简介：冠状动脉造影（CAG）在临床普遍开展,经桡动脉行冠状动脉介入手术,具有创伤小、局部包扎方便、并发症少、恢复快等优点[1],但是仍有出血、疼痛、麻木、肿胀及紫绀等局部并发症[2]。临床观察到,随着局部加压时间的延长,患者的舒适度明显下降,出现恐惧、烦躁、焦虑,频繁呼叫医护人员,甚至影响进食及休息。为了寻找一种安全、有效能减轻患者痛苦的压迫止血方法,我科将经桡动脉路径行冠状动脉造影后采用TRBand止血器压迫止血的患者,随机分为两组，分别采用两种不同止血器气囊首次减压时间，对伤口止血情况及局部并发症情况，及患者的舒适程度进行了研究，其结果报告如下：

简介：目的研究缺血状态下神经元胞浆内游离钙离子的变化及氟桂利嗪阻滞钙离子内流的作用。方法用Flu—3／AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的小鼠皮质神经元标记物，应用激光共聚焦技术检测缺血条件和加用氟桂利嗪后细胞内荧光强度(△FI)的变化。结果给予缺血处理10min后，神经元胞浆内钙离子△FI明显升高(17．52±3．16)；经氟桂利嗪预处理后，可以明显抑制钙离子的△FI(9．55±2．10)，差异具有显著性意义(P＜0．01)，氟桂利嗪对无钙培养液缺血神经元胞浆内的钙离子浓度亦有抑制作用。结论缺血状态下，神经元内钙离子明显升高，氟桂利嗪抑制胞浆内钙离子的升高，除通过阻断胞腰的电压教感性勾通道外，可能还影响细胞内钙池的钙释放功能。

简介：摘要目的探讨关节镜下有限清理术加钻孔减压术联合玻璃酸钠注射治疗膝骨关节炎的临床疗效。方法2006年9月~2008年1月对该院69例膝骨关节炎患者进行关节镜下有限清理术加钻孔减压术联合玻璃酸钠注射治疗，并采用VAS疼痛评分及Lysholm膝关节功能评分进行评价。分别于治疗1、3、6个月及1年、1.5年时进行门诊随访。结果治疗后VAS评分及Lysholm评分较治疗前有显著改善，治疗过程中没有发生严重的并发症及毒副作用。结论关节镜下有限清理术加钻孔减压术联合玻璃酸钠注射是治疗膝骨关节炎的一种有效方法，但需要掌握其适应症。

简介：

简介：患者男性，55岁。因反复胸闷、晕厥1年入院。查体：血压90／60mmHg，心率33次／分，心律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音，两肺呼吸音清晰。静息心电图（图1）示：为长Ⅱ导联，P波均位于QRS波之后ST段上，P波直立且缓慢出现，心房率为33次／分，P波、R波频率相同，除P。后见相关的畸形QRS波群外，其余P波后均元QRS相随。心电图诊断：①严重窦性心动过缓；②过缓性房室交接区逸搏心律，

简介：目的研究ABO血型与心脏外科术后深部胸骨切口感染（deepsternalwoundinfection，DSWI）发病时间的相关性。方法回顾性分析2012年1月~2014年12月中国医科大学航空总医院心胸外科84例心脏手术后DSWI患者的临床资料，根据发病时间将84例DSWI患者分为2组：早发病组（发病时间＜14d）和迟发病组（发病时间≥14d）。收集患者资料，采用多元Logistic回归分析模型评价ABO血型与DSWI发病时间的相关性。结果早发病组患者的年龄、男性比例、吸烟率及初始手术类型中冠状动脉旁路移植术比例均高于迟发组，差异均具有统计学意义（P均＜0.05）。虽然早发病组中O血型患者的比例（46.7%）高于迟发病组（27.8%），但差异无统计学意义（P=0.081）。在校正了年龄、性别、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症和初始手术类型等因素后，多元Logistic回归分析结果显示：将O血型作为参照类别，A血型（OR=8.398，95%CI：1.521~46.370，P=0.015）和B血型（OR=11.913，95%CI：1.944~73.007，P=0.007）患者罹患迟发型DSWI的风险是O血型患者的8~12倍。结论心脏外科手术患者血型为A型和B型罹患迟发型DSWI的风险增加。

简介：目的观察6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠22只,13只大鼠内侧前脑束位点注射6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元建立帕金森病大鼠模型作为模型组,另9只大鼠作为正常组。分别记录分析正常组9只和模型组7只脚桥核神经元信号电生理特性的变化,同时利用尼氏染色法观察6只帕金森病大鼠脚桥核神经元形态学变化。结果模型组脚桥核神经元类型Ⅰ和神经元类型Ⅱ放电频率较正常组显著增加[（12.09±1.62）Hzvs（7.35±0.98）Hz,P〈0.05;（4.09±0.34）Hzvs（2.87±0.26）Hz,P〈0.01],放电变得不规则;脚桥核神经元数量减少,形态发生显著变化,损伤侧脚桥核大型神经元、中型神经元、小型神经元较正常侧分别减少了20.3%,19.4%和20.9%（P〈0.05）。结论6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元导致了脚桥核内神经元电生理特征和形态学特征的广泛变性及损伤。

简介：目的探讨厄贝沙坦采用不同给药时间用于妊娠高血压（妊高症）治疗的疗效对比。方法选取2015年1月至2016年2月期间我院收治并确诊的80例妊高症患者,按照给药时间不同随机分为A组（清晨给药6：00-7：00）和B组（夜间给药20：00-21：00）,每组40例,两组除给药时间不同外用药方法及剂量均相同,观察两组治疗前后血压及24h尿蛋白定量改善情况,评估临床疗效。结果两组治疗前舒张压（DBP）、收缩压（SBP）及24h尿蛋白定量各项指标无明显差异,P〉0.05,组间比较无统计学意义;治疗后B组各项指标得到明显改善,血压及尿蛋白控制效果优于A组,P〈0.05,组间比较有显著统计学意义;B组治疗总有效率明显高于A组（97.5%vs80.0%）,P〈0.05,组间比较有显著统计学意义。结论晚间服用厄贝沙坦能够有效控制妊高症患者血压及尿蛋白,疗效确切,值得临床推广。

简介：目的探讨丝裂原活化蛋白激酶p38抑制剂对蛛网膜下腔出血（SAH）后神经功能的保护作用及其机制。方法取SPF级成年雄性sD大鼠27只，选用视交叉前池注血法制作SAH模型，剔除3只死亡大鼠，采用随机数字表法将24只大鼠分为假手术组、SAH组、二甲基亚砜（DMSO）组、DMSO＋p38抑制剂组，每组6只。采用Westernblot分别检测p38、磷酸化p38、帕金森病蛋白7（DJ-1）、自噬相关基因5（Atg5）、自噬接头蛋白p62、微管相关蛋白I轻链3（LC3）-I和LC3．U蛋白表达，并用Garcia神经功能评分标准判断神经损伤。PCI2细胞加氧合血红蛋白建立体外SAH模型，完全随机分为假手术组、SAH组、DMSO组及DMSO＋p38抑制剂组，利用荧光探针JC-1观察线粒体膜电位的变化。结果（1）4组大鼠p38、磷酸化p38和DJ-1蛋白表达的差异均有统计学意义（F值分别为94．959、150．293和698．476，均P〈0．01）。4组PCI2细胞线粒体膜电位的差异均有统计学意义（F值为24．989，P〈0．01）。4组大鼠自噬相关蛋白LC3-II／LC3-I、Atg5和p62表达的差异均有统计学意义（F值分别为235．319、110．490和36．311，均P〈0．01）。4组大鼠神经功能评分的差异有统计学意义（F值25．550，P〈0．01）。（2）与假手术组比较，SAH后p38、磷酸化p38和DJ一1蛋白表达均显著上调（分别为0．43±0．06、0．41±0．02和0．07±0．01上升至0．61±0．08、0．79±O．07和0．17±0．03，均P〈0．01），线粒体膜电位去极化（8．294-0．28上升至9．23±0．42，P〈0．01）；Atg5蛋白表达上调及LC3-II／LC3-I升高（分别为0．23±0．04和0．25±0．04上升至0．47±0．04和0．46±0．04，均P〈0．01），p62蛋白表达下调（1．09±0．14下降至0．54±0．10，P〈0．01）；神经功能评分降低[（17．54-0．6）分降至（11．3±2．7）分，P〈0．01]。p38抑制剂显著下调SAH后磷酸化p38蛋白表达（0．794-0．07�

简介：目的观察β淀粉样蛋白25—35片断（Aβ25-35）对海马神经元的损伤，及神经元上烟碱型乙酰胆碱受体胆亚单位（β2-nAchR）表达的变化。方法实验组用不同浓度（1、5、10、20βmol／L）的Aβ25-35诱导原代培养的海马神经元损伤，用倒置显微镜及四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法观察各组的神经元形态及存活的变化；用免疫荧光法观察神经元上标记的β2-nAchR的表达的变化，并用激光扫描共聚焦显微镜行半定量。结果各实验组的神经元形态上有不同程度地受损表现；各实验组的吸光度（A）值较不加Aβ25-35的对照组减小，神经元上标记的β2-nAChR的平均相对荧光强度较对照组减小。结论Aβ25-35可引起海马神经元损伤，并减少海马神经元上β2-nAChR表达量，Aβ25-35浓度越高，β2-nAchR表达量越低。

简介：目的研究脑缺血预处理（CIPC）对神经元神经钙调磷酸酶（CaN）及磷酸化蛋白激酶B（P—AKT）表达的影响。方法雄性SD大鼠108只，随机分为假手术组、脑缺血组、CIPC组、尼莫地平组、环孢素A组及LY294002组，每组18只。评价各组大鼠神经功能缺损；计算脑梗死体积；检测CaN及PAKT蛋白表达。结果与脑缺血组比较，CIPC组、尼莫地平组和环孢素A组神经功能缺损评分和脑梗死体积明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。与假手术组比较，其他5组CaN蛋白表达明显升高（P〈0．01）；与脑缺血组比较，CIPC组、LY294002组CaN蛋白表达降低（P〈0．05）；与CIPC组比较，尼莫地平组和环孢素A组CaN蛋白表达明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。除LY294002组外，余各组p-AKT蛋白表达与CaN蛋白相反。结论CIPC降低神经元CaN表达，提高p-AKT表达，提供神经保护。尼莫地平和环孢素A增强了神经保护。LY294002抵消了CIPC的保护作用。

简介：目的探讨不同时间窗延迟经皮冠状动脉介入治疗（percutaneouscoronaryintervention,PCI）对急性ST段抬高型心肌梗死（ST-elevationmyocardialinfarction,STEMI）患者预后的影响.方法将2010年1月至2013年1月因STEMI入住广东药学院第一附属医院的109例患者分为两组：A组55例（PCI治疗时间窗为12～24h）,B组54例（PCI治疗时间窗为5～14d）.A组行延迟PCI治疗后予积极药物治疗,B组经积极药物治疗患者病情稳定后行延迟PCI治疗.于入院3d内、1个月、1年分别行超声心动图检查,计算左心室收缩末容积指数（LVESVI）、左心室舒张末容积指数（LVEDVI）和左心室射血分数（LVEF）,并判断左心功能的状况以及观察患者发病后1年内主要心血管事件（MACE）的发生情况.结果两组患者术前基本临床情况以及术中情况比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.两组在入院3d内左心功能比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;术后1个月、1年两组患者左心功能均有改善,A组左心功能改善程度明显比B组好,差异有统计学意义（P＜0.05）.A组在复合心血管事件、心力衰竭以及心源性病死率等方面较B组明显下降,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论错过最佳再灌注时机的急性STEMI患者在发病24h内行延迟PCI治疗仍可使患者更多获益.

简介：目的观察钙调蛋白抑制剂w_7对N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）诱导的皮质神经元损伤的影响，并探讨其可能的机制。方法原代培养sD大鼠（120只）皮质神经元，神经元特异性稀醇化酶（NSE）染色方法确定神经元的比例；添加不同浓度的NMDA，制备细胞损伤模型，MTT法评估细胞生存力；原代大鼠皮质神经元培养后，随机分为对照组、损伤组（NMDA）、不同剂量w-7保护组（25、50、100μmol／L），MIT法评价细胞生存力；对上述各组进行吖啶橙荧光染色，观察细胞凋亡形态；采用WesternBlot方法，测定上述各组神经元的p38MAPK和NF-kBp65表达情况。结果①以NSE抗体标记培养的神经元，阳性神经元的比例为90．86％。②不同浓度的NMDA对培养大鼠皮质神经细胞具有损伤作用，实验结果表明50μmol／L的NMDA对细胞的损伤以凋亡为主，以此剂量做后续实验。③与对照组比较，损伤组的吸光度（A）值降低，差异有统计学意义，P〈0．01；与损伤组比较，w-7各保护组A值均升高（P〈0．01或P〈0．05），差异有统计学意义。④吖啶橙荧光染色可观察到凋亡细胞，保护组随着w-7剂量的增加凋亡细胞数量减少。（5）WesternBlot结果显示，w-7可以使p38MAPK和NF-KBp65表达下降，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论w-7可能通过降低p38MAPK和NF．KBp65的途径，对NMDA诱导的神经元损伤起保护作用。

简介：目的观察脑出血患者发病后2周内血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量的动态变化及七叶皂苷钠对其的影响.方法将高血压性基底核区出血患者66例,用随机数字表法,分为七叶皂苷钠组(在常规组治疗基础上加用七叶皂苷钠注射液)和常规组,两组各33例.对照组选择30名健康者.用放射免疫法测定发病后24h、7d、14d血浆TNF-α和血清NSE的含量.结果常规组血中TNF-α和NSE含量均比对照组显著增高(P＜0.001);两者在发病后24h已明显升高,7d时达高峰,14d时又明显下降;两者含量与出血量均呈正相关,NSE含量与TNF-α含量也呈正相关.七叶皂苷钠组血中TNF-α和NSE含量与常规组比较均明显下降(P＜0.001),但仍高于对照组(P＜0.001).结论七叶皂苷钠可降低脑出血患者血清TNF-α和NSE含量,有一定的神经保护作用.TNF-α参与了脑出血的病理、生理过程,出血量越大,血清TNF-α和NSE含量越高,两者均可作为神经元损伤的定量生化标记物、监测病情变化和评价药物疗效的指标.