简介：在动物模型中，生长因子如血管内皮生长因子、血管紧张素-1和G-CSF介导了脑出血后的修复过程。本研究目的在于发现脑出血预后与血清生长因子水平之间的联系。前瞻性收录了症状发生12h内的原发性脑出血患者95例[男性66．3％，平均年龄（67．8＋9．8）岁]。

简介：目的：探讨脑室内出血（IVH）的治疗方法并评价其临床疗效。方法40例IVH病例随机分为改良组及传统组。改良组选择在出血相对较多的一侧常规行侧脑室额角穿刺外引流；而在出血相对较少的一侧额角置入Ommaya囊后行囊腔穿刺外引流。脑室外引流5-7d后，改为仅Ommaya囊穿刺外引流。传统组则行双侧侧脑室普通外引流，5-7d后结合腰大池置管持续引流血性脑脊液治疗。比较两组患者迟发性脑积水、颅内感染发生率及预后情况等。结果两组迟发性脑积水、颅内感染发生率及预后（ADL分级）比较差异有统计学意义（P＜0．05），表明改良组疗效明显优于传统组。结论该项改良技术安全可靠、损伤小、恢复快，能大大降低病死率和伤残率，减少并发症和后遗症，改善预后，优于传统方法。

简介：目前高血压脑出血的外科手术治疗有了很快的发展,各种辅助及引导方式在高血压脑出血的应用价值与常规微创显微手术比较对高血压脑出血患者预后影响方面的研究尚少见报道[1]。本文为了解术中超声等辅助及引导方式的实际应用价值,针对这一问题选择了65例高血压脑出血手术患者进行疗效对比分析,比较二者颅内血肿完全清除率,术后脑梗塞发生率;

简介：高血压脑出血的手术治疗方法多样,我科自2006开展微创锥颅治疗高血压脑出血至今,其中行双针微创锥颅治疗高血压脑出血18例,其余均为单针微创锥颅清除颅内血肿。双针微创锥颅治疗高血压脑出血适用于高龄、并发症多、家属受传统思想观念的影响或者经济条件的限制不愿意行开颅去骨瓣颅内血肿清除术的患者。

简介：目的探讨高血压脑出血、锁孔手术-内窥镜协助显微镜血肿清除术的临床分析.方法CT定位锁孔内窥镜协助显微镜下清除高血压脑内出血.结果血肿清除率为823%,32例死亡6例,死亡率＜20%,提高了生存质量.结论高血压脑出血,血肿在CT定位下,锁孔手术内窥镜协助显微镜下是一种有效的治疗方法,值得推广.

简介：目的探讨脑室-腹腔分流术后出现迟发性颅内出血的类型,以及可能的防治措施。方法对72例脑室-腹腔分流术患者进行回顾性分析,分析术后发生迟发性颅内出血的规律和原因。结果本组患者中发生术后迟发性颅内血肿8例,急性硬膜下血肿2例、慢性硬膜下血肿2例及脑内血肿4例,是脑室-腹腔分流术后主要的三类迟发性颅内出血。结论选择合适的分流管、调整合适阀门压力以及熟练掌握脑室穿刺技巧可以减少及避免出现脑室-腹腔分流术后迟发性颅内出血。

简介：目的探讨脑出血致多脏器功能障碍综合征(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)的发生机制、临床表现、防治措施及预后.方法总结2002年6月～2004年12月我院脑出血住院病人资料,并分为出血量≥30ml组及＜30ml组;破入脑室组及未破入脑室组,分别统计其发生MODS例数,以及发生MODS后死亡例数.结果206例脑出血患者86例发生MODS,68例出血量≥30ml组发生MODS62例,134例出血量＜30ml组21例发生MODS,二者比较有极显著性差异(P＜0.01);56例破入脑室系统组51例发生MODS,153例未破入脑室系统组35例发生MODS,二者比较有极显著性差异(P＜0.01);86例发生MODS死亡32例,123例未发生MODS死亡5例,二者比较亦有极显著性差异(P＜0.01).结论脑出血后易发生MODS,尤以出血量大及破入脑室系统为著,且是导致死亡的主要原因,治疗上要采用"鸡尾酒疗法"综合、序贯治疗.

简介：目的为提高经微创清除术治疗的高血压脑出血患者的围手术期护理质量。方法回顾性分析78例高血压脑出血微创清除术的围手术期护理要点、护理内容及处理方法。制定合理的术前、术中和术后的心理护理、引流管护理措施,以及生命体征和并发症的观察方法,并认真地组织实施。在护理的过程中随时发现病情变化,及时报告医生,调整治疗方案。结果通过及时的治疗及积极的护理,本组78例患者出院时按日常生活能力分级,其中Ⅰ级43例,Ⅱ级13例,Ⅲ级10例,Ⅳ级7例;死亡5例。结论合理的围手术期护理对改善经微创清除术治疗的高血压脑出血患者的预后非常重要,可有效控制其并发症的发生,提高生存率和生活质量,降低死亡率和病残率。

简介：目的探讨脑室出血的连贯性联合治疗的方法和效果。方法对早期进行脑室外引流、尿激酶灌注、腰穿连贯性联合治疗的28例病例进行回顾性分析。结果单侧脑室外引流8例，双侧脑室外引流20例。注药次数3～6次，平均4．5次，腰穿5-12次，平均7次。拔管时间为术后5～10d，平均（5．9±1．4）d。术后发生脑积水3例，再出血2例。治疗有效21例，植物生存3例，死亡4例。对24例生存者随访3-6个月，日常生活活动按Barthel指数评定，能独立完成7例，轻度依赖11例，中度依赖3例，重度依赖1例，完全依赖2例。结论早期脑室外引流、尿激酶灌洗、腰穿联合治疗脑室出血，综合防治脑血管痉挛，不但可以降低死亡率．还可以提高生存者生存质量。

简介：术中迟发性创伤性窦性出血导致恶性脑膨出,临床上较少见,术中出血凶猛、死亡率高[1]。在国内案例报道较多[2-3],但报道的病例基本上都是术前已经明确诊断,而在开颅术中发生恶性脑膨出,术中经CT检查证实为迟发性窦性出血的鲜有报道。我科收治两例患者,现报告如下。

简介：目的探讨不同手术方法对高血压脑出血患者的治疗效果.方法采用前瞻性随机对照方法将263例高血压脑出血患者分为两组,即直视下开颅血肿清除组(n=78)和钻孔血肿引流组(n=185),出院后3～6个月按ADL评定两组患者的远期疗效.结果术后开颅组死亡16例(20.5%),引流组死亡34例(18.4%),两组患者的病死率间差别无显著性意义(P＞0.05);出院3～6个月后,开颅组预后不良(ADL4～6分)41例(52.6%),引流组预后不良90例(48.6%),两组间差别无显著性意义(P＞0.05);对体积＞50ml的血肿患者,开颅组预后不良28例(35.9%),引流组预后不良57例(30.8%),两组间差别有显著性意义(P＜0.05).结论出血量＞50ml的患者行开颅血肿清除术预后较好,对高血压脑出血患者的治疗不应强调某一术式明显优越,根据血肿量和病情分级选择治疗方法是手术成功的关键.

简介：目的探讨影响自发性蛛网膜下腔出血(SAH)内科治疗预后的因素及预后预测因子.方法对158例SAH病例进行回顾性分析.结果158例SAH首次出血死亡18例,再出血死亡22例,迟发性脑血管痉挛致死4例,年龄、Hunt-Hess分级和Fisher分级与SAH预后的关系经统计学处理差异有显著性.结论再出血及首次出血是影响SAH预后的主要因素;年龄、Hunt-Hess分级和Fisher分级均是预测SAH预后的重要指标;采取手术夹闭或血管内栓塞动脉瘤则是降低SAH病死率的根本手段.

简介：目的探讨CT定位微创抽吸注入尿激酶引流脑内血肿治疗高血压脑出血脑疝的短期临床疗效。方法回顾性分析35例脑出血脑疝患者微创穿刺血肿清除术,CT定位,YL-1型颅内血肿穿刺针抽吸引流,并用生理盐水反复冲洗,术后血肿腔内注入尿激酶。患者术前格拉斯哥昏迷评分（GCS）、血肿量、发病距手术时间、血肿清除率和出院时的生存情况。结果出院时意识状况：神清4例,浅昏迷7例,中度昏迷3例,深昏迷4例,死亡8例,死亡率22.9%,8例中6例死于脑干功能衰竭,1例死于肺炎,1例死于再出血。另外9例因放弃治疗而死亡,总死亡17例。存活18例中,随访出院后3个月GOS评分优良率27.8%。结论微创抽吸注入尿激酶引流脑内血肿术治疗高血压脑出血脑疝患者,创伤小,时间短,及时缓解了脑疝,为抢救患者赢得宝贵时间,提高了患者的生存率。

简介：目的研究急性脑出血（intracerebralhemorrhage,ICH）患者继发性脑水肿的相关因素及对ICH患者预后的影响。方法本研究为前瞻性研究，连续收集发病24h内的ICH住院患者51例。患者到院时收集临床基线信息、完成实验室检查和常规头颅平扫计算机断层扫描（computedtomography，CT）以评价基线脑水肿情况。发病（12±2）d行常规头颅平扫CT及CT血管成像一站式检查，以完成高峰期水肿情况及脑血管系统评价。分别在就诊、出院和发病后90d进行神经功能评价。结果在51例入组患者中，基底节区出血56例，丘脑出血7例，脑叶出血8例。本研究发现初始水肿体积（V初始水肿）与初始血肿体积（V初始血肿）正相关（r=0．799，P〈0．001）；初始水肿指数（EI初始）与服用抗血小板药物负相关（r=-2．456，P=0．014）。高峰期水肿体积（V自峰水肿）与V初始水肿（r=0．720，P〈0．001）、V初始水肿（r=0．779，P〈0．001）和高峰期血肿体积（V高峰血肿）（r=0．788，P〈0．001）呈正相关；高峰期水肿指数（EI高峰）与EI初始正相关（r=0．357，P=0．010）。本组患者中V自＊＊8十与就诊ICHsX7能预后量表（FunctionalOutcomeafterICH，FUNC）评分（r=-0．355，P=0．011）、格拉斯哥昏迷量表（GlasgowComaScale，GCS）评分（r=-0．419，P=0．002）、原始脑出血量表（theOriginalICHScale，olCH）评分（r=0．364，P=0．009）、出院（r=0．520，P〈0．001）及发病后90d（r=0．481，P〈0．001）改良Rankin量表（modifiedRankinScale，roBS）评分以及出院时美国国立卫生研究院卒中量表（NationalInstitutesofHealthSrrokeScale，NIHSS）评分（r=0．526，P〈0．001）相关；V高峰水肿与就诊时NIHSS评分（r=0．455，P=0．001）、FUNC评分（r=-0．527，P=0．019）、GCS评分（r=-0．436，P-0．001）、出院（r=0．564，P〈0．001）及发病后90d（，=O．590，P〈O．

简介：急性脑梗死病死率及病残率均较高,而血浆纤维蛋白原水平的升高与脑血管病的不良预后有关.降纤酶是一种哺乳动物凝血及纤溶系统的蛋白质,目前蛇毒类凝血酶已成为防治血栓栓塞性疾病的有效药物.我们采用国家卫生部脑血管病防治办公室提供的降纤酶治疗急性脑梗死,以期观察降纤酶治疗急性脑梗死的有效性及安全性.

简介：目的通过随机分组研究急性创伤昏迷大鼠中脑钙蛋白酶Ⅱ（CalpainⅡ）及电压门控钠通道亚型（Nach6）的早期表达变化。方法雄性sD大鼠12只，随机分为两组：假手术对照组（n=6）；急性创伤昏迷组（n=6）。建立急性创伤昏迷大鼠模型，1h后通过实时定量PCR法检测中脑钙蛋白酶Ⅱ及电压门控钠通道亚型（Nach6）变化。结果逆转录酶-多聚酶链反应（RT-PCR）法结果显示钙蛋白酶Ⅱ在创伤昏迷组的中脑表达相对含量增加（P〈0．01），电压门控钠通道亚型（Nach6）在创伤昏迷组的中脑组织表达相对含量增加（P〈0．05）。结论急性创伤昏迷早期钙蛋白酶Ⅱ激活、钠离子内流导致中脑神经细胞及胶质细胞损伤可能为急性创伤昏迷早期分子生物学机制之一。

简介：目的：探究轻中度脑梗死急性期患者睡眠状况。方法：选取2016年1月至2017年2月期间在我院接受治疗的轻中度脑梗死急性期患者45例作为观察组,另选取与观察组患者年龄、性别相匹配的无脑梗死病史的住院患者40例作为对照组。记录2组的睡眠参数,观察比较2组患者的失眠率及失眠类型。结果：观察组患者的睡眠潜伏期、入睡后清醒时间数据高于对照组,总睡眠时间低于对照组,实验数据比较差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组患者的失眠率为92.4%,对照组患者的失眠率为63.2%,观察组数据高于对照组,数据比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：轻中度脑梗死急性期患者睡眠状况较差,失眠率较高,睡眠结构紊乱,故在临床中应及时采取措施干预以改善轻中度脑梗死急性期患者睡眠状况。

简介：目的分析前循环急性多发与单发脑梗死病因差异。方法纳入前循环急性脑梗死129例,根据磁共振弥散加权成像（DWI）病灶特点分为多发组和单发组,按TOAST分型标准对卒中病因进行分类。结果69例多发脑梗死中大动脉粥样硬化性卒中44例,心源性栓塞13例,小动脉闭塞性卒中3例,其他原因所致的脑缺血性卒中4例,不明原因的脑缺血性卒中5例;60例单发脑梗死中大动脉粥样硬化性卒中16例,心源性栓塞5例,小动脉闭塞性卒中34例,其他原因所致的脑缺血性卒中2例,不明原因的脑缺血性卒中3例。多发组与单发组相比,多发组大动脉粥样硬化性卒中更常见（P=0.000）,单发组小动脉闭塞性卒中更常见（P=0.000）。结论前循环急性多发脑梗死的主要病因是大动脉粥样硬化性卒中,急性单发脑梗死的主要病因是小动脉闭塞性卒中。

简介：目的：通过大鼠的脑损伤模型观察创伤性脑水肿后NO变化及低温保护效应。方法；按袁氏法制作脑水肿模型，分为常温组与亚低温组用化学发光法检测NO。结果：脑水肿在创伤后30分钟即出现，NO也明显升高，两者具有同步效应，于份后8小时达高峰。同时发现低温可明显减轻脑水肿，降低后NO显著升高。结论：NO与创伤性脑水肿发展具有同步效应，而亚低温能明显减轻脑水肿和脑组织NO的过度表达。

简介：急性硬脑膜下血肿是最常见的外伤性颅内血肿,出血来源多为脑皮质的血管撕裂,可伴有脑挫裂伤,或脑内血肿[1].伤后病情变化较大,急性硬脑膜下血肿常很快出现颅内压增高症状及脑受压的体征,甚者发生脑疝.