洁级 P8 品系快速老化小鼠（ SAMP8 ）作为研究样本，将样本随机分为I 、II 2 组各 8 只。对两组均进行水迷宫实验， 初次水迷宫实验之后对 I 组小鼠腹腔注射 0batoclax ，对II 组注射等量的生理盐水，重复初次实验方法并记录潜伏期和穿越平台次数。二次水迷宫实验后对小鼠进行免疫组化染色，记录两组积分光密度（ IOD ）值和阳性细胞计数。 结果：第二次水迷宫实验中 I 组潜伏期明显长于II 组，穿越平台次数明显少于II 组，I 组 B 淋巴细胞瘤 / 白血病 -2 （ Bcl-2 ）蛋白的阳性细胞计数明显多于II 组，对比差异具有显著性（ P ＜ 0.01 ）；两组异常磷酸化 tau （ p-tau ）蛋白、半胱氨酸蛋白酶 -3 （ Caspase-3 ）的阳性细胞计数和 IOD 值对比差异无统计学意义（ P ＞ 0.05 ）。 结论： Bcl-2 蛋白是认知变化过程的关键成分，而 p-tau 、 Caspase-3 可能并非记忆力减退的作用途径。

简介：摘要创面愈合是机体常见的病理生理过程之一。如何改善创面愈合条件，使创面快速愈合，一直是研究的热点。氧化应激是影响创面愈合的重要因素之一。核转录因子红系2相关因子2（Nrf2）是一种经典的抗氧化应激因子，也是极具潜力的促创面愈合因子。Nrf2的激活可以调控下游的抗氧化应激元件，发挥抗细胞凋亡、维持细胞稳态的作用，从而改善创面的愈合环境，促进创面的修复。该文概述了Nrf2常见的激动剂及抑制剂，并综述了Nrf2促进糖尿病溃疡、辐射损伤、缺血再灌注损害等皮肤创面愈合的作用。

简介：摘要目的探讨脓毒症患者外周血促炎因子、抑炎因子的表达与心肌损伤的相关性，以指导后续脓毒症患者心肌损伤的评估与治疗方案优化。方法回顾性分析2019年3月至2020年3月于驻马店市中心医院完成治疗的80例脓毒症患者的临床资料，观察患者的心肌损伤情况，据此分为心肌损伤组和单纯脓毒症组，对比两组外周血促炎因子[白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、抑炎因子[白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)]表达水平，分析外周血促炎因子、抑炎因子对脓毒症患者心肌损伤的影响与预测价值。结果80例脓毒症患者中，31例发生心肌损伤，心肌损伤发生率为38.75%。心肌损伤组外周血促炎因子IL-6、TNF-α水平高于单纯脓毒症组，外周血抑炎因子IL-4、IL-10水平低于单纯脓毒症组(P<0.05)。经Logistic回归分析结果显示，促炎因子IL-6、TNF-α过表达及抑炎因子IL-4、IL-10低表达是脓毒症患者心肌损伤的影响因素(OR>1，P<0.05)。绘制受试者工作特征曲线发现，外周血促炎因子IL-6、TNF-α与抑炎因子IL-4、IL-10单项检测用于脓毒症患者发生心肌损伤预测的曲线下面积分别为0.880、0.820、0.844、0.922，均有一定预测价值。结论脓毒症患者有较高的心肌损伤风险，患者促炎因子IL-6、TNF-α过表达及抑炎因子IL-4、IL-10低表达可能是增加心肌损伤风险的危险因子，早期检测外周血促炎因子与抑炎因子，可指导脓毒症患者早期心肌损伤风险的预测。

简介：摘要目的探讨灯盏花素上调核因子相关因子-2(Nrf2)通路抑制大鼠液压冲击脑损伤后脑组织炎性损伤的具体机制。方法成年雄性SD大鼠36只(河北医科大学实验动物中心)，应用Dixon法制作颅脑损伤模型，造模后24 h用干湿重法、酶联免疫吸附试验(ELISA)法和蛋白质印迹法(Western blot)分别测定脑组织含水量、炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及胞核Nrf2、血红素氧化酶1(HO-1)、磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶1(NQO-1)蛋白表达。应用SPSS 22.0统计软件分析，计量资料用均值±标准差(Mean±SD)表示，组间比较差异性分析采用Student’s t检验。结果与模型组[创伤性脑损伤(TBI)组]比较，灯盏花素组(Bre组)造模后24 h脑组织含水量[(81.82±2.64)%比(83.04±1.89)%，t＝2.335，P<0.05]和改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)[(7.98±1.68)分比(9.61±1.74)分，t＝5.271，P<0.05]均明显降低；ELISA结果显示Bre组炎性因子IL-1β[(834.19±95.68) ng/L比(1213.35±167.72) ng/L，t＝6.802，P<0.05]、IL-6[(627.82±86.54) ng/L比(1336.72±198.25) ng/L，t＝9.643，P<0.05]和TNF-α[(586.64±76.98) ng/L比(1416.67±136.85) ng/L，t＝10.312，P<0.05]表达明显降低；Western blot结果显示Bre组胞核Nrf2[(1.52±0.34)比(0.49±0.09)，t＝5.139，P<0.05]、HO-1[(0.87±0.21)比(0.49±0.09)，t＝5.762，P<0.05]和NQO-1[(1.46±0.36)比(0.99±0.19)，t＝4.998，P<0.05]蛋白表达明显上调。结论灯盏花素通过激活Nrf2-抗氧化元件(ARE)信号系统，上调下游抗氧化蛋白HO-1和NQO-1，抑制炎性损伤。

简介：摘要动脉粥样硬化(AS)作为心血管疾病(CVD)的主要病理基础，严重危害人类健康。AS实质是一种慢性炎症性疾病，抑制AS过程中的炎症反应或可成为延缓AS的关键。诸多研究已证实色素上皮衍生因子(PEDF)可通过抑制炎症反应进而延缓AS的发展，且作用机制复杂。本文就PEDF抗炎作用的机制做一综述。